4 курс / Медицина катастроф / Костюченко_А_Л_,_Филин_В_И_Неотложная_панкреатология_Справочник

энтерального питания больного и его быстрому истоще- . нию.

Одновременно возможно появление ц е р е б р а л ь н о ¬ го с и н д р о м а , который проявляется различной выра¬ женностью метаболической энцефалопатии, вплоть до ко¬ матозного состояния. Для многих вариантов ПОН харак¬ терно наличие начальной оси, по которой идет развитие органной несостоятельности: «легкие—почки», «легкие— печень», «сердце — рассеянное внутрисосудистое сверты¬ вание» и др. Выявление такой оси, сосредоточение усилий на этом направлении, выбора адекватных лечебных мероп¬ риятий во многом решает проблему ограничения реализа¬ ции механизмов развития ПОН.

Исходя из особенностей причинных факторов при ОП можно выделять как варианты п а н к р е а т о г е н н у ю и с е п т и ч е с к у ю ПОН. На степень повреждения и дисфун¬ кции органа жизнеобеспечения влияет ее исходное состо¬ яние, толерантность органа к агрессии и интенсивность по¬ вреждающего воздействия. Отсюда значение пожилого воз¬ раста, исходного истощения и роль агрессивности факторов энзимно-продукционной и микробной ЭИ. Поэтому клини¬ ческая выраженность ПОН у пациентов с заболеваниями ПЖ может иметь различный характер — либо несостоятель¬ ными становятся функции сразу несколько органов, либо клиническая картина нарастает по «принципу домино»: при¬ соединение несостоятельности второго органа последова¬ тельно ведет к развитию следующего глубокого органного поражения.

Лечение. Одновременность поражения нескольких ор¬ ганов определяет многокомпонентность интенсивного ле¬ чения, в программах которого имеет значение несколько опорных моментов. П е р в о е по з н а ч и м о с т и и в р е м е н и н а п р а в л е н и е — устранение действия эти¬ ологического фактора (остановка панкреатической деструк¬ ции) или заболевания, запустившего и поддерживающего агрессивное воздействие на организм больного (высокоинвазивная инфекция, гнойная деструкция обширных тка¬ невых массивов, тяжелая гиповолемия в связи с кровоте¬ чением). При неустраненном очаге ЭИ и циркуляторной

446

нестабильности любое, самое интенсивное лечение безре¬ зультатно.

В т о р о е н а п р а в л е н и е — лечение больных с ПОН невозможно без преодоления нарушений в системе транс¬ порта кислорода в организме, обычных для любых крити¬ ческих состояний: восстановления кислородтранспортной функции крови, коррекции гемоконцентрации и дегидра¬ тации, купирования расстройств гемореологии.

Т р е т ь е н а п р а в л е н и е — поддержание и замеще¬ ние, хотя бы временное, несостоятельной функции с ис¬ пользованием прежде всего методов ЭГК:

—функции легочного газообмена (ИВЛ с оптимальным

обогащением дыхательной смеси 0 2 , ГБО, внелегочная оксигенация);

—кардиогемодинамики (инотропная поддержка, вспо¬ могательное кровообращение),

—почечных функций (гемодиализ, гемофильтрация, ультрафильтрация с гемосорбцией);

—функции печени (плазмообмен+плазмосорбция с оксигенацией портально возвращаемых эритроцитов, перфу¬ зия крови больного через взвесь донорских гепатоцитов). Иногда в одном пособии может быть совмещено два-три экстракорпоральных метода детоксикации и гемореокоррекции.

При тромбогеморрагическом синдроме проводят лече¬ ние, направленное на восстановление допустимого уровня AT-III, использование доз гепарина, соответствующих фазе ТГС, антипротеаз при высоком системном протеолизе и фибринолизе, дезагрегантов (см. стр. 128). При явной ки¬ шечной несостоятельности кроме наружного дренирования желудка следует использовать искусственное питание, как парентеральное, так и энтеральное, с использованием зондовых мономерно-электролитных смесей или элементных диет. При этом преследуется цель восстановления водноэлектролитных, энергетических (в первую очередь) и плас¬ тических потребностей организма больного с ПОН. Разви¬ тие энцефалопатии и коматозного состояния требует при¬ менения патогенетических (коррекция осмоляльности крови и гликемии, санация ликвора, применение антигипоксан-

447

тов) и симптоматических воздействий (краниоцеребральная гипотермия).

