4 курс / Медицина катастроф / Маккормик_Б_ред_Основы_интенсивной_терапии

скольку подразумевает необратимую утрату способности дышать или восстановить со­ знание.

Вместе с тем, под смертью мозга может пониматься либо смерть всего мозга или же лишь его ствола. В практике США и мно­ гие европейские страны следуют принципу «смерти всего мозга». В отличии от Велико­ британии, где принято оперировать концеп­ цией смерти ствола мозга, в этих странах требуется подтвердить утрату всех видов мозговой деятельности.

Хотя реальные клинические тесты, ис­ пользуемые с этой целью, одни и те же, раз­ личия заключаются в прочих, подтверждаю­ щих исследованиях. Тогда как человек со смертью ствола мозга может быть признан мертвым в Великобритании, наличие элек­ трической активности коры или интракра­ ниального кровотока при церебральной ангиографии не позволит вынести этот диа­ гноз в США. Не нужно повторять, что в от­ ношении этих концепций все еще бытует ряд противоречий.

В этой главе мы обсуждаем практические аспекты проблемы, основанные на опыте Ве­ ликобритании в соответствии с критериями, предложенными на конференции Королев­ ского колледжа в 1976 году.

АНАТОМИЯ

Мозг состоит из трех основных эмбриоло­ гических сегментов:

1.Передний мозг (prosencephalon) — полу­ шария мозга, таламус и гипоталамус.

2.Средний мозг (mesencephalon).

мосте мозга располагается активирующая ретикулярная формация, которая обеспечи­ вает пробуждение коры мозга и восстанов­ ления сознания, тогда как в продолговатом мозге расположены центры, контролирую­ щие кардиореспираторные функции.

Физиология и патофизиология повреждения мозга

Мозг высоко восприимчив к повреждени­ ям. Он обладает высокими метаболически­ ми потребностями, расходуя до 20 % всего кислорода, и получает около 15 % сердечного выброса.

Поврежденный мозг отекает и эффект отека и набухания утяжеляется из-за распо­ ложения головного мозга в фиксированном объеме черепной коробки. Последующий рост внутричерепного давления противо­ стоит церебральному перфузионному дав­ лению и ограничивает доставку кислорода к мозгу. В свою очередь, эта цепь событий ведет ко вторичному повреждению мозга, которое мы и пытаемся ограничить при про­ ведении интенсивной терапии.

При повышении до соответствующего значения в течение определенного времени внутричерепное давление вызывает ишемию и смерть мозга. Это может сопровождаться вклинением, когда значимое повышение ВЧД ведет к смещению ствола мозга в боль­ шое затылочное отверстие.

Нервная ткань не может восстанавли­ ваться и регенерировать, при этом лечебные воздействия направлены на предупреждение повреждения мозга — как первичного, так и вторичного.

Ствол мозга представляет собой связую­ щее звено между корой полушарий и спин­ ным мозгом и состоит из собственно средне­ го мозга, моста и продолговатого мозга. В нем располагаются ядра большинства черепномозговых нервов. Кроме того, что имеет не­ посредственное отношение к нашей теме, в

В дополнение к глубокому снижению уровня сознания существуют специфиче­ ские признаки смерти ствола мозга.

Повреждение ядер черепно-мозговых не­ рвов, расположенных в стволе мозга, может сопровождаться специфичными неврологи­ ческими признаками (обозначаемые как оча­

говые признаки). Ложно очаговые признаки описывают паралич третьей или шестой пар (отличается длинным интракраниальным ходом), что обусловлено растяжением нервов по пути их вперед — по направлению к глаз­ ному яблоку. Глазодвигательный нерв под­ вержен повреждению вследствие грыжевого выпячивания в области крючка височной доли или другого типа распространенного повреждения, поскольку он пересекает сво­ бодный край намета мозжечка. Таким обра­ зом, нарушения глазодвигательных реакций являются вторичным проявлением повы­ шенного внутричерепного давления, нежели результатом прямого повреждения ствола мозга (и, таким образом, обозначаются как ложные).

По мере компрессии ствола головного мозга, сдавление и ишемия его отделов вы­ зывают все больше системных изменений. На начальном этапе ишемия вазомоторных зон в стволе мозга вызывает системную ги­ пертензию, направленную на восстановле­ ние перфузии головного мозга. Гипертензив­ ная стимуляция барорецепторного рефлекса вызывает брадикардию (признак Кушинга). Это может сопровождаться разнообразны­ ми нарушениями ритма сердца и измене­ ниями на ЭКГ, обусловленными аномальной симпатической стимуляцией, производимой стволом мозга и гипотензией, связанной с системной вазодилатацией.

Недостаточность гипоталамуса и гипофи­ за ведет к снижению синтеза и секреции ти­ реоидного гормона, что вносит свой вклад в сердечно-сосудистые нарушения, в то время как недостаток выработки антидиуретиче­ ского гормона ведет к краниогенному (цен­ тральному) несахарному диабету. Может также наблюдаться нарушение терморегуля­ ции, обычно выражающееся в гипотермии.

ДИАГНОСТИКА СМЕРТИ МОЗГА

В Великобритании не существует судеб­ ного определения смерти. После того, как в 1976 г. на Конференции Королевского Кол­ леджа были предложены критерии смерти

мозга, суды Англии и Северной Ирландии приняли их в качестве определения смерти. Рекомендации Департамента Здравоохра­ нения Великобритании определяют смерть, как «необратимая утрата сознания, сопрово­ ждающаяся необратимой утратой способно­ сти дышать» Это определение, которое в об­ щих чертах относится к смерти ствола мозга, является эквивалентом смерти человека.

