6 курс / Клинические и лабораторные анализы / Клинико_лабораторные_особенности_периода_беременности_Лелевич_С

12.Беременность у женщин с искусственными клапанами сердца.

13.Шок различной этиологии.

14.Послешоковые акушерские кровотечения, вызванные:

Эмболией околоплодными водами

Кислотно-аспирационным синдромом

Синдромом сдавления нижней полой вены

Анафилактическим шоком

Инфекционно-токсическим шоком

Причинами развития ДВС-синдрома у плода могут являться:

Плацентарная недостаточность

Внутриматочная гипоксия

Дыхательные расстройства

Родовые травмы

Сепсис

Механизмы развития ДВС-синдрома при беременности

1. При преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты, эмболии околоплодными водами, длительной задержке мертвого плода, инфекционно-токсическом шоке:

Попадание в кровоток женщины избыточных количеств тромбопластических веществ

Повреждение эндотелия сосудов

Присоединение легочной гипертензии, гипоксии, сердечнососудистой недостаточности

2.При массивных кровотечениях в случаях разрыва матки, первичной гипотонии, патологии отделения последа, разрывов мягких тканей родовых путей:

Централизация кровообращения, нарушение микроциркуляции, высвобождение эритроцитарного и тромбоцитарного тромбопластина

Массивная потеря факторов свертывания:

–внутрисосудистые потери;

–внесосудистые потери (с 1 л крови теряется 2,5 г фибриноге-

на);

–гемодиллюция (компенсаторная и медикаментозная);

–снижение синтеза прокоагулянтов

41

При позднем гестозе и наличии тяжелой экстрагенитальной патологии (заболевания сердечно-сосудистой системы, почек, венозная недостаточность и др.) ДВС-синдром протекает в хронической субкомпенсированной форме на стадии гиперкоагуляции и гиперагрегации. При декомпенсации происходит быстрый переход в стадию коагулопатии потребления, что сопровождается массивным акушерским кровотечением.

Причины маточных кровотечений при ДВС-синдроме:

Массивное потребление клеточных и плазменных факторов свертывания

Активация системы фибринолиза

Ингибирующее влияние продуктов деградации фибрина (ПДФ) на сократительную деятельность матки

Фазы течения ДВС-синдрома

I фаза – гиперкоагуляция и гиперагрегация;

II фаза – гипокоагуляция (коагулопатия и тромбоцитопатия потребления) без генерализованной активации фибринолиза;

III фаза – гипокоагуляция (коагулопатия и тромбоцитопатия потребления) с генерализованной активацией фибринолиза;

IV фаза – полное несвертывание крови

Для клинического использования наиболее удобной является классификация ДВС-синдрома, предложенная Серовым и Макацария:

I фаза – гиперагрегация и гиперкоагуляция;

II фаза – коагулопатия и тромбоцитопатия потребления; III фаза – гиперфибринолиз

При хроническом течении синдрома ДВС различают 4 стадии нарушений гемостаза:

1.Гиперкоагуляция и гиперагрегация тромбоцитов с явлениями тромбинемии (хроническая компенсированная форма синдрома ДВС).

2.Гиперкоагуляция и тромбоцитопатия потребления (начальные признаки декомпенсации гемостаза).

3.Изокоагуляция или гипокоагуляция (потенциальная гиперкоагуляция, коагулопатия потребления) и гиперагрегация тромбоцитов.

4.Изоили гипокоагуляция и тромбоцитопатия потребления.

42

Лабораторная диагностика ДВС-синдрома

1.Определение количества тромбоцитов.

2.Оценка агрегации тромбоцитов.

3.Определение концентрации фибриногена.

4.Определение активированного частичного тромбопласти-

нового времени (АЧТВ), которое отражает взаимодействие тромбо-

пластина со всеми плазменными факторами свертывания.

5. Определение активированного времени рекальцификации

(АВР). Характеризует активность всех плазменных факторов свертывания.

6.Определение тромбинового времени или протромбинового индекса (ПТИ).

7.Оценка концентрации антитромбина III.

8.Определение содержания D-димеров.

9.Выявление растворимых комплексов мономеров фибрина

(PKМФ) – этаноловая и протаминсульфатная пробы.

10.Определение фибринолитической активности плазмы.

11.Обнаружение свободного гемоглобина или фрагментированных эритроцитов.

12.Тромбоэластография.

