4 курс / Медицина катастроф / Медико_тактическая_характеристика_химических_очагов
.pdfрастворяется в воде и хорошо в органических растворите лях. CS впервые было получено в 1928 году Карсоном и Стоттоном. Ими же было установлено, что данное соединение обладает раздражающим свойством. Исследования, проведенные за рубежом, показали, что CS при внутривенном и подкожном введении малотоксичен, однако, оказывает сильное раздражаю щее действие на глаза и дыхательные пути. Средние выводящие концентра ции для вещества CS составляют 0,001-0,005 мг/л, боевое состояние данного отравляющего вещества — аэрозоль, В организм ОВ поступает ингаляцион ным путем. Этот ядовитый газ нашел широкое боевое применение в войне во Вьетнаме и Северной Ирландии при подавлении демонстраций.
CR (Си-Ар) представляет собой желтый порошок с температурой плавления 72°, хорошо растворяется в жирах и органических растворителях Сравнительно хорошо растворяется в воде. Водные растворы вещества стабильные. Кипячение и даже НСl и 20% NaOH не вызывают гидролиза. Боевое применение возможно в виде жидких аэрозолей, а также дымов. По своему раздражающему действию CR превосходит CS примерно в 8 раз при попадании в глаза и органы дыхания и в 20 раз при попадании на кожу. Уже в разведении 1:100000 вызывает резкое раздражающее действие. Обладает раздражающим действием при попадании в глаза, желудок, на кожу.
ХЛОРАЦЕТОФЕНОН, типичное ОВ слезоточивого, действия. Впервые был синтезирован в 1878 году. Хлорацетофенон применялся американскими войсками во Вьетнаме. В чистом виде хлорацетофенон — бесцветное кристаллическое
вещество с температурой плавления около 59° и температурой кипения 244-245°. Пары в 5,3 раза тяжелее воздуха. Максимальная концентрация паров при 20° составляет 0,105 мг/л. Технический продукт представля ет собой кристаллическое вещество желтого или бурого цвета. Применение его возможно в виде аэрозолей, растворов и в смесях с другими ОВ. Хлорацетофенон плохо растворим в воде (1 г в 1 л) и хорошо в органических растворителях, например, в этиловом спирте при 20° до 17%. Обладает запахом, напоминающим цветущую черемуху или фиалку. Хлорацетофенон — химически довольно устойчивое соединение, он очень медленно гидролизуется водой. Хлорацетофенон теряет свои токсические свойства при нагревании со спиртовым раствором щелочи. Раздражающая концентрация — 0,003 мг/л.
Концентрация 0,85 мг/л при экспозиции 10 мин. может вызнать отек легких со смертельным исходом, концентрация 0,1 мг/л приводит к развитию эритематознобуллезного дерматита.
Особенности поражения и механизма токсического действия раздражающих ОВ
Механизм токсического действия
Раздражающее действие CS, CR, адамсита на дыхательные пути связано со способностью аэрозолей «прилипать» к ресничкам мерцательного эпителия. На слизистых создаются множественные очаги с высокой концентраци ей, которые нарушают волнообразное движение мерцательного эпителия, раздражают чувствительные окончания тройничного и блуждающего нервов. Возникают рефлекторные реакции болевого, моторного и секреторного характера в органах, иннервируемых этими нервами, а именно: боли в лобных пазухах, челюстях, нарушение ритма дыхания, пульса, спазм сосудов, повышение АД, увеличение секреторной деятельности экскреторных желез в трахее и бронхах.
Сильное раздражение дыхательных путей приводит к кратковременной остановке дыхания и в дальнейшем под влиянием антагонистических рефлексов: раздражение тройничного нерва угнетает дыхание — дыхание принимает спастический характер, наступает удушье. Расстройство легочной вентиляции приводит к нарушению биоэнергетики и гемодинамики. Со стороны глаз возникает двойной защитный рефлекс: блефароспазм и слезотечение.