ИСХОДНЫЕ УСЛОВИЯ ДЛЯ ОЦЕНКИ НА ПРЕДМЕТ СМЕРТИ МОЗГА

1.Должна иметь место установленная, ин­ траили экстракраниальная причина, вы­ зывающая непоправимое повреждение головного мозга.

2.У пациента должно полностью отсутство­ вать сознание.

а. Необходимо исключить гипотермию в качестве причины бессознательного состояния. Температура тела пациента должна быть выше 34 °C.

б.Не должно быть признаков того, что со­ стояние пациента связано с действием подавляющих препаратов. К ним отно­ сятся наркотики, гипнотики и транк­ вилизаторы, а также миорелаксанты. Должен быть собран детальный ле­ карственный анамнез, при этом может потребоваться мониторинг концентра­ ции препаратов или использование их антагонистов.

в. Как причина длительного бессозна­ тельного состояния должны быть ис­ ключены потенциально обратимые циркуляторные, метаболические и эн­ докринные нарушения. Некоторые из этих нарушений могут развиться как следствие первичного поражения, не­ жели как причина бессознательного состояния, и, таким образом, не яв­ ляются препятствием к диагностике смерти ствола мозга.

3.У пациента должно быть апноэ, требую­ щее ИВЛ. Это состояние не должно быть результатом действия седативных пре­

паратов или нейромышечного блока. Для выявления апноэ может потребоваться тестирование при помощи нейрости­ муляции для подтверждения того, что нейромышечная передача интактна. Как альтернатива, проявление сухожильных рефлексов также подтверждает интакт­ ное проведение нервного сигнала.

ПОДТВЕРЖДЕНИЕ СМЕРТИ МОЗГА

В Великобритании тесты должны прово­ диться двумя врачами, получившими пол­ ную регистрацию Общим медицинским советом более пяти лет тому назад, один из которых должен работать в ранге консуль­ танта. Оба специалиста должны обладать должным клиническим опытом в интерпре­ тации полученных результатов и ни один из них не должен являться членом бригады трансплантологов (бригады забора органов для трансплантации).

Для исключения ошибки весь комплекс тестов должен быть повторен дважды. Оба врача могут проводить обследование вместе или по раздельности, и, хотя не существует регламентированного интервала времени, который должен пройти между тестами, он должен иметь достаточную длительность для успокоения и убеждения родственников пациента.

Время смерти регистрируется после окон­ чание первой серии тестов, указывающей на смерть мозга.

Эти правила могут быть приложены к детям в возрасте старше двух месяцев и не могут быть применены к новорожденным, появившимся на свет ранее 37 недели геста­ ции. В редких случаях представляется воз­ можным использовать эти критерии у детей в промежуточной возрастной группе (от 37 недель гестации до 2 месяцев).

ПРОБЫ

1.Фиксированный размер зрачков. Зрач­ ки не должны реагировать на яркий свет (черепно-мозговые нервы II и III пар).

2.Отсутствие роговичного рефлекса. При проверке следует избегать повреждения роговицы! (Черепно-мозговые нервы V, VII).

3.Отсутствие вестибуло-окулярных рефлексов. При медленном введении (в тече­ ние одной минуты), по меньшей мере, 50 мл холодной воды в каждый из слуховых ходов должны отсутствовать движения глаз. В норме нормальной реакцией на такую пробу является отклонение глаз в сторону, противоположную стимуляции. Доступ к барабанной перегородке должен быть подтвержден посредством отоско­ пии. Иногда вследствие повреждения или заболевания тест не может быть выполнен с обеих сторон, что не снижает его ценно­ сти (черепно-мозговые нервы VIII, III).

4.Отсутствие моторного ответа в области иннервации черепно-мозговыми нервами в результате стимуляции любой соматической зоны. В ответ на давление в надглазничной области не должно про­ исходить движение конечностей (пары V, VII).

5.Отсутствие рвотного рефлекса в ответ на стимуляцию задней стенки глотки шпате­ лем (пара IX).

6.Отсутствие кашля или прочих рефлексов в ответ на бронхиальную стимуляцию аспирационным катетером, прове­ денным через эндотрахеальную трубку (пара X).

7.Отсутствие дыхательных движений в ответ на отсоединение от респиратора («апнойный тест»). При проведении это­ го теста следует предотвратить гипоксию посредством преоксигенации и последу­ ющей инсуффляции кислорода через тра­ хеальный катетер. Эта проба стимулирует дыхание за счет повышение парциального давления углекислого газа в артериальной крови до допустимого уровня в 50 мм рт. ст. (6,65 кПа), подтвержденного в газовом составе крови.

Диабетический кетоацидоз

Клэр Приди и Уильям Инглиш*

* e-mail: englishwilliam@hotmail.com

Содержание

Диабетический кетоацидоз остается частым угрожающим жизни осложнением сахарного диабета 1-го типа. В последнее национальное руководство Великобритании по лечению данного состояния были внесены некоторые поправки, и эта глава отражает передовую практику терапии кетоацидоза на данный момент.1

1

Прочее

Вследствие первичных расстройств раз­ • виваются метаболический ацидоз и осмо­ тический диурез. Метаболический ацидоз

Дыхание Куссмауля (глубокое, шумное

дыхание для респираторной компенсации метаболического ацидоза).