4 курс / Медицина катастроф / Сидельников_В_М_под_ред_Неотложные_состояния_в_педиатрии_1994_

4.Дети с ожогами, превышающими по площади 10 % поверхности тела, или с ожогами меньшей поверхности тела, но затрагивающими значительные участки лица, рук, промежности или стоп, должны быть госпитализированы. Ребенок с поражением суставов, костей или дыхательных путей также нуждается

вгоспитализации.

5.В стационаре начинают инфузионно-трансфузионную терапию.

6.Производят декомпрессию желудка с введением антацидного средства (30 мл/кг) для профилактики стрессовых язв. (Н. F- Carvajal, 1975, и др.).

7.Катетеризация мочевого пузыря для контроля почасового энуреза.

8.Исследование глубины и площади повреждения раны (табл. 57).

Схема, приведенная в табл. 56 (правило «девяток»), используется для определения площади ожогов II и III степени. Площадь тяжелых ожогов, превышающую 60 % поверхности тела, как правило, определяют из расчетов площади необожженных

шего возраста и взрослым, если с момента последней прививки прошло более 5 лет.

предотвращения инфицирования ран β-гемолитическим стрептококком.

12. Осуществляют коррекцию водно-электролитных нарушений. . . · · • Химические ожоги не только приводят к телесным поврежде-

ниям, но и могут вызвать отравление всего организма, угрожающее жизни больного (табл. 57а). Составляя всего лишь 3 % от общего числа ожоговых травм, химические ожоги обусловли-

вают больший процент смертности, чем остальные виды термических поражений (Г. Р. Манкузи-Унгаро, 1987).

До госпитализации необходимо определить степень и глубину поражения. Для химического ожога I степени характерно покраснение кожи, при ожоге II степени появляются волдыри и отечная жидкость. Ожоги III степени могут быть сухими и безболезненными.

Степень глубины химического ожога зависит от пяти факторов: 1) химической активности агента; 2) его количества; 3) формы и продолжительности контакта с кожей; 4) глубины проникновения в ткани; 5) механизма действия.

В зависимости от механизма действия и эффекта химические агенты можно разделить на пять видов: 1) разъедающие; 2) обезвоживающие; 3) окисляющие; 4) разрушающие; 5) отравляющие с кожно-нарывным действием.

Л е ч е н и е . Независимо от того, каким химическим веществом был вызван ожог, прежде всего необходимо очистить площадь ожога и промыть рану большим количеством воды. Большое количество воды снижает высокую температуру, которая возникает в результате растворения химического вещества. Промывание водой должно длиться не менее 20—30 мин, если оно выполняется непосредствен но после повреждения, и 2—12 ч, если после повреждения прошло какое-то время. При ожогах глаз промывание водой должно продолжаться не менее 48 ч.

В случаях ожогов кислотами рану следует промывать не менее 6 ч, а при ожогах щелочами — более длительное время. Это обусловлено тем, что щелочи образуют химические связи с белками. Рану промывают водой до тех пор, пока не уменьшатся болевые ощущения, жжение и зуд. Процедура неэффективна, если ее начать через 1 ч после травмы.

Из всех кислот самое сильное действие оказывает фтористоводородная кислота. В мягких тканях растворимы только ее соли кальция и магния. Фтористоводородная кислота входит в состав пятновыводителей от ржавчины. Немедленная обработка места ожога заключается в обильном промывании раны водой в течение 20—30 мин. После этого рану нужно облить водным раствором бензалкония (циферан) —четвертичного аммониевого соединения, что способствует выведению оставшегося фторида и уменьшает зуд и жжение в ране. Затем на время перевозки пострадавшего в больницу на рану накладывают мазь на водорастворимой основе, содержащую магния гидроксид и магния сульфат. Врачебная помощь заключается в определении площади поражения и лечении ожога.

При ожогах, составляющих менее 20 % общей поверхности тела, в рану и близлежащие участки вводят 5 мл/см2 10 % раствора кальция глюконата. Иногда в больницах накладывают

484

повязки с раствором, состоящим из равных частей кальция глюконата и диметилсульфоксида.

При оказании первой помощи следует быть осторожным, чтобы самому не получить повреждений. Поэтому целесообразно пользоваться защитной одеждой и перчатками.

Площадь поражения при химических ожогах, как и в случае термических травм, измеряют по номограммам всей поверхности кожи. Однако на начальном этапе лечения эти измерения следует проводить несколько раз через небольшие промежутки времени.