При поражении ОВ раздражающего действия даже средней степени тяжести наблюдается ответная реакция системы крови, ответственная за защиту организма при
повреждении. Возбуждение ЦНС активирует гипофиз-надпо чечную систему, развивается гиперкатехоламинемия.
Повышение содержания катехоламинов в крови приводит к активации
XII фактора /фактор Хагемана — участвует в пусковом механизме свертывания крови, а также стимулирует фибринолитическую активность, кининовую систему и некоторые другие защитные реакции организма/ плазмы крови, т.е. запускается внутренний механизм свертывания крови. При повреждении клеток кристалликами ОВ выделяется тканевой тромбопластин /III фактор плазмы крови/, т.е. запускается внешний механизм свертывания крови.
После кратковременной гиперкоагуляции — вследствие гуморально -рефлекторной реакции активируется противосвертывающая система крови.
Выделяющиеся для нужд гемостаза кинины усиливают болевой синдром, оказывают гипотензивное действие, а также увеличивают сосудистую проницаемость.
При тяжелых поражениях ОВ раздражающего действия, например, при взрыве боеприпасов с этим ОВ в закрытых помещениях, где личный состав расположен без средств индивидуальной защиты, повреждающее действие на легочную ткань ОВ более выраженное. Развивается грубая патология свертывающий, противосвертывающей и кининовой системы крови с потерей внутренней жидкой среды организма, вплоть до развития токсического отека легких.
Клиническая картина поражения ОВ раздражающего действия
Явления поражения возникают сразу после контакта, с ОВ скрытого периода, почти не наблюдается. Симптомы поражения после выхода из очага сохраняются в течение первых 10-30 минут и, постепенно ослабевая, через 3-4 часа исчезают. В отдельных случаях они сохраняются более продолжитель ное время /дни, недели/. В клинике выделяют три степени поражения: легкую, среднюю и тяжелю.
При легкой степени поражения отмечается незначительное раздражение верхнего отдела дыхательных путей: чихание, жжение в носу и носоглотке, расширение сосудов слизистой оболочки зева. Боеспособность и работоспособность не страдают.
При средней степени тяжести симптомы раздражения более выражены. В процесс вовлекаются средние отделы дыхательных путей. Появляются неудержимое чихание, обильное истечение слизи из носа, слюно- и слезотече ние, кашель, боли за грудиной, в области лобных пазух. Дыхание не ритмичное, учащенное. Головная боль, тошнота. Потеря бое- и работоспособности на несколько минут.
При тяжелой степени поражения — поражаются все отделы дыхательных путей. Нестерпимые боли за грудиной, отечность мягкого нёба и задней стенки глотки, гиперемия и отечность конъюнктивы и век, слезотечение, ожоги на лице, конечностях, местные папуловезикулярные высыпания, замедленное поверхностное дыхание, одышка, депрессивное состояние, цианоз.
Тяжелые отравления, в частности арсинами, часто сопровождаются моторными, сенсорными и психическими расстройствами. Эти явления продолжаются несколько часов. Полная, боеспособность восстанавливается через 2-3 дня.
Высокие концентрации при продолжительной экспозиции могут вызывать воспалительные явления в легких, а при воздействии на влажную кожу появляется эритема и ее отечность.
При попадании ОВ в желудок — упорная рвота, боли в животе, тенезмы, сопровождающиеся головной болью и головокружением. Поражения желудочно-кишечного тракта, возможны при заглатывании зараженной слюны.
Особенности поражения рецептурами CS
Рекомендовано к покупке и прочтению разделом по токсикологии сайта https://meduniver.com/
Рецептуры CS приводят к развитию симптомокомплекса: болевого раздражения глаз и дыхательных путей, напоминающего сочетанное поражение раздражающих и слезоточивых ОВ. Типичными проявлениями являются немедленное появление симптомов раздражения: мучительная резь в глазах, слезотечение, блефароспазм, чихание, кашель, жжение в горле, одышка, сильные боли за грудиной, тошнота, понос, носовые кровотечения. На коже эритема, пузыри, а во влажном и жарком климате возможно образование ожогов II степени, выводящих из строя до двух недель.
