6 курс / Клинические и лабораторные анализы / Krovotechenia_SKORODUMOV

Рис. 7. Механизмы восстановление ОЦК при острой кровопотере.

За счет привлечения в сосудистое русло межтканевой жидкости возрастает объем циркулирующей плазмы и соответственно ОЦК, в результате чего развивается

гемодилюция. Важно отметить, что лишь при включении

этого защитного механизма начинает снижаться уровень гематокрита и гемоглобина, то есть обычно через несколько часов от начала кровотечения. Более того, в первые часы от начала кровотечения эти показатели нередко возрастают, в ответ на кровопотерю из физиологических депо крови (селезенка, печень) выбрасывается густая, состоящая в основном из эритроцитов кровь. Гематокрит ее составляет около 70-80%, что и создает видимое благополучие при лабораторном исследовании. Падение уровня гемоглобина и

гематокрита нельзя назвать ранними признаками кровопотери, они также отражают состояние компенсаторно-приспособительных реакций организма.

Процессы, направленные на восстановление ОЦК более инертны, развиваются медле ннее и в первые часы играют меньшую роль, чем вазоконстрикция.

Благодаря процессам поддержания ОЦК за счет мобилизации внутренних ресурсов воды, главным образом, интерстициальной жидкости, организм самостоятельно способен восполнить за 24-48 часов 1/3 утраченного ОЦК. Еще сложнее обстоит дело с компенсацией недостающего объема циркулирующих эритроцитов (ОЦЭ). Так, при потере 1/3 ОЦЭ процесс восстановления длиться 20-25 суток и более. Важно помнить, что все компенсаторно-восстановительные механизмы имеют и отрицательные последствия. К ним относятся, прежде всего, ухудшение реологии крови и расстройства

22

микроциркуляции, которые влекут за собой развитие и усугубление гипоксии тканей и нарушения метаболизма в органах тканях.

Фаза декомпенсации развивается на фоне продолжающегося кровотечения, когда наступает истощение компенсаторных возможностей организма человека. Сосудистая емкость уже не может быть больше уменьшена за счет вазоконстрикции, а снижение сердечного выброса не компенсируется увеличением ЧСС. Выраженная тахикардия и уменьшение диастолического интервала ухудшает заполнение камер сердца кровью. При ЧСС ≥ 130 ударов в минуту сердце работает крайне непродуктивно и начинает страдать от гипоксии, в это время начинает снижаться системное АД, характеризуя развитие состояния декомпенсации, по существу отражая степень толерантности пациента к кровопотере.

Централизация кровообращения, приводя к выраженному снижению кровотока в печени, почках и мягких тканях, способствует развитию органной недостаточности и нарушению метаболизма. При нарушении перфузии тканей, нарастает содержание гистамина и молочной кислоты, развивается ацидоз. Последний способствует расширению капилляров и секвестрации в них до 10% ОЦК, что приводит к выраженной гиповолемии. Таким образом, централизация кровообращения сменяется децентрализацией, которая ведёт к неуправляемой артериальной гипотензии и смерти (рис 8).

23

Рис. 8. Децентрализация кровообращения.

В фазу декомпенсации при снижении АД в капиллярах значительно замедляется кровоток вплоть до полного стаза крови. В этих условиях форменные элементы склеиваются, образуя крупные агрегаты, своеобразные пробки, которые еще больше ухудшают микроциркуляцию вплоть до развития сладж-синдрома (sludge (англ.) - тина, густая грязь).

Характерным является развитие диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдрома), 1-ой фазой

которого является развитие гиперкоагуляции крови, что в еще большей степени усугубляет нарушения микроциркуляции. Тромбообразование вызывает потребление факторов свертывающей системы крови (2-ая фаза ДВС - коагулопатия потребления), а,

следовательно, резко углубляет гипоксию тканей и нарушения обменных процессов между кровью и клетками, вызывая уже и внутриклеточную альтерацию, становясь пусковым моментом в развитии необратимого геморрагического (гиповолемического) шока. Третья фаза ДВС является финалом развившихся нарушений свертывающей системы крови. Характеризуется развитием фибринолиза, т.к. нарушается динамическое равновесие между свертывающей и антисвертывающей системами организма, приводящее к профузному и, зачастую, неуправляемому кровотечению.