Пораженная область может увеличиваться, если какие-то ее участки не были вовремя промыты водой. Таким образом, площадь поражения невозможно установить на начальном этапе. Поэтому любой химический ожог у детей служит основанием для госпитализации.

У детей наиболее тяжелыми считаются химические ожоги пищевода и желудка. Как правило, щелочи поражают пищевод, а кислоты — желудок, однако бывают и исключения (I. A. Haller и соавт·, 1972; L. P. Goldman и соавт·, 1984).

Этапы лечения при ожогах щелочами (Дж. Т· Цвирен, 1987):

1. Избегать применения рвотных средств, чтобы не повредить пищевод.

2.Прием воды неэффективен, поскольку для развития повреждения достаточно 10—15 с. В связи с этим нецелесообразно использовать слабые кислоты.

3.Необходимо определить степень поражения дыхательных путей: а) отек гортани и надгортанника — проводят трахео-

томию; б) нарушение глотания — осуществляют гастростомию. 4. Одновременно нужно проводить инфузионную терапию с

введением антибиотиков и стероидов.

Этапы лечения при ожогах кислотами:

I.Противопоказаны:

1.Применение рвотных средств, так как это может продлить период контакта в связи с отрыжкой кислоты и усилить ожог.

2. Лечение разбавлением и нейтрализацией кислоты, что может привести к значительному повышению температуры тела

идальнейшему распространению поражения.

П. Показаны:

1. Назогастральная аспирация и удаление кислоты через зонд.

2.Интубация или трахеотомия для коррекции респираторных нарушений.

3.Вспомогательной мерой является длительное парентеральное питание.

Ожог электрическим током. Тяжесть этого ожога зависит от

площади и глубины повреждения кожи. Степень ожога и пло-

485

щадь поврежденной поверхности кожи устанавливаются легко, а степень некроза структур, лежащих глубже, практически не поддается точному учету и может быть сравнима с размозжением тканей (G. Arturson, A. Hedlund, 1984).

Развитие гемоглобинемии и миоглобинемии, а также образование цилиндров, которые могут полностью закупорить почечные канальцы, часто приводит к выраженной олигурии и дисфункции почек, что еще больше затрудняет оценку тяжести повреждений.

Обширные ожоги, как правило, смертельны.

Этапы помощи при ожогах электрическим током.

1.Прекращают воздействие электрического тока.

2.Немедленно определяют наличие и эффективность дыхания и кровообращения. При неэффективности этих функций применяют правило ABC·. Air way open— восстановить проходимость дыхательных путей; Breathe for victim - начать ИВЛ;

Circulation his blood — приступить к массажу сердца.

3. Проводят инфузионную терапию, направленную на предотвращение почечной недостаточности.

Ожоговый шок. При ожоге более 5 % поверхности тела развивается шок, обусловленный нарушениями микроциркуляции

иводно-электролитного баланса.

Вразвитии ожогового шока главным патогенетическим фактором, влияющим на клинические симптомы, является плазморея, приводящая к дефициту белка и калия в крови. У пострадавших развиваются токсемия, гемоконцентрация и нарушение функции почек, по степени выраженности которого дают оценку ожоговому шоку·

Проведение неотложной помощи начинают с инфузионной терапии.

Внутривенно вводят полиглюкин, реополиглюкин, изотонический раствор натрия хлорида. Объем вводимых растворов должен быть таким, чтобы на 1 м2 поверхности тела в сутки приходилось 1500 мл солевых и коллоидных растворов. При этом количество солевых растворов необходимо определять по формуле:

1 мл X площадь ожоговой поверхности в %.

Количество коллоидных растворов (крови, плазмы) следует определять по формуле:

1,5 мл раствора-площадь ожоговой поверхности в %· масса тела в кг.

В течение первых 8 ч суток инфузионной терапии вводят '/г объема раствора, другую половину его вводят за оставшееся время суток.

В процессе инфузионной терапии контролируют клинические и биохимические показатели крови (содержание глюкозы, белка,

486

электролитов, свертываемость), гемодинамику (частоту сердечных сокращений, АД), показатели функции печени и почек, диурез. Назначают глюкокортикоиды в суточной дозе 5 мг/кг по преднизолону.

Для обезболивания и уменьшения психического напряжения вводят дроперидол в дозе 0,5—0,8 мг/кг 1 раз в сутки (в ампуле — 10 мл 0,25 % раствора; в 1 мл содержится 2,5 мг). Дроперидол — нейролептик с быстрым, но непродолжительным эффектом. Он оказывает противошоковое, противорвотное, антиаритмическое действие, снижает АД. Ему свойственно своеобразное успокаивающее действие, сопровождающееся уменьшением реакций на внешние стимулы. Дроперидол снижает психомоторное возбуждение, подавляет чувство страха, снимает бред, галлюцинации, автоматизм.