Особенности поражения рецептурами CR
CR в растворах сказывает более быстрое и сильное раздражение. чем в порошке. 0,00001% — 0,00006% растворы вызывают немедленный интенсивный спазм век. боль в глазах, слезотечение. Это состояние продолжается около 20 минут, раздражение глаз сопровождается расширением сосудов конъюнктивы, отеком век и кратковременным повышением внутриглазного давления. После стихания острого раздражения остаточные явления стихают в течение 3-6 часов. Несмотря на высокий раздражающий эффект растворов CR. структурных повреждений тканей глаз не наблюдается. При попадании растворов CR (0,004%) в рот появляется жжение, изменения вкусовых восприятии, боль в горле, обильное выделение слезоподобной слюны, затруднение дыхания. Растворы CR /0,001%/ на коже вызывают гиперемию и боль, раздражающее действие развивается медленнее, чем на слизистых /от нескольких секунд до 10 минут на различных частях тела/.
При большой поверхности пораженных кожных покровов появляется ощущение, что «тело охвачено огнем». Резкая боль через несколько /30/ минут стихает и постепенно проходит совсем. Эритема сохраняется до 3-х часов и больше, в зависимости от плотности заражения и индивидуальных особенностей пораженных. Других поражений кожи /пузыри, рубцевание и др./ не бывает.
Изучая особенности действия CR на 39 добровольцах /1970/, наблюдали, что 1% раствор его в пропиленгликоле хотя и вызывают жжение и эритему, но безвреден для кожи лица.
При обливании всего кожного покрова 0,001% раствором CR возможно развитие болевого шока.
В исследованиях Daniken /1984/ показано, что CR менее токсичен, чем хлорацетофенон и CS.
Все слезоточивые газы обладают кожно-раздражающим действием /вплоть до развития поверхностных некрозов кожи/, особенно содержащие хлорацетофенон и CS. Отмечается сенсибилизирующее действие хлорацетофено на и CS. Канцерогенное и тератогенное действие не обнаружено. Возможна, гибель пораженных от отёка легких.
При исследовании на заключенных /Trobum К.М., 1982/ наблюдали ларинготрахеобронхит, химические ожоги 1-й степени, обмороки, неконтроли руемую рвоту, системную реакцию аллергического типа. Конъюнктивиты вплоть до отека конъюнктивы и век, химические ожоги на лице и конечностях, местные зудящие папуло-везирулярные высыпания, одышка. Отмечена значительная роль влажной одежды и кожных покровов, серьезная опасность применения раздражающих ОВ в замкнутых помещениях.
Содержание и организация оказания медицинской помощи пораженным в очагах и на войсковых этапах медицинской эвакуации
Первая медицинская помощь предусматривает надевание противогаза и применение препарата фицилина. Противогаз надежно защищает от воздействия раздражающих ОВ. Фицилин принят на снабжение приказом Заместителя МО НТ СССР № 09-1981 г. Он состоит из летучих ингредиентов и предназначен для оказания медицинской помощи при поражении раздражающими ОВ. Пары фицилина обладают болеутоляющим действием на конъюнктиву глаз, слизистые оболочки носоглотки, трахеи. Уменьшая патологическую рецепцию, фицилин нормализует деятельность ЦНС, сердечнососудистой и дыхательной систем. Местно-раздражающими и аллергизирующими свойствами не обладает. Противопоказаний к применению не имеет. Обладает
ароматическим запахом и жгучим вкусом. При попадании жидкого фицилина в глаза возникает кратковременное слезотечение. Выпускается в ампулах из оранжевого стекло в ватно-марлевой оплетке по 2,0 мл Срок хранения 2 г. Для применения фицилина необходимо надломить ампулу и после увлажнения оплетки заложить её под лицевую часть надетого противогаза. Приказ № 09 предусматривает применение 2-3 ампул фицилина.