Развитие ПОН в любом варианте создает прямую угро¬ зу для жизни больного: летальность пропорциональна числу органов, вовлеченных в этот синдром. При изолированной несостоятельности одного органа летальность больных не выходит за уровень примерно 20%, при несостоятельнос¬ ти двух органов она достигает 60—70%, если органная не¬ состоятельность захватывает более трех органов (легкие, печень, почки), она практически составляет 100%. Поэто¬ му программа интенсивной терапии должна строиться та¬ ким образом, чтобы предотвратить переход органных дис¬ функций, как правило множественных, в органную несос¬ тоятельность.

ТЕРМИНАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ (ОСТАНОВКА КРОВООБРАЩЕНИЯ И ДЫХАНИЯ)

Остановка кровообращения (ОК) в панкреатологии яв¬ ляется одной из наиболее драматических клинических си¬ туаций. Она может возникать изначально как критическое нарушение сердечной деятельности или следовать за ос¬ тановкой дыхания.

ОК может быть внезапной и связанной как с «внутрен¬ ними» причинами, главным образом с неблагоприятными ноцицептивными и рефлекторными влияниями на сердце или особенностями регуляции сердечных сокращений, так

ис «внешними», нередко ятрогенными, факторами, напри¬ мер с повторными попытками интубации трахеи на фоне гипоксии или с аэроэмболией. В третьих случаях ОК ока¬ зывается финалом прогрессивно нарастающих расстройств Жизненно важных функций в связи с ОП или его осложне¬ ниями (эндогенная интоксикация, профузкое кровотечение

идр.). Выведение больного из терминального состояния определяется не только характером ОК .и энергетически¬ ми резервами миокарда у данного пациента, но и готовно¬ стью персонала отделения, в котором он находится, к не¬ медленным и рациональным действиям.

448

В первом варианте ОК возникает вследствие асистолии или фибрилляции, трепетания или мерцания желудочков сердца, иногда частой желудочковой экстрасистолии, реже электромеханической диссоциации сердца, ведущими к аритмогенному коллапсу кровообращения. Причинами этих расстройств могут быть поражение мышцы сердца ишемического (острая коронарная недостаточность) или токси¬ ческого характера (продукционная ЭИ), острая тампонада сердца или эмболическая окклюзия легочных сосудов за счет тромбоэмболиии или аэроэмболии (ТЭЛА или АЭЛА). Однако энергетические и пластические резервы миокарда еще смогут обеспечить удовлетворительное состояние ге¬ модинамики и транспорта кислорода, если нормальная сер¬ дечная деятельность будет быстро восстановлена.

Во втором варианте ОК механизмом развития терми¬ нального состояния является угасание сердечной деятель¬ ности с прогрессирующим падением производительности сердца на фоне истощения энергетических и пластических резервов миокарда и головного мозга, что не оставляет надежд на успех ресусцитации и реанимации.

Диагностика терминального состояния с выяснени¬ ем возможной этиологии, учитывая всю драматичность его развития, должна основываться на клинических признаках — внезапная утрата сознания, отсутствие видимого на глаз ды¬ хания, пульсации на периферических и, что особенно важно, на центральных артериях (сонных, бедренных). Другие при¬ знаки клинической смерти (бледность или цианоз кожных покровов, широкие зрачки, иногда с анизокорией, отсутствие реакции зрачков на свет, необычное положение глазных яб¬ лок) несомненно имеют значение для диагностики терминаль¬ ного состояния, но в силу разных причин менее информатив¬ ны в клинических ситуациях. В тех случаях, когда у больных на момент остановки кровообращения используют мониторное наблюдение, момент развития терминального состояния и характер ОК может быть зафиксирован точно.

Лечение. Диагноз ОК считается определяющим для начала сердечно-легочной реанимации (СЛР) по стандарт¬ ной схеме ABC, реализация которой должна быть хорошо известна каждому врачу:

А — обеспечение свободной проходимости дыхательных путей;

В — искусственное дыхание для пострадавшего, в кли¬ нике лучше всего с применением ручных или механичес¬ ких устройств (аппаратов ИВЛ);

С — поддержание кровообращения за счет закрытого массажа сердца, причем синхронизируя толчкообразное сжатие грудной клетки с искусственным вдохом с помо¬ щью такого устройства.

