4 курс / Медицина катастроф / Сидельников_В_М_под_ред_Неотложные_состояния_в_педиатрии_1994_

—При дефиците фибриногена в крови применяют человеческий фибриноген, представляющий собой белок, полученный из плазмы крови доноров. Под влиянием тромбина он превращается в фибрин, образующий тромбы. Местно фибриноген применяют в виде пленки, наносимой на кровоточащую поверхность, внутривенно вводят капельно, медленно, через систему с фильтром. Однократная доза фибриногена для детей разного возраста — 0,3—0,5 г.

—Назначают кальция глюконат. Кальций обладает способностью активировать факторы свертывающей системы крови. Новорожденным кальция глюконат назначают в дозе 1—2 мл/кг массы тела. В ампуле содержится 10 мл 10 % раствора. Назна-

чают детям: в возрасте 1 года — 2 лет — по 0,5 г, 2—4 лет — по 1 г, 5—6 лет — по 1 — 1,5 г, 7—9 лет — по 1,5—2 г, 10—14 лет — 2—3 г 2—3 раза в день.

При внутривенном введении жидкостей детям вводят также 10 % раствор кальция глюконата в суточной дозе 0,5 ммоль/кг (в 1 мл раствора содержится 0,25 ммоль кальция).

—Большая потеря крови требует вливания одногруппной резус-совместимой крови.

—Используют глюкокортикоиды из расчета 5—10 мг/кг массы тела (по преднизолону). Они способствуют более быстрой нормализации АД, стабилизируют деятельность клеточных мембран и оказывают кардиотоническое действие.

—Внутривенно вводят 4 % раствор натрия гидрокарбоната, раствор глюкозы с инсулином и 5 % раствором аскорбиновой кислоты (1—5 мл).

—- Оказание помощи необходимо контролировать постоянным измерением ЦВД. Тенденция к его снижению — свидетельство продолжающейся кровопотери.

Кроме геморрагического шока выделяют также гиповолемический шок при обезвоживании.

10.4. КАРДИОГЕННЫЙ ШОК

Причиной развития кардиогенного шока считают резкое снижение насосной функции сердца, т. е. следствие неспособности сердца выбросить в период систолы достаточный объем крови в результате уменьшения сократительной функции сердца (инфаркт миокарда, острый диффузный миокардит, кардиомиопатия). К развитию кардиогенного шока могут привести и другие факторы: нарушение внутрисердечной гемодинамики из-за механических причин (разрыв клапанов, хорд, папиллярных мышц, межжелудочковой перегородки, тромб предсердий, выраженные формы тахикардии и брадикардии), невозможность адекватного наполнения полостей сердца в период диастолы вследствие

181

развившейся тампонады перикарда (выпотной перикардит). У детей наиболее частой причиной кардиогенного шока является острый диффузный миокардит, при котором отмечается уменьшение ударного и минутного объемов сердца. Пароксизмальная тахикардия, выраженная брадикардия и выпотной перикардит также приводят к уменьшению ударного и минутного объемов сердца.

Выделяют 3 фазы кардиогенного шока: компенсированную, декомпенсированную и терминальную. Однако такое деление в большинстве случаев условно, так как одна фаза быстро переходит в другую и за время доставки больного в реанимационное отделение может возникнуть терминальная фаза, когда развивается недостаточность всех органоз и систем.

Неотложная помощь.

—Укладывают больного в кровать с приподнятым изголовьем.

—Обеспечивают подачу увлажненного кислорода и контроль АД, пульса, ЦВД, КОС и функции почек, других показателей.

—При уровне рОг ниже 50 мм рт. ст. и рСОг выше 80 мм рт. ст. производят интубацию и искусственную вентиляцию легких.

—Используют препараты, оказывающие положительное инотропное действие и, в первую очередь, катехоламины. Норадреналин в низких дозах оказывает преимущественно инотропное действие на миокард, а в высоких — сосудосуживающее. Обычно 0,5—1 мл 0,2 % раствора норадреналина гидротартрата разводят в 200 мл 5 % раствора глюкозы и вводят внутривенно капельно, доведя АД до субнормальных величин, затем скорость инфузии регулируют так, чтобы АД поддерживать на достигнутом уровне — 3—8 мкг/ (кг-мин). Допамин оказывает выраженное инотропное действие на миокард, уменьшает сопротивление коронарных, мозговых, почечных и мезентериальных сосудов. С этой же целью применяют алупент.