Назначают транквилизаторы (лат. tranquillo — успокаивать). Сибазон (седуксен, реланиум) стимулирует структуры мозга, участвующие в образовании γ-аминомасляной кислоты.

Сибазон выпускают в таблетках по 0,001, 0,002 и 0,005 г. Седуксен выпускают в таблетках по 0,005 г и в ампулах по 2 мл 0,5 % раствора. Реланиум выпускают в таблетках по 0,002; 0,005 и 0,01 г и в ампулах по 2 мл 0,5 % раствора.

Вэкстренных случаях седуксен или реланиум вводят внутривенно или внутримышечно в дозе 0,3—0,5 мг/кг.

Всвязи с возможностью абсорбции седуксена пластиковыми материалами его нельзя вводить с помощью пластмассовых шприцев для одноразового использования и капельниц с пластиковыми трубками.

Ввиду того, что транквилизаторы усиливают эффекты лекарственных средств, угнетающих функцию ЦНС, при сочетанном применении таких препаратов дозы их должны быть уменьшены.

Вкачестве обезболивающего средства можно использовать промедол в дозе по 0,1 мл 1 % раствора на год жизни, но не более 1 мл.

При ожогах, электротравме и переохлаждении может также развиваться шок (патогенетические особенности различных видов шока описаны в разделе «Шоки у детей»).

Наиболее тяжелым последствием действия электрического тока является фибрилляция желудочков. В основе патогенеза

шока при электротравме лежит повреждение током ЦНС и сердечно-сосудистой системы, что приводит к повышению проницаемости капилляров с выходом плазмы и эритроцитов в периваскулярное пространство, главным образом во внутренних органах.

Шок при электротравме — это сочетание болевого и кардиогенного эффектов, характеризующееся потерей сознания и нарушениями гемодинамики вследствие аритмии или асистолии.

487

23.6. ЛУЧЕВЫЕ ПОРАЖЕНИЯ

Лучевые поражения возникают при воздействии на организм ионизирующего излучения. Человек подвергается облучению двумя способами. Радиоактивные вещества могут находиться вне организма и облучать его снаружи, в этом случае говорят о внешнем облучении. Или же они могут оказаться в воздухе, которым дышит человек, в пище или воде и попасть внутрь организма. Такой способ облучения называют внутренним.

Биологическое действие ионизирующего излучения условно подразделяют на первичные физико-химические процессы, возникающие на молекулярном уровне живой клетки и окружающего ее субстрата, и вторичныр, вызывающие нарушения функции всего организма вследствие первичных процессов.

Детям раннего возраста свойственна более высокая чувствительность к воздействию ионизирующего излучения. При этом некоторые химические, иммунологические, биохимические, цитохимические изменения на уровне клетки необратимы, но проявляются лишь в зрелом возрасте, часто индуцируемые инфекциями, гормональными нарушениями, токсическими воздействиями. Под воздействием ионизирующего излучения, как следствие этих биологических поломок в целостности организма, возможна реализация генетической детерминированности предрасположенности к различным заболеваниям, которые не проявлялись бы вне воздействия неблагоприятного фактора.

Лучевая болезнь. Основу патогенеза лучевой болезни определяют:

— непосредственное действие ионизирующего излучения (прямое и косвенное) на клетки и ткани организма с наибольшим повреждением радиочувствительных структур;

— образование и циркуляция в крови токсических веществ (радиотоксинов), усиливающих биологическое действие излучения;

— дезинтеграция функций нейроэндокринной системы и как следствие нарушение координирующего влияния на внутренние органы.

Клинически выраженный симптомокомплекс острой лучевой болезни человека развивается при облучении в дозах, превышающих 1 Гр.

В диапазоне доз 1—6 Гр различают три степени тяжести острой лучевой болезни: I степень (легкая) — 1—2 Гр; II степень (средняя) — 2—4 Гр; III степень (тяжелая) — 4—6 Гр. При дозах выше 6 Гр острую лучевую болезнь оценивают как крайне тяжелую — IV степени.

