Лучевая диагностика функциональных нарушений и патологических изменений печени и поджелудочной железы у больных сахарным диабетом

Заметное увеличение больных сахарным диабетом за последнее время объяснялось более активным выявлением сахарного диабета и реальным ростом числа больных в связи с увеличением продолжительности их жизни в результате совершенствования методов диагностики и лечения данного заболевания. Одновременно с этим возрастала и частота ряда осложнений с поражением органов и систем, в том числе и гепатопанкреатобилиарной системы. При сахарном диабете первоначально происходило накопление жировых включений в гепатоцитах параллельно с нарастанием уровня холестерина и бетта-липопротеидов в крови, что являлось показателем нарушения жирового обмена и расценивалось как патологический процесс - жировая дистрофия печени. По мере течения основного заболевания жировая дистрофия усиливалась с нарушением функции печени.

Преимущество в оценке состояния печени и поджелудочной железы за ультразвуковым исследованием (УЗИ) и рентгеновской компьютерной томографией (РКТ), однако интенсивное совершенствование магнитно-резонансных технологий и накопление клинического опыта позволило расширить роль магнитно-резонансной томографии (МРТ) в распознавании заболеваний поджелудочной железы. Всего было обследовано 68 больных с сахарным диабетом в активном трудоспособном возрасте.

Ультразвуковое исследование проводилось на сканере Sonolayer - SSH-140 A/G фирмы "Toshiba" (Япония) с использованием секторальных датчиков, частотой 5 и 7, 5 МГц после 12-часовой голодной паузы, Дополнительные исследования проводились на РКТ фирмы "Дженерал Электрик" с применением метода контрастного усиления (в/в инфузия до 200 мл водорастворимого ионного контрастного препарата - Омнипак. а также с приемом per os контрастирующего вещества (10-20 мл 76% верографина или урографина на 1 - 2 стакана воды). МРТ была проведена на томографе МРТ-50Л Super фирмы "Toshiba" (Япония) с напряженностью магнитного поля 0,5 Т. Все больные были исследованы натощак без предварительной специальной подготовки. Для исследования применялись импульсные последовательности, спиновое эхо с получением t1 взвешенных изображений (с подавлением сигнала жира и без него) с синхронизацией сканирования по дыхательным движениям.

Наиболее специфичными ультразвуковыми признаками патологии гепатобилиарной системы с различным стажем сахарного диабета являлись гепатомегалия и повышение эхогенности паренхимы печени. Ультразвуковые признаки указывали на повышение отложения жира (жировой гепатоз) в печени и на поздних этапах патологического процесса - на развитие жировой дистрофии. Формирование жирового гепатоза проходило во временном показателе и зависело от стадии основною заболевания. Причем степень гепатомегалии зависела не столько от давности процесса, сколько от степени компенсации сахарного диабета. Повышение эхогенности паренхимы печени находилось в большей степени зависимости от давности патологического процесса и от степени выраженности сахарного диабета В процессе исследований была выявлена определенная зависимость нарастания ряда патологических ультразвуковых признаков поражения гепатобилиарной системы (гепатомегалия, повышение эхогенности паренхимы печени. уплотнение по ходу внутрипеченочных желчных протоков и нарушение двигательной функции желчного пузыря) от длительности развития сахарного диабета.