К этим компонентам стандартной схемы СЛР может быть добавлена:

D — дефибрилляция с помощью прекордиального ме¬ ханического воздействия (1—2 ударов кулаком по нижней трети грудины) перед началом закрытого массажа сердца, а затем с помощью электроимпульсного воздействия, если реанимация проводится в условиях наличия соответствую¬ щего оборудования (дефибриллятор);

Е — электростимуляция сердца (наружная или внутрипищеводная), если при мониторном наблюдении фиксиру¬ ется стойкая асистолия, несмотря на массаж сердца;

F — медикаментозное и инфузионное воздействия, за¬ дачей которых является коррекция неизбежных наруше¬ ний внутренней среды больного и повышение эффектив¬ ности проводимых реанимационных мероприятий. Необхо¬ димым условием их проведения следует считать наличие надежного доступа к сосудистой системе и установку инфузионного тракта.

Непрерывное проведение СЛР при согласованном учас¬ тии двух реаниматоров позволяет предпринять попытку интубации трахеи и подключения аппарата ИВЛ, кардиомонитора или пульсоксиметра. Это позволяет тем самым добиться адекватного легочного газообмена и получить информацию об особенностях электромеханической дея¬ тельности сердца и кислородного обеспечения тканей.

В конкретных случаях СЛР несомненно имеются оп¬ ределенные особенности ее проведения. В любой ситу¬ ации врач, проводящий реанимацию, должен стремиться к достижению успеха реанимации, который возможен только тогда, когда она с самого начала оказывается

450

эффективной. Исчезновение бледности или цианоза лица пациента и сужение прежде расширенных зрачков сви¬ детельствует только об эффективности проводимой ре¬ анимации.

Необходимость выполнения последних компонентов про¬ граммы СЛР требует обязательного доступа к сосудистой системе пациента, если инфузионный тракт отсутствует на момент развития терминального состояния. Постоянный доступ к сосудистой системе выполняется в виде канюлирования периферических сосудов (чаще локтевых) или реже центральных вен с помощью кава-катетеризации через под¬ ключичную или яремную вену, если врач чувствует себя достаточно уверенным произвести ее в таких экстремаль¬ ных условиях и в неудобном для пункции вены положении пациента.

Даже при использовании пластиковых венозных канюль (флексюль) зона канюлирования должна быть иммобилизирована, чтобы не мешать проведению необходимых ме¬ роприятий до момента достижения непосредственного успеха реанимации: восстановления самостоятельного кро¬ вообращения с появлением пульсации на периферических артериях. При проведении неотложной кава-катетеризации венозный катетер должен быть введен достаточно глубоко (до правого предсердия) и надежно фиксирован с целью избежать его смещения во время массажа сердца. Такое глубокое проникновение может оказаться необходимым в последующем, например, для аспирации воздуха из пра¬ вого предсердия при аэроэмболии или прицельного воз¬ действия на легочный тромбоэмбол активаторами фибринолиза (см. стр. 372).

В случаях острой ОК в связи с АЭЛА при наличии у больного кава-катетера реанимационные мероприятия не¬ обходимо проводить после кратковременного поворота пациента на правый бок и попытки аспирации воздуха из сердца. Достижение эффективности реанимации на протя¬ жении 30 минут с момента ОК оказывается лрогностичесг ки благоприятным критерием ее успеха даже при обыч¬ ном ведении восстановительного периода, безусловно при максимально возможном обогащении вдыхаемого воздуха

451

кислородом. Проведение реанимации по той же схеме ABC при массивной ТЭЛА (см. стр. 368), наоборот, редко при¬ водит к успеху реанимации, хотя на какое-то время она может быть эффективна. Не исключено, что отдельные слу¬ чаи успеха у таких больных связаны с фрагментацией круп¬ ных тромбоэмболов, хотя чаще окклюзия легочных сосу¬ дов на фоне закрытого массажа сердца усиливается. В та¬ кой ситуации можно надеяться только на большие дозы прямых активаторов плазминогена (см. стр. 272).

Медикаментозное лечение в зависимости от формы ОК имеет определенные отличия:

При ж е л у д о ч к о в о й ас и с тол и и — адреналина гидрохлорид 0,5—1 мг внутривенно или 2—3 мг интратрахеально (проколом перстневидно-щитовидной перепонки). Тем же путем может быть введен изопреналин или орципралин (алупент) — 0,5 мг. Эффект адреналина может быть усилен внутривенным дробным введением атропина суль¬ фата в соотношении к адреналину 1:2. Применение препа¬ ратов кальция (внутривенно в виде болюса 5 мл 10% ра¬ створа кальция хлорида или 10 мл кальция глюконата) во многих случаях должно рассматриваться как терапия от¬ чаяния. После их введения, если сокращения сердца в ходе реанимации удается восстановить, нарастает ишемия мио¬ карда, увеличивается частота эктопических желудочковых сокращений, особенно на фоне насыщения миокарда сер¬ дечными гликозидами до эпизода синкопы. На фоне идиовентрикулярного ритма сердечных сокращений кальция хлорид неэффективен вообще.