Клиническое течение острой лучевой болезни характеризуется периодичностью, отражающей своеобразную последова-

488

тельность проявления поражения отдельных систем организма. Различают три периода лучевой болезни: формирование; восстановление; исходы и последствия. В период формирования лучевой болезни выделяют 4 фазы: первичная реакция; кажу-

симптом этой фазы заболевания — диспепсические расстройства — возникает через 2—2,5 ч после облучения. Появляются тошнота, однократная или двукратная рвота или только позывы, жажда, ощущаются сухость и горечь во рту, снижается или исчезает аппетит· Наблюдаются общая слабость, повышенная утомляемость, чувство тяжести в голове, головная боль, сонливость, ощущения дискомфорта как проявление, признаков сосудистой дистонии.

При анализе крови обнаруживается умеренный лейкоцитоз до 10-109/л; увеличение содержания лейкоцитов до 20-109/л — прогностически неблагоприятный признак.

Ф а з а к а ж у щ е г о с я к л и н и ч е с к о г о б л а г о п о - л у ч и я ( л а т е н т н а я ) . Через сутки симптомы первичной реакции исчезают, самочувствие больного улучшается или нормализуется. Клинические симптомы латентной фазы лучевой болезни — выпадение волос (мало выраженное), вегетативнососудистая дистония с тенденцией к снижению АД или снижению АД. Однако уже в первые дни лучевой болезни обнаруживается выраженная аплазия костного мозга, а в перифериче-

мозгового кроветворения. Глубокая цитопения вплоть до выраженного агранулоцитоза служит основой угнетения защитных сил организма и появления тяжелых инфекционных осложнений.

Резко увеличивается слабость, наблюдается повышение температуры вплоть до гипертермии. Возникает резкая, нестерпимая головная боль, развиваются бессонница, угнетенное адинамическое состояние. Выраженная тахикардия, неадекватная температуре. Отмечаются лабильность пульса и АД при перемене положения тела. Часто возникает аритмия, ослабленность тонов, снижено АД.

Дыхание частое, больные дети отказываются от еды, теряют в массе. Постоянная изнуряющая тошнота. Живот вздут, болезненность по ходу кишок. В конце 1-й — начале 2-й недели могут появиться признаки энтероколита (плеск, урчание в надчревной

489

области). Стул жидкий, с примесью крови. Гиперемия десен, приобретающих синюшно-багровую окраску, кровоточивость. Кожа сухая, шелушится, отечная, с темными пятнами. На коже и слизистых оболочках появляются кровоизлияния — от точечных до выраженных кровоподтеков. Могут возникать выраженные кровотечения из носовой части глотки, органов мочевой системы, пищеварительного канала и др. Кровоизлияния в мозг могут стать причиной смерти.

Л у ч е в ы е о ж о г и . При локальном характере поражения дозой более 10 Гр критическими могут быть любой орган и система организма. При внешнем воздействии слабо проникающим излучением таким критическим органом оказывается кожа. Площадь и степень лучевых ожогов в таких случаях определяют исход местного и общего поражения организма.

Л е ч е н и е л у ч е в о й б о л е з н и . В первую очередь необходимо устранить причину облучения. При облучении от стационарного источника необходимо удалить пораженного на достаточное расстояние. В случае контакта с радиоактивными веществами с поверхности тела их удаляют обильным промыванием водой комнатной температуры с мылом, необходимо многократно прополаскивать полость рта, носовую часть глотки и горло. При подозрении на инкорпорацию через пищеварительный канал проводят двукратное промывание желудка, кишок (с помощью сифонной клизмы), назначают сорбенты, солевые слабительные.

В фазе первичной общей реакции применяют следующие лекарственные средства:

1- Препараты, уменьшающие диспепсические нарушения. При легких формах поражения назначают аэрон, этаперазин (в таблетках), пармидин в таблетках или парентерально, атропин с антигистаминными препаратами; при более выраженных симптомах - церукал, дроперидол, галоперидол.

2.Дезинтоксикационные средства — 5 % раствор глюкозы, изотонический раствор натрия хлорида (внутривенно и подкожно), гемодез, при развитии синдрома внутрисосудистого свертывания показано введение реополиглюкина.

3.Лекарственные препараты для коррекции электролитного состава - гипертонический раствор натрия хлорида (10 %), специальная смесь (на 1 л дистиллированной воды 5 г натрия хлорида, 4 г натрия гидрокарбоната, 1 г калия хлорида).

4.Мочегонные средства — лазикс, маннитол, фуросемид, мочевина.

5.Сердечно-сосудистые препараты — кордиамин, мезатон, норадреналин.

6.Седативные, снотворные средства.

В латентной фазе лучевой болезни необходим щадящий

490