Применяется также противодымная смесь. В состав противодымной жидкости входят хлороформ и этиловый спирт по 40%, диэтиловый эфир — 20%, несколько капель нашатырного спирта, на 100,0 мл смеси. Выпускается в ампулах из оранжевого стекла, в ватно-марлевой оплетке по 1,0 мл.
При выходе из зараженной атмосферы для уменьшения явлений раздражения необходимо промыть глаза чистой водой или 2% раствором соды. Противопоказано протирание глаз. Промывается нос и прополаскивается глотка чистой водой. В порядке доврачебной помощи при болевых ощущениях применяется повторно фицилин.
При первой врачебной помощи необходимо по возможности сменить обмундирование и провести частичную санитарную обработку, дать фицилин. ввести подкожно 1 мл промедола или омнопона. При стойко держащихся болях за грудиной провести обильное промывание рта, глаз содой /2% раствор/. При ощущении боли в глазах — 2% раствор новокаина, или 1% р-р атропина, при конъюнктивите—за веки синтомициновую мазь.
При тяжелых поражениях необходимы сердечно-сосудистые средства, дыхательные аналептики, оксигенотерапия. При поражении кожи CR обработка 2% раствором соды, 5% раствором перманганата калия. 2% раствором хлорамина, затем накладывается противоожоговая повязка.
При попадании ОВ в желудок предусмотрено промывание желудка. 0.02% раствором перманганата калия с последующей дачей жженой магнезии 5-10 грамм в течение часа, с повторным приемом через два часа по 1-2 грамма.
CS сравнительно легко гидролизуется в щелочной среде при рН = 9-10 с образованием нетоксичных продуктов. Для обеззараживания CS на одежде можно использовать 10% раствор моноэтаноламина с 3% не ионным моющим средством. На коже Sonfort /1977/ рекомендует применять водные растворы NаНСО3 /6%/ или Na2Cl3 /3%/. Кортикостероиды местно, антигистаминные препараты.
На МПП остаются пораженные с легкой степенью поражения, способные возвратиться в строй в течение 2-3 суток после амбулаторного лечения. В команду выздоравливающих ОмедБ /ОМО/ направляются пораженные с явлениями конъюнктивита, ларинготрахеита и с ограниченными формами дерматита со сроком лечения 5-10 суток.
Медико-тактическая характеристика очага, создаваемого ОВ раздражающего действия
Нестойкий очаг ОВ быстрого действия, создаваемый ОВ раздражаю щего действия, характеризуется следующим образом:
-массовость и одномоментность поражения значительного числа личного состава;
-быстротой развития клиники с момента заражения /1-5 мин./;
-возникновение значительного числа тяжелораненых /тяжелая степень поражения 30%, средняя степень — 50%, легкая степень-50%/;
-отсутствием резерва, времени у медицинской службы для изменения ранее принятой организации работ по ликвидации очага;
-срок гибели пораженных 5-60 мин.
Рекомендовано к покупке и прочтению разделом по токсикологии сайта https://meduniver.com/
Отличается такой очаг от стойкого очага быстродействующего ОВ тем, что в нестойком, очаге:
-поражение практически возможно только через органы дыхания;
-не происходит заражение кожных покровов и обмундирования;
-по выходу из очага пораженные не представляют опасности для окружающих;
-опасность поражения личного состава, сохраняется 60 мин.
Эти особенности нестойкого очага быстродействующего ОВ благоприятно влияют на организацию лечебно-эвакуационных мероприятий в нем.
Лечебно-эвакуационные мероприятия в нестойком очаге ОВ быстрого действия, создаваемом ОВ раздражающего действия
Они будут иметь ряд особенностей:
-в таком очаге нет необходимости в проведении частичной санитарной обработки пораженных и одевании средств защиты кожи;
-снятие противогаза, с пораженных возможно при выходе из очага.
Выше изложенные факторы ускоряют эвакуацию пораженных из очага на этапы медицинской помощи.
Сроки введения антидотов первой медицинской помощи, оказания доврачебной, первой врачебной и квалифицированной помощи аналогичны со сроками в стойком очаге быстродействующих ОВ
ГЛАВА V
Отравляющие вещества удушающего действия
К отравляющим веществам и ядам удушающего действия относят группу ОВ и ядов, которые проникают ингаляционным путем, вызывают острое воспаление дыхательных путей и токсический отек легких.