—Выраженный инотропный эффект вызывают сердечные гликозиды. Внутривенно вводят быстродействующие сердечные гликозиды (строфантин, коргликон), используя метод быстрой дигитализации.

—Обязательно назначение глюкокортикоидов от 5—10 мг до 30 мг/кг по преднизолону. Они оказывают стабилизирующее влияние на клеточные мембраны, инотропное действие, способствуют повышению АД и централизации кровообращения. Стимулирующий эффект на клеточные мембраны лизосом препятствует выходу из лизосом протеолитических ферментов, которые вызывают повреждение миокарда и снижение его сократительной способности.

—Эффективность применения вазодилататоров при кардио-

182

генном шоке оценивается неоднозначно, но считают, что они в сочетании с катехоламинами способствуют быстрой нормали зации кровообращения.

—Проводят коррекцию нарушений КОС.

—При развитии ДВС-синдрома назначают гепарин и фибринолитические средства.

—В случаях аритмического шока применяют антиаритмические препараты. Если не удается нормализовать частоту желудочковых сокращений, то при тахиаритмиях проводят электроимпульсную терапию, при брадиаритмиях — электрическую стимуляцию.

—При шоке, вызванном перикардитом, необходимо произвести пункцию перикарда и отсасывание жидкости.

11.КОМАТОЗНЫЕ СОСТОЯНИЯ

11.1.ОБЩИЕ ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ КОМАТОЗНЫХ СОСТОЯНИЙ И ОКАЗАНИЕ

НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ ПРИ НИХ

Кома — состояние, характеризующееся резким торможением ЦНС и проявляющееся глубокой потерей сознания, нарушением рефлекторной деятельности, а также расстройством функции внутренних органов.

Кома не относится к самостоятельным заболеваниям, всегда свидетельствует о развитии тяжелого, часто угрожающего жизни состояния, требующего неотложного лечения.

Этиология коматозных состояний. Кома может развиться вследствие влияния на организм различных воздействий экзогенного и эндогенного происхождения. У новорожденных коматозное состояние может быть обусловлено родовой травмой, синдромом дыхательных расстройств, пневмонией, сепсисом, метаболическими нарушениями. У детей грудного возраста причиной коматозных состояний в большинстве случаев являются инфекционные болезни, воспалительные заболевания мозга и его оболочек (энцефалит, менингит), нарушения водно-электролит- ного обмена в связи с токсикозом или развитием других, угрожающих жизни, синдромов (дыхательная и сердечно-сосудистая недостаточность), экзогенные отравления, термические воздействия, метаболические расстройства. Развитие коматозных состояний у детей более старшего возраста наиболее часто связано с черепно-мозговой травмой, опухолями головного мозга, токси- ко-инфекционными заболеваниями, экзогенными отравлениями, тяжелым поражением печени, почек, поджелудочной железы, эндокринными заболеваниями и др.

183

Патофизиологические нарушения при коме. Несмотря на

множество причин, ведущих к развитию коматозного состояния, патофизиологические основы критических состояний очень сходны. Воздействие повреждающих факторов вызывает активацию нейрогуморальных компенсаторных механизмов. Повышается активность гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой и симпа- тико-адреналовой систем, вследствие чего увеличивается продукция надпочечниками тропных гормонов гипофиза, кортикостероидов, альдостерона, которые повышают реабсорбцию натрия и воды в почечных канальцах, экскрецию калия, а также антидиуретического гормона с аналогичным действием. Стимулируется выделение адреналина и норадреналина. Одновременно угнетается секреция инсулина, усиливается инактивация его избыточна вырабатываемыми контринсулярными факторами. Поступление глюкозы в клетки и использование ее в качестве энергетического материала резко уменьшается, образование гликогена блокируется. Пополнение запасов гликогена за счет поступления -углеводов прекращается. Вследствие этого активизируется образование энергии из белков и жиров (гликонеогенез).