Тромбоэластография (ТЭГ) впервые была описана немецким профессором Хартнером в 1948 году. В клиническую практику метод был введен исследователем Кангом в США спустя 25 лет во время операции по трансплантации печени. Ротационная тромбоэластография (роТЭГ) является усовершенствованной и переработанной формой классической тромбоэластографии и была основана Калатзизом и Фритзше в 1996 году.

Данный метод основан на графической регистрации изменений вязкости и упруго-эластических свойств крови в процессе образования фибринового сгустка. Тромбоэластограмма, в отличие от классических клотинговых исследований системы гемостаза, отображает кинетику всех стадий формирования тромба, а также оценивает фибринолиз.

43

В1996 г. термин «тромбоэластография» был зарегистрирован в качестве торговой марки компанией Haemoscope Corporation и с этого времени применяется для описания анализа, выполненного на приборах Haemoscope. Альтернативные приборы, производимые фирмой Pentapharm GmbH, называются тромбоэластометрами, а сам процесс измерения – ротационная тромбоэластометрия.

Вслучае проведения классической тромбоэластографии (ТЭГ) результаты выражаются графически в виде кривой реакции (Рис. 3), а также с использованием ряда числовых параметров формирования сгустка (Табл. 11).

Различные фазы кривой ретракции отображают отдельные физиологические процессы, отражающие взаимодействие тромбоцитов, коагуляционных агентов и ингибиторов, а также фибриногена и системы фибринолиза.

44

Увеличение содержания ПДФ (положительные этаноловая

ипротаминсульфатная пробы)

Одним из наиболее ранних признаков развития ДВС-синдрома является прогрессирующее снижение уровня антитромбина III. Являясь основным физиологическим ингибитором свертывания крови, он реагирует на любую активацию прокоагулянтного звена. При значительном снижении уровня этого антикоагулянта он не способен активировать факторы прокоагулянтного звена системы гемостаза (II, V, VIII, IX, XI), что объясняет неэффективность применения гепарина в стадии гиперкоагуляции без одновременного введения концентрата антитромбина III или свежей донорской крови.

Диагностика коагулопатии и тромбоцитопатии потребления, реактивного фибринолиза

1.Количество тромбоцитов уменьшается до 150х109/л.

2.Концентрация фибриногена –до 1,5 г/л.

3.АЧТВ удлиняется до 50 с.

4.Протромбиновый индекс 50% и ниже.

5.Тромбиновое время удлиняется более чем на 10 с.

6.Пробы на гелеобразование с этанолом и протаминсульфатом положительны.

7.Увеличение концентрации D-димеров.

8.Изменения на тромбоэластограмме указывают на хронометрическую и структурную гипокоагуляцию:

признаки гипокоагуляции исследуемой плазмы (удлинение

«r + k»);

признаки гиперкоагуляции смеси исследуемой плазмы с плазмой донора (укорочение «r + k»)

Диагностика ДВС-синдрома при акушерских кровотечениях

Акушерские кровотечения среди причин материнской смертности составляют 22–25%. При кровопотере более 1000-1300 мл кровотечение всегда следует рассматривать как массивное и иметь в виду, что оно, как правило, сопровождается нарушением гемостаза.

Массивные акушерские кровотечения наблюдаются не только при гипотонии матки, но и при других патологических состояниях:

При отслойке нормально расположенной плаценты

Эмболии околоплодными водами

46

После коллапса или шока во время родов

При наследственной или приобретенной патологии гемостаза

Нарушения в системе гемостаза при этом возникают еще до начала развития кровотечения. Острая форма ДВС-синдрома с потреблением факторов свертывания крови, является одной из причин развития маточного кровотечения. Атония матки может возникнуть при внутриматочной эмболии околоплодными водами. Попадание околоплодных вод в сосуды матки, часто без клинических признаков общей эмболии, обусловливает блокаду сократительной деятельности, которую не удается предотвратить медикоментозной терапией. Аналогичная ситуация наблюдается при матке Кювелера, когда при макроскопическом исследовании обнаруживается геморрагическое пропитывание мышечной оболочки матки. При предшествующем хроническом ДВС-синдроме у беременных с длительным гестозом, сердечной недостаточностью, хронической инфекцией и антенатальной гибелью плода развиваются аналогичные изменения.