История применения ОВ удушающего действия
История химических войн начинается с ОВ удушающего действия. День 22 апреля 1915 года, когда в результате немецкой газобаллонной атаки хлором (было выпушено 180 т хлора в течение 5 минут на участке фронта протяжени ем 6 км) войска Антанты потеряли 15 000 человек, из них 5000 было смертельно отравленных, вошел в историю, как дата начала массового применения химического оружия. Газобаллонные пуски хлора, предпринятые немецкими милитаристами вызвали массовое поражение токсическим отеком легких. Сходное действие оказывал и хлорпикрин. Однако из-за невысокой токсичности и демаскирующего запаха хлор и хлорпикрин были вскоре оставлены. Их место заняли фосген и его более стабильный аналог — дифосген. Фосген был впервые применен Германскими Войсками 19 декабря 1915 года, которые осуществили газобаллонные пуски этого газа против английских войск. 16 мая 1916 года немцы обстреляли позиции французских войск артиллерий скими снарядами и минами, содержащими дифосген.
Из 100 000 человек, погибших в первую мировую войну от химическо го оружия. 80 000 человек погибли от фосгена и дифосгена (S. Franke 1973). В настоящее время фосген и дифосген не производятся в странах НАТО, но они находят широкое применение как полупродукты во многих химических производствах. По мнению иностранных специалистов, при перестройке промышленности на военное время фосген и дифосген могут быть получены в неограниченных количествах. Косвенно на подобного рода опасность указывают интенсивные исследования фосгенных поражений в лабораториях стран.
Врачам необходимо быть готовым к оказанию помощи больным с токсическим отеком легких и в мирное время. Аварии на водозаборных станциях с утечкой жидкого хлора, пожары, связанные с горением хлорвиниловых пластиковых покрытий, нарушения требований безопасности при работе с окислительными компонентами ракетных топлив могут привести не только к групповым, но и к массовым поражениям этого типа.
Токсикологическая (клиническая) классификация ядов удушающего действия
Наимено- |
Отрав |
Ядохимикаты и |
Лекарст- |
вание |
ляю- |
промышленные |
венные |
|
щие |
|
средства |
Поражаю- |
Фосген |
1. Группа хлора (хлор, соляная |
Адреналин, |
щие орга- |
дифосг |
кислота) |
хлорамин, |
ны дыха- |
ен |
2. Группа серы (серная кисло- |
перекись |
ния, или |
|
та, серный ангидрид, серово- |
водорода. |
удушаю- |
|
дород) |
|
щие (вы- |
|
3. Группа фтора (фтористый |
|
зывают |
|
водород, окись фтора и др.) |
|
развитие |
|
4. Группа азота (азотная и азо- |
|
токсичес- |
|
тистая кислоты, двуокись азо- |
|
кого отека |
|
та, гидразины) |
|
легких) |
|
5. Группа бороводорода |
|
Физико-химические свойства и токичность БОВ.