Энергетические потребности организма в сложившихся условиях воздействия повреждающих факторов некоторое время удовлетворяются за счет резкого повышения обмена веществ, усиления функций сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Но при воздействии очень сильных или длительных раздражителей резервы компенсации истощаются.

Стимуляция симпатико-адреналовой системы, гиперкатехоламинемия в ответ на действие стрессовых факторов вызывают генерализованный артериолоспазм. Развивается централизация кровообращения как компенсаторная реакция, направленная на поддержание необходимого кровоснабжения жизненно важных органов, прежде всего сердца и мозга. Возникают гипоксия тканей, стимуляция процессов анаэробного гликолиза, в результате чего развивается метаболический ацидоз. Происходит накопление биологически активных веществ (гистамина, серотонина), являющихся, в свою очередь, регуляторами микроциркуляторного русла. Под их влиянием наступает периферический парез сосудов, нарушается отток по спазмированным венозным посткапиллярам. Расширенные капилляры переполняются кровью, кровоток нарушается. Значительно уменьшается венозный возврат к сердцу, что приводит к прогрессирующему уменьшению ОЦК, снижению АД. Происходит гибель клеток, повреждение и отек эндотелия сосудов, увеличивается проницаемость сосудистой стенки, нарушаются реологические свойства крови. Резко измененный кровоток в капиллярах является пусковым механизмом агрегации форменных элементов. Появляются

184

микротромбозы с последующим присоединением геморрагического синдрома. Взаимообусловливая друг друга, все эти изменения усугубляют нарушения гемодинамики, которыми они были вызваны.

В тяжелых случаях поражаются и жизненно важные органы — сердце и мозг, несмотря на наличие компенсаторных реакций, длительно поддерживающих их кровоснабжение. Мозг очень чувствителен к действию повреждающих факторов. В нем происходят высокоэнергетические процессы, для обеспечения которых нейроны требуют жесткого поддержания гомеостаза. Приток крови к головному мозгу составляет 15 % всего сердечного выброса и 20 % всего поглощаемого легкими кислорода. Снабжение нервной ткани кислородом и питательными субстратами осуществляется благодаря непрерывному кровотоку, интенсивность которого поддерживается на определенном уровне с помощью регулирующего действия холинергических и адренергических рецепторов, нейрохимических и других механизмов. Существует также местная кининовая регуляция кровотока. Важным условием нормальной функции головного мозга является постоянство внутричерепного давления, при повышении его кровоснабжение головного мозга уменьшается. Нарушение кровообращения в головном мозге, характерное для всех коматозных состояний, проявляется в виде стаза, изменений эндотелия сосудов, их тонуса, увеличения проницаемости стенок их, периваскулярного и перицеллюлярного отека, диапедезных мелких геморрагии и периваскулярных кровоизлияний (Н. К· Боголепов, 1962).

Расстройство мозговой гемо- и ликвородинамики ведет к нарушению питания нервной ткани, накоплению недоокисленных продуктов обмена, изменению рН межклеточной жидкости и развитию тяжелого ацидоза. Это способствует повышению сосудистой проницаемости, деполяризации клеточных мембран, изменению гидродинамического и коллоидно-осмотического равновесия, повышению внутричерепного давления и развитию отека-набу- хания мозга (В. А. Михельсон и соавт., 1988). Транспорт кислорода в ткани и его утилизации при отеке-набухании мозга резко снижаются. Развитие отека мозга ускоряют наблюдающиеся при церебральной гипоксии повышение концентрации угольной кислоты, а также расстройства водно-солевого обмена. Водная интоксикация, как и недостаток жидкости в организме, могут приводить к отеку мозга и нарушению сознания вплоть до развития комы.

При коматозных состояниях у детей поражаются все отделы головного мозга: кора, подкорковые образования, ствол, что является общим для патогенеза всех видов ком и приводит к расстройством сознания. Особое значение имеет поражение

185

ретикулярной формации ствола мозга, сопровождающееся рас стройством его рефлекторной деятельности, нарушением влия ния ретикулярной формации ствола мозга на кору большого мозга, угнетением жизненно важных вегетативных центров и нарушением функций органов и систем.