При РКТ-распознавании жировой дистрофии печени отмечалось резкое снижение денситометрических показателей паренхимы органа до 0 (0 - 20 единиц Н), а иногда и ниже. На фоне паренхимы хорошо визуализировались внутрипеченочные сосуды в виде тяжей с более высокими денситометрическими показателями. В начальной стадии поражения печени фирмы и размеры ее не изменялись, они увеличивались при выраженных фиброзных изменениях и в запущенной стадии заболевания размеры уменьшались. Нередко отмечались признаки деформации печени. Одновременно определялась гипертрофия одних и гипотрофия других долей органа. При этом чаще выявлялась гипертрофия левой и особенно хвостатой доли и, наоборот, гипотрофия правой доли печени. Контуры органа представлялись неровными, бугристыми. Структура печени оставалась негомогенной с чередованием гипо-, изоденсивных участков. Изоденсивные участки часто представлялись в виде небольших узлов и свидетельствовали об активности регенераторных процессов. Изоденсивные участки располагались хаотично, в связи с чем архитектоника органа нарушалась. При циррозе печени на РКТ определялось нарушение системы воротной вены и увеличение селезенки вплоть до весьма больших размеров наряду с изменением структуры паренхиматозной ткани печени. Таким образом, при длительном существовании жировой инфильтрации печени развивались необратимые процессы, сопровождающиеся увеличением размеров печени. Вторичный сахарный диабет у больных развивался и при различных формах панкреатита. Нарушение эндокринной функции поджелудочной железы при панкреатите отрицательно влияла на метаболические процессы во многих органах и системах. В связи с этим гепатобилиарной системе принадлежит существенная роль в развитии метаболических нарушений у больных сахарным диабетом. Воспалительные изменения гепатопанкреатобилиарной системы приводили к вторичному сахарному диабету.

При этом структура ткани железы чаще представлялась гомогенной, иногда с участками пониженной плотности. Равномерное понижение плотности поджелудочной железы определялась до 18 единиц Н. При выраженном отеке поджелудочной железы появлялись признаки гипертензии желчевыводящих путей. МРТ-исследования при остром панкреатите выявляла отек железистой ткани. В том случае, если отек был выражен незначительно, то в 20 % случаев МРТ-картина не изменялась. Если же экссудация жидкости в интерстиций ткани становилась значительной, то на Т1-изображениях с подавлением жира поджелудочная железа визуализировалась более яркой, чем в норме, и сопровождалась локальным или диффузным размером органа. На Т2-изображениях с подавлением жира иногда определялся яркий сигнал вокруг железы за счет отека перипанкреатической клетчатки или выявлялась нечеткость контура головки, иногда с увеличением ее размера, обусловленной ее отеком. Подобная картина была видна также и на Т1-изображениях с подавлением жира свободная жидкость отражала низкий сигнал вокруг головки поджелудочной железы. Наблюдавшаяся геморрагическая форма острого панкреатита показывала на Т1 -изображениях в первые дни заболевания ткань измененной поджелудочной железы в виде сигнала высокой яркости. Спустя некоторое время после начала заболевания в железе в некоторых случаях формировались псевдокисты с характерными для кистозных образований картиной (низкий сигнал на T1, высокий - на Т2 -взвешенных изображениях и отсутствие контрастного изображения). РКТ-исследование хронического панкреатита выявляло характерное диффузное или локальное увеличение размеров поджелудочной железы, повышение КА, наличие мелких кальцинатов в сочетании с псевдокистами. Иногда отмечалось расширение панкреатического протока и вирсунголитиаз. МРТ-картина хронического панкреатита представлялась достаточно пестрой и складывалась из явлений атрофии железы и расширения внутрипанкреатических протоков. В этом случае сигнал от паренхимы железы на Т1-изображениях был снижен, контрастное усиление ослаблено по сравнению с нормальной паренхимой. На T1-изображениях с подавлением жира отмечалось снижение яркости железы за счет фиброза, включая и зону локального увеличения железы. На Т2 взвешенных изображениях определялись кисты, имевшие округлую форму с хорошо очерченными контурами с отражением яркого интенсивного сигнала. При этом отражение извести, симптоматичная для хроническою воспаления железы, выявлялось как участки низкого сигнала неправильной формы только при достижении ими достаточных размеров. Мелкие же по размерам отложения извести идентифицировать на МРТ было затрудительно. При МРТ-исследованиях было также установлено, что наибольшая степень накопления жира в паренхиме печени была отмечена в группе больных с декомпенсированной стадией сахарного диабета В меньшей мере данное нарушение было отмечено при субкомпенсированной стадии сахарного диабета диабета.