Наименование |
|
Фосген (CG) |
Дифосген (DP) |
Химическое название |
карбонилхлорид |
трихлорметиловый |
|
|
|
|
эфир хлоругольной |
|
|
|
кислоты |
Агрегатное состояние |
газ, |
запах прелого |
-//- |
|
сена, "гниющих фрук- |
|
|
|
тов" |
|
|
Молекулярный |
|
98,92 |
197,85 |
Т кипения |
|
+8,2° |
+128° |
Удельный |
|
1,4 |
1,65 |
Плотность по воздуху |
|
3,5 |
6,9 |
Летучесть |
|
6370,0 мг/л |
120,0 мг/л |
Рекомендовано к покупке и прочтению разделом по токсикологии сайта https://meduniver.com/
Наименование (шифр ОВ)
Стойкость на местности при стандартных условиях
Растворимость
Пути поступления в организм
Дегазация какими растворами проводится
Токсичность
Фосген (CG) |
Дифосген (DP) |
нестойкое (0,5 ч) |
полустойкое (3 ч) |
Хорошо растворяет- |
-//- |
ся в органических |
|
растворителях, пло- |
|
хо в воде |
|
ингаляционный |
ингаляционный |
растворы щелочей, |
-//- |
р-р аммиака, уротро- |
|
пин |
|
CL 3,2 мг мин/л |
CL 3,2 мг мин/л |
50 |
50 |
Механизм возникновения и развития токсического отека легких
Патогенез токсических поражений органов дыхания представляет собой прежде всего проблему молекулярно-мембранной патологии. Согласно биофизике легкие представляют собой мембранную поверхность толщиной от 0,3 до 2 мкм с общей площадью более 100 м2. Из этой мембранной пленки образованы более 7 млн. альвеол, опутанных густой капиллярной сетью. Стенки легочных артериол, капилляров и венул представляет собой идеальную мембрану, полупроницаемую в норме для газов и непроницаемую для воды. Хотя гидростатическое давление крови НуD способствует движению жидкости в просвет легочных альвеол, в нормальных условиях этого не происходит, так как в ткани межальвеолярных перегородок существует осмотическое давление OsD, которое уравновешивает гидростатическое давление крови.
Согласно термодинамике (A. Kolyk, K. Janacer, 1980) объемный поток жидкости VQ через полупроницаемую мембрану Rппм прямо, пропорциона лен разности гидростатического и осмотического давления в тканях:
VQ=RППМ (НуD - OsD).
В нормальных условиях (жидкость не проходят через мембрану, так как гидростатическое давление крови равно осмотическому давлению легочной ткани: НуD = OsD, поэтому VQ=0.
При токсическом отеке легких под влиянием нервно-рефлекторных механизмов происходит возрастание гидростатического давления крови. В легочной ткани происходят биохимические изменения, которые полупроницае мую сосудистую мембрану превращают в проницаемую RПМ. Нейроэндокрин ные факторы существенное влияние оказывают на коллоидно-осмотические свойства легочной ткани. В результате осмотическое давление в межальвео лярных перегородках становится союзником гидростатического давления крови, обеспечивающего поток жидкости в направлении: кровеносное русло ® легочная ткань. Согласно процессам термодинамики токсический отек легких можно описать уравнением: VQ=RППМ (НуD + OsD).
Рассмотрим сущность токсико-рефлекторных, биохимических и эндокринных механизмов, участвующих в возникновении и развитии токсического отека легких.
Выдвинуто множество теорий, развития токсического отека легких. Их можно разбить на три группы: 1) — биохимическую, 2) — нервно-рефлектор ную, 3) — гормональную.
Сторонники биохимической теории объясняли развитие токсического отека наличием соляной кислоты, образующуюся при гидролизе фосгена, связывая развитие отека лёгких, с её прижигающим действием на легочную ткань. Например, работами Чистович, Меркулова и др. /цит. по Лазарис Я. А. и др./ было показано
гистологическое повреждение действие фосгена и дифосгена на проницаемость легочной мембраны.
Некоторые авторы придавали решающее значение при отравлении дифосгеном образованию дисфосгенового эфира — холестерина. Но отек развивается также при отравлении ядами удушающего и раздражающего действия, когда этот эфир образоваться не может.
Представители этой теории объясняли развитие токсического отека накоплением в организме мочевины, ацетона, аммиака, увеличением гистамина в крови, при нарушениях клеточного метаболизма.
Многие авторы: Х.М. Баймакова, И.Л. Серебровская /1973, 1974/ и др. находили изменение поверхностно-активных свойств липидной выстилки альвеол (сурфактантных систем), способствующей повышению проницаемости легочной воздушно-кровяной мембраны. Они также определили снижение содержания SH-групп при отеке легких, которые необходимы, по-видимому, для поддержания структуры целостности эндотелиальной и соединительной ткани.
