6 курс / Клинические и лабораторные анализы / Клинико_лабораторные_особенности_периода_беременности_Лелевич_С

Обследование беременных с целью диагностики дефицита железа

Наиболее часто в клинической практике для выявления железодефицитных состояний используется общий анализ крови. При беременности, как отмечалось ранее, происходит увеличение ОЦК, причем объем плазмы возрастает примерно на 1000, а эритроцитов – лишь на 300 мл (физиологическая гемодилюция). Данные изменения достигают максимума к III триместру беременности, что, по всей вероятности, является компенсаторным механизмом кровопотери во время родов. В развитии гемодилюции у беременных принимает участие увеличение емкости сосудистого русла, изменение содержания эстрогенов, прогестерона, а также влияние хорионического гонадотропина. При этом происходят изменения в картине красной крови, причем на фоне снижения количества эритроцитов, гемоглобина и гематокрита, а также изменения размеров и формы красных клеток крови; их насыщение гемоглобином существенно не меняется, а цветовой показатель, как правило, не опускается ниже 0,8.

Диагностировать скрытый дефицит железа, основываясь только на результатах общего анализа крови, практически невозможно. В этой связи, важнейшее место в установлении обеспеченности организма железом принадлежит определению уровня сывороточного ферритина (СФ) в крови, который адекватно и достаточно полно характеризует уровень депонированного железа в организме. Концентрация СФ 1 мкг/л соответствует 8 мг депонированного в организме железа. На основании определения уровня данного показателя в сыворотке крови можно диагностировать латентный дефицит железа (ЛДЖ) в организме беременной, что позволит провести раннюю профилактику ЖДА в период гестации.

По данным ВОЗ (2001), ЖДА у беременных диагностируется

при снижении уровня СФ ниже 15 мкг/л. Высокий риск анемии от-

мечается также при запасах железа менее 300 мг, что соответствует уровню СФ менее 40 мкг/л.

31

Таблица 8

Клинико-лабораторная характеристика стадий дефицита железа у беременных

Как видно из данных, приведенных в таблице 8, как при ЛДЖ, так и при ЖДА изменения показателей СЖ, СФ, % НТЖ, ОЖСС и ЛЖСС однотипны, однако при ЛДЖ, в отличие от ЖДА, уровень ге-

моглобина остается в пределах нормы. Необходимо отметить, что наиболее достоверным показателем оценки запасов железа в организме беременных является уровень сывороточного ферритина. Уровень гемоглобина в крови при этом далеко не всегда отражает реальную картину метаболизма данного микроэлемента в организме.

Для ранней диагностики и своевременной профилактики железодефицитных состояний необходимо определять показатели феррокинетики у женщин в следующие сроки беременности:

При постановке на учет по беременности (до 12 недель)

20-25-я неделя

30-я неделя

35-я неделя

32

Лабораторными признаками ЖДА у беременных являются:

Уровень гемоглобина ниже 110 г/л: -легкая степень – от 109 до 90 г/л; -средняя степень тяжести – от 89 до 70 г/л; -тяжелая – 69 г/л и ниже

Количество эритроцитов менее 3,5×1012/л

Цветовой показатель менее 0,8

Гематокрит менее 0,33 (33%)

Изменение морфологии эритроцитов: пойкилоцитоз, анизоцитоз (в сторону микроцитоза)

MCH менее 25,4 пг

MCHC менее 30 г/дл

MCV менее 79 фл

Умеренное повышение СОЭ до 20-25 мм/ч

Тенденция к лейкопении

Гипоальбуминемия

Кроме этого, одно из важнейших мест в диагностике анемических состояний занимают биохимические методы, основанные на исследовании железа трансферрина, являющегося белком плазмы, транспортирующим данный микроэлемент к костному мозгу и местам его депонирования.

33

ГЕСТАЦИОННЫЙ САХАРНЫЙ ДИАБЕТ

Гестационный сахарный диабет (ГСД) – это транзиторное нарушение толерантности к глюкозе различной степени тяжести с первым проявлением во время беременности. Он развивается, как правило, при сроке беременности 24-28 недель и прекращается с ее завершением.

Таблица 9

Классификация беременности при ГСД

34

Скрининг ГСД

Скрининг ГСД проводится с учетом высокой распространенности нарушений углеводного обмена во время беременности (до 15%) и негативного влияния гипергликемии на организм матери и плод. Осуществление скрининга ГСД позволяет снизить количество гестозов, случаев невынашивания беременности, развития фетопатии.