Нарушение при коме регулирующего влияния ЦНС, патология терминального сосудистого русла с глубокими изменениями регионарной гемодинамики приводят к поражению почек, печени, легких, пищеварительного канала. Следствием выраженных метаболических расстройств является нарушение функций почек, печени с развитием их недостаточности. В условиях гипоксии пищеварительного канала снижаются его двигательная активность, секреция и кислотность желудочного сока. В слизистой оболочке кишок появляются кровоизлияния, изъязвления, развивается парез. Деструктивные процессы в печени, кишках, поджелудочной железе способствуют выделению большого количества биологически активных веществ, ферментов, вызывающих нарушение деятельности других органов и систем. Нарушение дыхания у детей при всех коматозных состояниях возникает вследствие обтурации дыхательных путей, расстройства центральной регуляции дыхания и кровообращения в легких. Оно вызывает развитие недостаточной легочной вентиляции и оксигенации артериальной крови, приводит к гипоксии и гипоксемии, респираторному и метаболическому ацидозу, усугубляя коматозное состояние.

Клиника коматозных состояний. Основные синдромы. Ввиду

разнообразия причин, вызывающих коматозное состояние, клинических и морфологических проявлений комы имеются трудности при разработке классификации. Некоторые авторы придают решающее значение локальным повреждениям мозга (Plum, Posner, 1972). Ряд исследователей различают церебральные, или неврологические, и соматогенные комы (А. Н. Сененко, А. А. Крылов, 1976; Л. Г. Ерохина и соавт., 1978). В. П. Померанцев (1978) выделяет церебральные, или неврологические, комы с гипогидратацией и комы без гипогидратации.

Основной синдром, наблюдающийся при развитии комы,— нарушение сознания. В ряде случаев больной внезапно теряет сознание, и в ближайшие часы развиваются все признаки глубокой комы. Медленное развитие комы предполагает наличие периода прекоматозного состояния с постепенным нарушением сознания, проявляющегося оглушением, сомнолентностью, делирием, сопором.

Оглушение — начальная фаза нарушения сознания, выражающаяся в слабости, вялости, сонливости, снижении психической активности; возможны незначительные нарушения речи,

186

двигательной активности. Оглушение является охранительным торможением коры большого мозга.

Сомнолентность — состояние, при котором больной спит; при действии внешних раздражителей он просыпается, может ответить на несложные вопросы, выполнить какие-либо действия, но вновь быстро засыпает.

Делириозный синдром характеризуется психомоторным возбуждением, бредом, обилием зрительных и слуховых галлюцинаций, проявлениями речевого и моторного возбуждения, нереальностью ощущений. Больные беспокойны, вскрикивают, стонут, мечутся, вскакивают с постели, совершают движения руками, как будто что-то ловят в воздухе.

Сопор — синдром, при котором сознание угнетено, но сохраняются отдельные его элементы в виде реакций на сильные звуковые, световые и болевые раздражители. В ответ на эти раздражители больной на короткое время открывает глаза, может наблюдаться мимическая реакция. На вопросы больной не отвечает или отвечает односложно, нечетко, после громких окликов. Сохранены зрачковые, корнеальный, глотательный рефлексы, повышены сухожильные, резко снижены кожные рефлексы, наблюдается непроизвольное мочеиспускание. Углубление нарушения сознания приводит к развитию комы.

В зависимости от тяжести комы различают 4 степени: легкую, выраженную, глубокую и терминальную кому (Н. К. Боголепов, 1963). 1 степень — легкая кома, характеризуется глубоким расстройством сознания. Больной не реагирует на окружающее, не отвечает на вопросы. Нет реакции на яркие световые и сильные звуковые раздражители; при болевом раздражении, наносимом на лицо в области проекции тройничного нерва, появляются двигательное беспокойство и непроизвольная мимическая реакция. При раздражении слизистой оболочки носа возникает чихание. Наблюдаются психомоторный автоматизм, бессознательная жестикуляция. Глаза закрыты или полуоткрыты, зрачковые рефлексы снижены, корнеальные ослаблены, определяются расходящееся косоглазие и маятникообразные движения глазных яблок; рот приоткрыт, зевота, глотание сохранено, но затруднено. Лицо амимично, иногда мимика страдания. Мышечный тонус снижен. Кожные рефлексы отсутствуют или резко снижены; сначала угасают брюшные, затем кремастерные. Сухожильные рефлексы повышены, сохраняются суставные рефлексы. Наблюдаются защитные рефлексы. Дыхание сохранено, но поверхностное, учащенное, отмечаются синюшность слизистых оболочек, тахикардия.