Внутрисердечные инъекции кардиотропных препаратов при наличии инфузионного тракта должны быть макси¬ мально ограничены (!). Предпочтительно использовать для этой цели подмечевидный доступ, учитывая высокую час¬ тоту осложнений ранее традиционного трансторакального доступа, таких как пневмоторакс, повреждение венечных артерий, наконец, миокардиальный некроз после возмож¬ ного введения адреналина или кальция хлорида в толщу мышцы сердца.

При к р у п н о в о л н о в о м мерцании ж е л у д о ч ¬ к о в с е р д ц а и неудаче первого разряда дефибрилля-

452

тора — лидокаин или тримекаин 80—100 мг внутривенно как болюс, на этом фоне используют адреналин или алу¬ пент (0,5 мг), а также орнид (бретилия тозилат) — 500 мг внутривенно. На таком фоне может быть нанесен повтор¬ ный разряд с введением 500 мг орнида после каждой элек¬ трической дефибрилляции (до суммарной дозы препарата в 2,5 г). В перерывах между дефибрилляциями и дополни¬ тельным введением необходимых лекарственных средств реанимацию продолжают по стандартной схеме.

П р и м е л к о в о л н о в о й д е ф и б р и л л я ц и и и

м е р ц а н и и ж е л у д о ч к о в используют кальция хлорид и алупент, стараясь перевести мелковолновую дефибрил¬ ляцию в крупноволновую, после чего можно надеяться на успех реанимации. Иногда при этом внутривенно вводят пря¬ мые и субстратные антигипоксанты: амтизол 300—500 мг, цитохром С или цитоМак по 30—40 мг, вливают мафусол до 400—1200 мл, неотон 2—4 г. На фоне действия антигипоксантов возможность восстановления регулярных сердеч¬ ных сокращений возрастает, но при исходно тяжелой сер¬ дечной недостаточности эффективность электроимпульсной терапии в такой ситуации всегда низкая.

Одновременно корригируют метаболический ацидоз, неизбежно возникающий на фоне терминального состоя¬ ния и кризиса микроциркуляции, если реанимация безус¬ пешна за пределом 10—15 мин. Внутривенно вливают 150— 250 мл 5% раствора натрия гидрокарбонта или 250 мл 0,3 М раствора трисаминола (только при наличии централь¬ ного венозного доступа). Возможный избыток кальция в миокарде может быть купирован медленным внутривенным введением магния сульфата (неспецифического блокатора кальциевых каналов) в дозе 4—5 мл официнального ра¬ створа со скоростью примерно 50 мг/мин у взрослого па¬ циента. Без крайней необходимости в ходе сердечно-ле¬ гочной реанимации не следует применять инфузию раство¬ ров глюкозы.

В восстановительном периоде после ОК медикаментоз¬ ная терапия также имеет свои особенности. Если ОК имела аритмогенную природу, показано введение ГКС — гидро¬ кортизона сукцината или солюкортефа в дозе 200—250 мг

453

(хуже! преднизолона или дексаметазона в эквипотенци¬ альных дозах). Затем следует спланировать медикамен¬ тозное лечение в условиях постоянного кардиомониторного контроля: лидокаин или тримекаин 80—100 мг как болюс с последующей поддерживающей инфузией 2— Змг/(кгч) до максимальной суточной дозы препарата 3 г.

Одновременно желательно стабилизировать антиоксидантные системы миокарда за счет периодического инъек¬ ционного введения унитиола (до 15—20 мл 5% раствора в сутки), больших доз аскорбиновой кислоты, ос-токоферола ацетата 300—600 мг в сутки. Благоприятный стабилизиру¬ ющий эффект может оказать сеанс внутрисосудистого низкоинтенсивного лазерного облучения крови. При неэф¬ фективности антиаритмических лечебных воздействий и ре¬ цидивах трепетания желудочков показана временная элек¬ тростимуляция сердца с помощью внутрисердечного транс¬ венозного или внутрипищеводного электрода.