Процесс выявления нарушений углеводного обмена во время беременности включает 6 этапов:

1.Скрининг ГСД:

1-й этап – выявление факторов риска ГСД, определение уровня гликемии

2-й этап – оценка уровня гликемии, определение показаний и времени проведения перорального теста толерантности к глюкозе (ПТТГ)

3-й этап – проведение ПТТГ (ретест), оценка уровня гликемии

2. Мониторинг ГСД:

4-й этап – через 6 недель после родов (определение уровня гликемии натощак, ПТТГ)

5-й этап – через 6–12 месяцев после родов (определение уровня гликемии натощак, ПТТГ)

6-й этап – 1 раз в год при нарушении толерантности к глюкозе, 1 раз в 3 года при нормальной гликемии (определение уровня гликемии натощак, ПТТГ)

У всех беременных женщин необходимо определять глюкозу в капиллярной крови утром натощак дважды в период гестации (при условии отсутствия жалоб, характерных для сахарного диабета).

Факторы риска развития ГСД

(ВОЗ, 1999; Американская диабетологическая ассоциация, 2000):

Возраст (старше 25-35 лет)

Ожирение до беременности, особенно в возрасте < 25 лет

Принадлежность к этнической группе с высоким риском

35

развития СД (азиатское происхождение, испанцы, индейцы, тихоокеанские островитяне, афроамериканцы)

Повышение уровня глюкозы крови в течение суток или утром натощак во время беременности

Глюкозурия в утренней порции мочи два и более раз во время беременности

Макросомия плода во время настоящей беременности или

ванамнезе

Рождение крупного плода (4000-4500 г)

Мертворождение в анамнезе

Второй этап скрининга ГСД включает в себя оценку уровня гликемии, а также адекватность выполнения и время проведения ПТТГ. Оценка уровня гликемии натощак проводится при повторном осмотре (на 3-7-й день после первичного обращения) беременной женщины. При физиологической беременности уровень тощаковой гликемии несколько снижается и повышается постпрандиальная гликемия. В I триместре беременности нормальные показатели уровня гликемии (капиллярная кровь) следующие:

Тощаковая гликемия – менее 4,4 ммоль/л

Постпрандиальная гликемия – менее 6,1 ммоль/л

Гипергликемия у беременных – повышение уровня тощаковой гликемии (двукратное определение) в капиллярной крови более 5,3 ммоль/л. Беременным с выявленной гипергликемией выставляется диагноз ГСД.

Показания к проведению ПТТГ с 75 г глюкозы при беременности:

Концентрация глюкозы в крови утром натощак: - капиллярная кровь – менее 5,3 ммоль/л - венозная кровь – менее 6,1 ммоль/л

Глюкозурия (в момент обращения, либо в анамнезе)

Клинические признаки СД

ГСД в анамнезе

36

Таблица 10

Определение срока беременности для проведения ПТТГ

Для верификации ГСД необходимо использовать двухчасовой ПТТГ с 75 г глюкозы (ВОЗ, 1999) как наиболее простой, доступный, менее глюкозотоксичный и более информативный тест.

Методика проведения ПТТГ с 75 г глюкозы у беременных:

1.В течение 3 суток перед тестом питание обычное (не менее 200 г углеводов в сутки)

2.Потребление жидкости не ограничивается

3.Последний прием пищи – не позднее чем за 8–10 ч до начала

теста

4.Разрешается пить воду, запрещается – кофе и курение

5.Проба проводится утром натощак (с 8 до 10 ч)

6.Во время пробы пациентка должна удобно сидеть

7.После первого забора крови в течение 5 мин женщина выпивает 250–300 мл воды с 75 г растворенной глюкозы

8.Для уменьшения рвотного рефлекса в данный раствор добавляется лимонный сок или небольшое количество лимонной кислоты

9.Повторный забор крови производится через 2 часа

10.ПТТГ с 75 г глюкозы можно проводить повторно не ранее чем через 1,5 месяцев

Критерии ГСД по результатам ПТТГ (ВОЗ, 1999):

Гликемия натощак (капиллярная кровь) – ≥ 5,3 ммоль/л

Через 2 часа – ≥ 7,5 ммоль/л

Интерпретация данных определения уровня гликемии

убеременных:

1.Гликемия натощак менее 5,3 ммоль/л и отсутствие факторов

37

риска – повторное определение гликемии натощак

2.Гликемия более 5,3 ммоль/л – диагноз ГСД

3.Гликемия менее 5,3 ммоль/л и наличие факторов риска – проведение ПТТГ с 75 г глюкозы

Алгоритм диагностики нарушений углеводного обмена

убеременных с риском развития ГСД

I. Группа низкого класса риска (отсутствуют факторы рис-

ка):

1.При установлении беременности – гликемия натощак (двукратное определение)

2.24-25-я неделя беременности – гликемия натощак (двукратное определение), ПТТГ с 75 г глюкозы (на 24-28-й неделе при нормальной гликемии натощак)