II степень— выраженная кома, соответствует более глубокому торможению корковых и подкорковых функций ЦНС с растормаживанием стволовых и спинальных центров. Реакция на

187

внешние раздражители отсутствует. При сильном болевом раздражении (укол иглой) отмечаются защитно-рефлекторные движения. Спонтанные движения становятся менее координированными. Угасают сухожильные и усиливаются защитные рефлексы. Кожные рефлексы отсутствуют, выявляются патологические рефлексы, могут присоединяться псевдобульбарные (хватательный, хоботковый). Лицо амимично, взгляд безучастный, зрачки узкие или широкие, с вялой реакцией на свет, рефлекс моргания угасает. Корнеальные рефлексы сохранены. Глотание резко нарушено, может быть поперхивание. Дыхание аритмичное, кожа бледная с сероватым оттенком. Синюшность губ, тахикардия, слабый пульс, сосудистая гипотензия, гипотермия, коллапс. Недержание мочи и кала. :

III степень—глубокая кома, характеризуется выключением функций среднего мозга и моста. Угасают все жизненно необходимые рефлекторные акты. Сознание отсутствует, не отмечается реакции ни на какие раздражители. Глаза закрыты или полуоткрыты, глазные яблоки совершают плавательные движения, тонус их снижен. Зрачки расширены. Зрачковые, корнеальные рефлексы отсутствуют. Гипотония круговых мышц глаза. Глотательный рефлекс отсутствует. Сухожильные рефлексы не вызываются, защитных рефлексов нет, атония мышц. Дыхание частое, поверхностное, аритмичное, прерывистое, иногда типа дыхания Чейна — Стокса или Куссмауля. Кожа с сероватым оттенком, акроцианоз, гипотермия. Сердечная деятельность угнетена, резко падает АД, цианоз, коллапс. Непроизвольные мочеиспускание и дефекация.

IV степень — терминальная кома («запредельная кома»), отличается глубоким угнетением не только коры большого мозга, но и ствола мозга, иногда — спинного мозга. Полная арефлексия и адинамия. Прогрессирующее снижение АД, которое перестает определяться. Резкая брадикардия и остановка сердца. Жизнь больного поддерживается благодаря искусственной вентиляции легких и применению средств, стимулирующих сердечную деятельность и повышающих АД.

Кроме нарушения сознания при всех коматозных состояниях наблюдаются симптомы поражения бульварных, тройничного, лицевого нервов, расстройства функции зрачков, зрения, изменения мышечного тонуса, кожных, сухожильных рефлексов, появление защитных, патологических рефлексов. Могут определяться менингеальные симптомы.

Для объективной оценки тяжести комы разработаны клини- ко-неврологические критерии. Наиболее удобной для практического применения является шкала, разработанная в 1974 г. в Институте неврологии г. Глазго (G. Teasdale, В. Gennet, 1974) и расширенная в Реаниматологическом исследователь*

188

ском центре г. Питтсбурга в 1981 г. (P. Safar, 1981). Наиболее информативными признаками комы авторы считают реакцию зрачков на свет, открывание глаз; двигательные, речевые, реакции черепных нервов; наличие и характер судорог, изменения дыхания.

К нередким синдромам комы относится гипертермический синдром или гипотермия, связанные с нарушением терморегуляции. Однако температурная реакция не всегда является достаточным критерием для установления диагноза, особенно у новорожденных и детей грудного возраста, так как функциональная стабилизация химической и физической терморегуляции происходит одновременно с развитием организма. Гипертермия почти всегда сопутствует судорожному синдрому.