Отдельную группу составляют кровотечения на фоне наследственных и врожденных нарушений гемостаза. Особенно опасны кровотечения на фоне болезни Виллебранда. Послешоковые акушерские кровотечения обусловлены нарушениями гемостаза и не всегда связаны с патологией родового акта. Чаще всего при этом развивается кровотечение после эмболии околоплодными водами, на фоне ки- слотно-аспирационного синдрома, синдрома сдавления нижней полой вены, после анафилактического и инфекционно-токсического шока. При этих кровотечениях происходит массивное поступление в кровоток тромбопластиновых субстанций, которые запускают механизм развития ДВС-синдрома. К моменту рождения ребенка формируется стадия коагулопатии и тромбоцитопатии потребления и гиперфибринолиз. В последовом периоде возможно массивное акушерское кровотечение, при котором нарушены не только гемостаз, но и сократительная деятельность матки. Послешоковые кровотечения почти всегда имеют вторичный характер и обусловливают высокую степень развития массивного кровотечения и геморрагического шока.

При эмболии околоплодными водами летальный исход наблюдается в 75-80% случаев, а внутриматочная гибель плода – в 55-60%. ДВС-синдром при этом носит острый характер, а обнаружение фазы гиперкоагуляции не всегда возможно ввиду взрывного характера активации свертывания крови и быстрого наступления гипокоагуляции,

47

обусловленной коагулопатией и тромбоцитопатией потребления. Характерными ее признаками являются выраженная гипофибриногенемия и тромбоцитопения, удлинение АЧТВ и времени свертывания крови, увеличение уровня D-димеров. На тромбоэластограмме определяется резко выраженная хронометрическая гипокоагуляция (увеличение «r + k»). Определяется резкое снижение концентрации антитромбина III и плазминогена, уровень ПДФ превышает 300 мкг/мл.

Характерными признаками кровотечений и кровоточивости при эмболии околоплодными водами, обусловленных ДВС-синдромом являются:

1.Быстро протекающая в больших масштабах 1-я стадия ДВСсиндрома, приводящая к массивному потреблению клеточных и плазменных факторов свертывания.

2.ПДФ оказывают ингибиторное влияние на сократительную деятельность матки, что приводит к гипотоническим и атоническим кровотечениям в последовом и раннем послеродовом периодах.

Ниже приведены параметры, подлежащие мониторингу у беременных с послешоковым кровотечением:

АД

ЦВД

Почасовой диурез

Гематокрит

Концентрация Нb и эритроцитов в периферической крови

Скрининговые показатели гемостаза (тромбоциты, АЧТВ, ПТВ, фибриноген)

Показатели ОЦК

Показатель общего периферического сопротивления сосудов

Параметры кислотно-основного состояния крови

48

ЛИТЕРАТУРА

1.Герасимович, Г.И. Акушерство / Г.И. Герасимович. – Мн.: Бела-

русь, 2004.

2.Джейс, А. Шейман. Патофизиология почки / Шейман А. Джеймс. – М.: БИНОМ, 1999.

3.Джозеф, М. Хендерсон Патофизиология органов пищеварения / Хендерсон М. Джозеф. – М.: БИНОМ, 2005.

4.Дмитриев, В.В. Практическая коагулология / Дмитриев В.В. – Мн.: Беларуская навука, 2004.

5.Дуда, В.И. Акушерство / В.И. Дуда, Вл.И. Дуда, И.В. Дуда. – Мн.: Адукацыя i выхаванне, 2007.

6.Зубовская, Е.Т., Светлицкая, С.Г. Система гемостаза. Теоретические основы и методы исследования / Е.Т. Зубовская, С.Г. Светлицкая. – Мн.: БГУФК, 2009.

7.Камышников, В.С. Методы клинических лабораторных исследований / В.С. Камышников. – М.: МЕДпресс-информ, 2009.

8.Камышников, В.С. Справочник по клинико-биохимической лабораторной диагностике / В.С. Камышников. – Мн.: Беларусь, 2000.

9.Маршалл, В. Дж. Клиническая биохимия / Дж. В. Маршалл. – СПб.: Невский диалект, 1999.

10.Рагимов, А.А., Алексеева, Л.А. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови / А.А. Рагимов, Л.А. Алексеева. – М.: Практическая медицина, 2005.

11.Тиц, У. Энциклопедия клинических лабораторных тестов / У.Тиц. – М.: Лабинформ, 1997.

12.Ткачук, В.А. Клиническая биохимия / В.А. Ткачук. – М.: ГО- ЭТАР-МЕД, 2004.

13.Шехтман, М.М., Бурдули, Г.М. Болезни органов пищеварения и крови у беременных / М.М. Шехтман, Г.М.Бурдули. – М.: Триада–Х , 1997.

14.Эммануэль, В.Л. Лабораторная диагностика заболеваний почек / В.Л. Эммануэль. – Ст.-Петербург, 2006.

49