II. Группа умеренного класса риска (1–2 фактора риска):

1.При установлении беременности – гликемия натощак (дву-

кратное определение)

2.24-25-я неделя беременности – гликемия натощак (двукратное определение), ПТТГ с 75 г глюкозы (на 24-28-й неделе при нормальной гликемии натощак), гликированные белки (фруктозамин (ФА), гликированный гемоглобин (НbА1с))

3.32-34-я неделя беременности – гликемия натощак (двукратное определение), ПТТГ с 75 г глюкозы (при нормальной гликемии натощак)

III. Группа высокого класса риска (более 2 факторов риска):

1.При установлении беременности – гликемия натощак (двукратное определение), ПТТГ с 75 г глюкозы (при нормальной гликемии натощак), кетоновые тела (ацетон) в моче, иммунореактивный инсулин (ИРИ), С-пептид, гликированные белки (ФА, НbА1с)

2.24-25-я неделя беременности – гликемия натощак (двукратное определение), ПТТГ с 75 г глюкозы (на 24-28-й неделе беременности при нормальной гликемии натощак), кетоновые тела (ацетон) в моче, ИРИ (С-пептид), гликированные белки (ФА, НbА1с)

3.32–34-я неделя беременности – гликемия натощак (двукратное определение), ПТТГ с 75 г глюкозы (при нормальной гликемии натощак), кетоновые тела (ацетон) в моче, ИРИ (С-пептид), гликированные белки (ФА, НbА1с)

38

Осложнения во время беременности и в родах у женщин с ГСД:

Высокая предрасположенность к инфекциям

Повышенный риск развития позднего гестоза (30-35%)

Увеличение числа спонтанных абортов (30%)

Высокая частота гибели плода после 36 недель гестации

Высокая частота травматизма у матери из-за рождения крупных плодов

Многоводие (40-60%)

Противопоказания для беременности при ГСД

Абсолютные:

1.Выраженные проявления диабетической микроангиопатии:

Диабетическая ретинопатия (пролиферативная форма, гемофтальм)

Диабетическая нефропатия (4- 5 стадии (ХПН))

2.Наличие выраженной инсулинорезистентности с проявлениями метаболического синдрома.

3.Лабильное течение СД со склонностью к кетоацидозу.

4.Сочетание СД и активной формы туберкулеза.

5.ИБС (стенокардия, инфаркт миокарда в анамнезе).

6.Гастроэнтеропатия с выраженной диареей и потерей массы

тела.

Относительные:

1.Клинико-метаболическая декомпенсация СД.

2.Кетоз на протяжении беременности.

3.Диабетическая ретинопатия, препролиферативная форма с наличием свежих кровоизлияний

4.Диабет I типа у обоих супругов.

5.Присоединение интеркуррентных заболеваний (гепатит, острая пневмония и др.).

Для обеспечения рождения здорового ребенка необходимо планирование беременности и поддержание строгой компенсации СД не менее чем за 6 месяцев до зачатия.

39

ДВС-СИНДРОМ В АКУШЕРСКОГИНЕКОЛОГИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром) – это динамический биологический процесс, развивающийся вследствие активации внутренней системы гемостаза. ДВС возникает в момент проникновения прокоагуляционного материала в циркулирующую кровь, прогрессирует до стадии агрегации тромбоцитов и формирования фибрина. При этом образуются микротромбы в сосудах микроциркуляторного русла, что, в свою очередь, приводит к активации фибринолитической системы, разрушению фибрина и фибриногена с высвобождением продуктов их деградации. Этот процесс сопровождается сильной вазомоторной реакцией и не заканчивается до тех пор, пока коагуляционный механизм и вазомоторный аппарат не нормализуются, и последние продукты деградации фибриногена и фибрина не будут удалены из крови. При этом происходит внутрисосудистая активация плазменных факторов свертывания крови, образование в большом количестве тромбина и внутрисосудистая конверсия фибриногена в фибрин. Гиперактивация фибринолиза и резкое отставание синтеза новых факторов от их потребления вызывают выраженную гипокоагуляцию. Таким образом, вначале происходит генерализованное включение сосудистотромбоцитарного и коагуляционного гемостаза, а затем вторичный фибринолиз. ДВС-синдром сопровождает многие осложнения беременности, родов и послеродового периода.

Причины развития ДВС-синдрома в акушерской практике:

1.Преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты.

2.Эмболия околоплодными водами.

3.Эклампсия, поздний гестоз.

4.Длительная задержка мертвого плода в матке.

5.Гнойно-септические заболевания.

6.Кровотечения при патологии отделения последа.

7.Атония матки при внутриматочной эмболии околоплодными

водами.

9.Разрыв матки.

10.При массивных кровотечениях вследствие первичной гипото-

нии.

11.Заболевания венозной системы у беременных.

40