Контроль уровня гликемии и содержания основных элек¬ тролитов позволяет определиться в отношении метаболи¬ ческой поддержки миокарда. Неблагоприятным является высокий уровень гликемии, требующий направленной кор¬ рекции. Только после этого можно вливать концентриро¬ ванные растворы глюкозы с большими дозами инсулина (до 1 ME простого инсулина на 1 г вводимого в кровь сахара) и панангином, что повышает энергетическое обеспечение ми¬ окарда. В отсутствие панагина можно использовать раствор Лабори, который можно приготовить ex tempore: к 500 мл 10% раствора глюкозы добавить 600 мг калия хлорида (15 мл 4% раствора), 400 мг кальция хлорида (4 мл 10% раствора) и 250 мг магния сульфата (1 мл 25% раствора).

В случаях сохранения значительной сердечной недоста¬ точности, несмотря на вливание поляризующей смеси с инсулином, следует использовать прямые кардиостимуля¬ торы: дофамин (допмин) и добутамин (добутрекс) в виде непрерывной внутривенной инфузии со скоростью 5— 7 мкг/кг МТ в минуту. Желателен контроль производитель¬ ности сердца с помощью прямых и непрямых методов кон¬ троля сердечного выброса и кислородного режима с оцен¬ кой по Шифрину (см. стр. 458).

Эффективность проводимых мероприятий СЛР и пре¬ дупреждение значительного гипоксического повреждения мозга повышается краниоцеребральной гипотермией и ран¬ ним использованием одного из антигипоксантов: цитохрома С (0,5 мг/кг МТ больного), амтизола сукцината (450 мг) или лития оксибутирата (400 мг 2—3 раза в день), натрия оксибутирата в начальной дозе до 200 мг/кг (в условиях продолжающейся управляемой ИВЛ), полуянтарного аль¬ дегида (когитум по 250 мг 2—3 раза в день).

В тех случаях, когда успех реанимации неполный, не¬ смотря на восстановление эффективной сердечной дея¬ тельности сохраняется церебральная недостаточность и кома, показано раннее (в течение первых 8 часов восста¬ новительного периода) проведение лечебного плазмафереза с отмыванием возвратных эритроцитов. Тем самым из крови удаляются агрессивные продукты обмена, в том числе и факторы депрессии миокрада, уровень которых у больных с ОП нередко исходно высок. По достижении

полного успеха сердечно-легочной реанимации (восста¬ новление сознания больного) дальнейшую реабилитацию пациента, перенесшего клиническую смерть, проводят с участием невропатолога. Основной стандарт действий после достижения непосредственного успеха СЛР представлен в Приложении VI.

Таким образом, неотложная панкреатология представ¬ ляет широкое поле деятельности для хирурга и сотрудни¬ чающего с ним анестезиолога-реаниматолога: успех в ле¬ чении таких паиентов возможен только при понимании сво¬ их задач и согласованном их решении.

Приложение III

Лекарственные средства, используемые в медикаментозной терапии неотложных состояний в панкреатологии

-' препарат

Гордокс (апротинин)

Даларгин

Далацин С (клиндамицин) Декарис (левамизол)

Дексазон (дексаметазон) Делагил (хингамин) Диафиллин (см. эуфиллин) Дибунол Дигрксин

Димедрол

Диметпрамид

Димефосфон

Диоксидин Дипидолор (пиритрамид)

Дипразин

Диприван (пропофол) Дифенин (фенитоин) Дифлюкан (флюконазол) Дицинон (этамзилат) Добутамин Гексал Добутрекс (добутамин)

Доксациклин

Допмин (см. дофамин) Дормикум (мидазолам) Дофамин

Дроперидол Изадрин (изопреналин) Изоптин (верапамил)

Индерал (см. обзидан)

Индометацин Инокор (Амринон)

Калипсол (кеталар)

Карбенициллин Калия хлорид

.•..-.-•* препарат

Кальция хлорид Кальция глюконат Канамицина сульфат Карсил Кейтен (цефпиром)

Квамател

Кетансерин (поддерживающая инфузия) Кетонал (кетопрофен) Кеторол (кеторолак) Кефадим (цефтазидим)

Кислота аминокапроновая

Кислота аскорбиновая

Кислота глютаминовая

Кислота никотиновая Кислота фолиевая Клиндамицин (см. далацин С) Клафоран (цефатаксим) Клексан (эноксапарин)

Кливарин (ревипарин)

Когитум

Кокарбоксилаза

Компламин (см. ксантинол)

Контрикал

Корданум (талинол) Кортизон

Ксавин (см. ксантинол) Ксантинола никотнинат Курантил (дипирадамол)

Лаздол (см. ацелизин) Лазикс (фуросемид)

Левомицетина сукцинат Легалон Лексир (пентазацин)

Лендацин (см. роцефин)