В настоящее время биохимическая теория в свете молекулярной биологии рассматриваются следующим образом. Пары фосгена, пропитывая легочную ткань, образуют комплекс с поверхностно-активным липопротеидным веществом сурфактантом, выстилающим внутреннюю полость легочных альвеол. Этот своеобразный гаптен раздражает рецепторы тучных клеток Эрлиха в легочной ткани, что приводит к активизации фосфадиэстеразы и уменьшению запасов циклического аденозинмонофосфата (цАМФ) в тучных клетках. Клетки Эрлиха начинают испытывать энергетический голод. Они перестают удерживать в себе запасы гистамина, серотонина и других активных веществ. Их освобождение активирует гиалуронидазу легочной ткани, под влиянием которой возникает диссоциация кальциевой соли гиалуроновой кислоты — основного вещества соединительнотканной стенки легочного сосуда. Сосудистая мембрана из полупроницаемой становится проницаемой. В легочную ткань устремляются из крови вещества, богатые энергией. В тучных клетках Эрлиха восстанавливается содержание цАМФ. Энергетический голод устраняется ценой повреждения сосудистой мембраны и развития отека легких.
Авторы нервно-рефлекторной теории /А. Луизада, Г.С. Кан и др./ важное значение придавали сосудистой проницаемости. Они полагали, что в основе токсического отека легких лежит нервно-рефлекторный механизм, афферентный путь которого — чувствительные волокна блуждающего нерва, с центром, находящимся в стволовой части головного мозга: эфферентный путь — симпатический отдел нервной системы. При этом отек легких рассматривался как защитная физиологическая реакция, направленная на смывание раздражающего агента. Токсикологическая лаборатория Казанского медицинского института, внесла существенный вклад в её развитие. В 1942-1944 гг. здесь совместно с В.Д. Белогорским работала известный физиолог А.В. Тонких, написавшая специальную монографию по этому вопросу. Труды В.Д. Белогорского (1932, 1936), посвященные изучению гипоксии при поражении дифосгеном, были первыми в мировой литературе и получили широкую известность.
При воздействии фосгена нервно-рефлекторный механизм патогенеза представляется в следующем виде. Афферентным звеном нейровегетативной дуги являются тройничный нерв и вагус, рецепторные окончания которых проявляют высокую чувствительность к парам фосгена и других веществ данной группы. Это приводит к нарушению рефлекса Геринга: дыхание становится частым и поверхностным. В центре блуждающего нерва и других частях мозгового ствола, возникает застойный очаг возбуждения. Как показала А.В. Тонких (1949), это возбуждение иррадиирует на гипоталамус и вовлекает в процесс высшие центры симпатической регуляции, а также заднюю долю гипофиза. Возбуждение эфферентным путем распространяется на симпатические ветви легких, в результате нарушения трофической функции симпатической нервной системы и местного повреждающего действия фосгена возникает набухание и воспаление легочной мембраны и патологическое повышение проницаемости в сосудистой мембране легких. Таким образом, возникают два основных звена в патогенезе отека легких: 1) повышение проницаемости легочных капилляров и 2) набухание, воспаление межальвеолярных перегородок. Эти два фактора и обуславливают скопление отечной жидкости в легочных альвеолах, т.е. приводят к отеку легких.
Рекомендовано к покупке и прочтению разделом по токсикологии сайта https://meduniver.com/
Следствием повышенной проницаемости сосудов является сгущение крови, замещение тока крови особенно в малом кругу. Из-за набухания и воспаления межальвеолярных перегородок наступает затруднение диффузии газов, что приводит к гипоксемии и ацидозу. В свою очередь отек легких, который сопровождается увеличением их объема, вызывает смещение органов средостения, затрудняет, деятельность сердца, замедляет ток крови в малом кругу, способствуя застою крови в нем.
Совокупность всех перечисленных факторов приводит к развитию тяжелой гипоксии, глубокому парабиозу и истощению жизненно важных центров, что проявляется в периодической одышке, тяжелом коллапсе и в виде других признаков, из которых складывается картина серой гипоксии.