В возникновении судорожного синдрома у детей значительную роль играет незрелость корковых клеток и вследствие этого склонность к широкой генерализации нервных процессов, бурный характер ответных реакций на патологические воздействия. Этому способствуют высокая гидрофильность мозга ребенка и повышенная сосудистая проницаемость. Наиболее характерной для коматозных состояний является генерализованная форма судорожного приступа. У детей преобладают тонические судороги, может быть парциальный, а также односторонний судорожный приступ.

Нарушение деятельности сердечно-сосудистой системы при поражении ЦНС играет важную роль при всех коматозных состояниях. Прогрессирующее уменьшение ОЦК, нарастающее снижение венозного возврата крови, энергетического обеспечения миокарда, ухудшение коронарного кровотока сопровождаются выраженным ослаблением сократительной способности миокарда, резким уменьшением сердечного выброса, развитием сердеч- но-сосудистой недостаточности до полной остановки сердца.

Синдром расстройства дыхания у детей при коме проявляется изменением его частоты, характера, ритма. При обтурации дыхательных путей дыхание частое, шумное, хрипящее, с участием вспомогательных мышц. Выраженные нарушения дыхания сопровождаются его аритмией, цианозом кожи; приступами апноэ, развитием острой дыхательной недостаточности вплоть до остановки дыхания. Появление дыхания Чейна — Стокса характерно для расстройств центрального генеза. При глубокой и тем более терминальной коме возникает дыхание типа Виота, Куссмауля, терминальное дыхание с его остановкой.

Поражение почек при комах у детей выражается в нарушении клубочковой фильтрации, мочеотделения, накоплении продуктов белкового обмена. При прогрессировании расстройств кровообращения в почках, поражении все большего числа нефронов возможно развитие Ο Π Η .

189

В коматозном состоянии все функции печени у детей нарушены. Определяются гипергликемия, повышение уровня кетоновых тел в крови и моче. Парез кишок способствует развитию метеоризма. Ограничение экскурсии диафрагмы, возникающее при метеоризме, усугубляет нарушения дыхания, особенно у детей раннего возраста.

Коматозные состояния у детей развиваются значительно быстрее, чем у взрослых, что обусловлено анатомо-физиологи- ческими особенностями организма ребенка. Большая интенсивность и напряженность обмена веществ, высокая энергическая потребность наряду с функциональной незрелостью всех систем детского организма способствуют быстрому нарушению обмена веществ при патологических состояниях, особенно стрессовых.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Необходимо, в первую очередь, оценить состояние больного, жизненно важные симптомы. Только лишь после осуществления незамедлительных лечебных мероприятий, применяемых для стабилизации жизненно важных функций и предотвращения ухудшения состояния ребенка, следует провести подробное физическое обследование, включая неврологическое. Диагноз того или иного вида комы устанавливают прежде всего на основании характерных клинических симптомов и правильно собранных анамнестических данных. Для уточнения диагноза проводят лабораторные исследования, рентгенологическую, ультразвуковую диагностику, нейроофтальмологическое исследование и исследование спинномозговой жидкости. Оптимальным является ежедневное определение общего анализа крови, гематокрита, показателей свертываемости крови, ионограммы плазмы, КОС, газового состава крови, показателей белкового, липидного обменов, концентрации билирубина крови, уровня глюкозы и кетоновых тел крови и мочи, ОЦК, осмолярности крови; исследование общего анализа мочи сопределениемотносительнойее плотности, потери электролитов, глюкозы с мочой, суточного диуреза. Во всех случаях комы у детей, особенно при наличии геморрагического синдрома, показано исследование коагулограммы и тромбоэластограммы. При подозрении на метаболические нарушения требуются качественные скрипирующие тесты с мочой; определение активности ферментов печени, поджелудочной железы, содержания аминокислот и органических кислот в крови и моче, витаминов, свободных жирных кислот, кетоновых тел в крови и моче, порфиринов в моче. Для диагностики ком, вызванных экзогенными токсическими веществами, применяюттоксикологические методы исследования. При подозрении на инфекцию показаны исследование смывов из носовой части глотки на наличие вируса, посев крови и других биологических жидкостей на бактериальные, вирусные и грибковые среды, определение

190