Кроме нервно-рефлекторного механизма важное значение имеют нейроэндокринные рефлексы, среди которых антинатрийурический и антидиуре тический рефлексы занимают особое место. Под влиянием ацидоза и гипоксемии раздражаются хеморецепторы (1), замедление тока крови в малом кругу способствует расширению просвета, вен и раздражению волюменрецепторов (2), реагирующих на изменение объема сосудистого русла. Импульсы с хеморецепторов и волюменрецепторов достигают среднего мозга, ответной реакцией которого является выделение в кровь альдостеронтропного фактора — нейросекрет (3), химическая природа которого еще не расшифрована. В ответ на его появление в крови возбуждается секреция альдостсрона в коре надпочечных желез (4). Минералкортикоид альдостсрон, как известно, способству ет задержанию в организме ионов натрия и усиливает воспалительные реакции. Эти свойства альдостерону легче всего проявить в «месте наименьшего сопротивления», а именно в легких, поврежденных токсическим веществом (5). В результате ионы натрия, задерживаясь в легочной ткани, вызывают нарушение осмотического равновесия. Эта первая фаза нейроэндокринных реакций, которая называется антинатрийурическим рефлексом (1-5).
Вторая фаза нейроэндокринных реакций начинается с возбуждения осморецепторов легких (6). Импульсы, посылаемые ими, достигают гипоталамуса. В ответ на это задняя доля гипофиза начинает продуцировать антидиуретический гормон (7), «противопожарная функция» которого заключается в экстренном перераспределении водных ресурсов организма в целях восстановления осмотического равновесия. Это достигается за счет олигурии и даже анурии (8). В результате приток жидкости к легким еще более усиливается. Такова вторая фаза нейроэндокринных реакций при отеке легких, которая носит название антидиуретического рефлекса (6-8).
Таким образом, можно выделить следующие основные звенья патогенетической цепи при отеке легких
1)нарушение основных нервных процессов в нейровегетативной дуге: легочные ветви вагуса, мозговой ствол, симпатические ветки легких;
2)набухание и воспаление межальвеолярных перегородок вследствие нарушения обмена веществ;
3)повышение сосудистой проницаемости в легких и застой крови малом кругу кровообращения;
4)кислородное голодание по синему и серому типу.
Обилие причин легочного отека, создает определенные трудности в понимании механизмов его развития. Существуют противоречия между стремлениями создать единую теорию патогенеза, объяснениями различных этиологических форм отека, разными патогенетическими факторами или их сочетанием. Поэтому перечисленные выше теории каждая в отдельности, не могут дать объяснения развитию токсического отека легких. Очевидно, что на разных стадиях формирования отека будут принимать участие различные механизмы.
Схема патогенеза токсического отека легких
Клиническая картина поражения фосгеном
Клиническая картина поражений ОВ удушающего действия отличается многообразием. Она зависит от концентрации и от продолжительности действия яда, а также от индивидуальных свойств организма. Переохлаждение и физические нагрузки утяжеляют процесс.
При возникновении поражений различают следующие клинические формы:
1)токсический катар верхних дыхательных путей с явлениями конъюнк тивита различной степени выраженности (легкая форма поражения);
2)первичная токсическая бронхопневмония, токсический бронхиолит (поражение средней тяжести);
3)токсический отек легких (тяжелая степень поражения), переходящий во вторичную токсическую бронхопневмонию;
4)токсический ожог легких (крайне тяжелое поражение).
По тяжести симптомов поражения фосгеном может быть тяжелая, средняя и легкая степень поражения.
В типичной картине тяжелого отравления ядами удушающего действия выделяют 4 стадии: рефлекторную, скрытую, клинически выраженных симптомов отека легких и обратного развития отравления.
Некоторые авторы /Н.С. Молчанов, Е.В. Чембицкий, 1971/ выделяют стадию: отдаленных последствий, тем самым подчеркивая неизбежность их при тяжелой степени отравления.
Рекомендовано к покупке и прочтению разделом по токсикологии сайта https://meduniver.com/