Сосуды, блокированные скоплениями агрегатов форменных элементов крови, выключаются из кровотока. Развивается «патологическое депонирование и секвестрация» крови, что приводит к еще более значимому уменьшению ОЦК, ее кислородной емкости и уменьшению венозного возврата к сердцу, и, как следствие, сердечный выброс приобретает отрицательное значение. Так замыкается порочный круг, приводящий нередко к необратимым изменениям в организме (рис. 9).

25

Сохраняющаяся длительное время централизация кровообращения, нарушения микроциркуляции, тканевая гипоксия, генерализованные расстройства метаболизма сказываются на функции практически всех органов и систем человеческого организма, что приводит к развитию синдрома вторичного эндогенного токсикоза, который лежит в основе развития полиорганной недостаточности.

Одним из первых органов, реагирующих на кровопотерю, являются почки. По степени снижения диуреза можно судить о тяжести кровопотери. Вазоконстрикция почечных сосудов, развивающаяся на ранних стадиях кровопотери и приводит к резкому снижению почечной фильтрации, вплоть до анурии (преренальная почечная недостаточность). В дальнейшем если спазм длительно не устраняется, резкое снижение кровотока через почки может привести к некрозу почечных канальцев и развитию «шоковой почки», т.е. к ренальной острой почечной недостаточности. Необратимые изменения в почечных канальцах чаще всего заканчиваются смертью больного.

Острая кровопотеря рано вызывает нарушения синтетической, дезинтоксикационной, дезаминирующей и других функций печени. Длительная централизация кровообращения приводит к гибели гепатоцитов и образованию очагов некроза в паренхиме печени.

При кровопотере всегда повреждаются легкие. Легочные капилляры блокируются агрегатами клеток крови, которые поступают из тканевых систем микроциркуляции. Вместе с ними в легких резко увеличивается концентрация биологически активных аминов, что приводит к развитию респираторного дистресс-синдрома взрослых. Развивается интерстициальный отек легких, в альвеолах и мелких бронхах возникают кровоизлияния, что затрудняет диффузию кислорода через альвеолярно-капиллярную мембрану, травмирует альвеолярный эпителий и нарушает синтез легочного сурфактанта, который необходим для предотвращения слипания альвеол. Создаются идеальные предпосылки для возникновения ателектазов и развития пневмонии.

Первичную адаптацию к кровопотере, как уже известно, обеспечивает сердце. Увеличение интенсивности сердечной деятельности требует увеличения коронарного кровотока и доставки кислорода к самому миокарду. Недостаточность коронарного

27

кровообращения при интенсивной сократительной работе сердца приводит к активации анаэробного метаболизма и развитию субэндокардиального инфаркта или ишемии в зависимости от тяжести и скорости острой кровопотери. Особенно высок риск развития инфаркта миокарда на высоте кровотечения у больных с ИБС.

В желудочно-кишечном тракте в результате нарушения кровообращения и микроциркуляции появляются острые (стрессорные) эррозии и язвы, которые очень часто служат новыми источниками кровотечения. Слизистая оболочка кишки становится в этих условиях проницаема для бактериальной микрофлоры.

При кровопотере снижается иммунитет, существенно страдает функция ретикулоэндотелиальной системы. В результате этого гнойно-септические осложнения и инфекционные заболевания могут оказаться закономерным следствием кровопотери тяжелой степени, поэтому данные больные нуждаются в антибактериальной профилактике.

При кровопотере повреждается и сама кровь, как ткань. Нарушается ее транспортная, дезинтоксикационная, буферная функции.

Таким образом, малые по объему кровотечения могут не сопровождаться заметной клинической картиной, т.к. быстро компенсируются организмом. Массивные кровотечения манифестируют яркой клинической картиной и практически всегда сопровождаются геморрагическим шоком и развитием полиорганной недостаточности. При массивном кровотечении и острой кровопотере нарушения гомеостаза организма в первую очередь связаны с дефицитом ОЦК, расстройствами микроциркуляции и нарушениями свертывающей системы крови, а не с падением уровня гемоглобина.

28

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ КРОВОТЕЧЕНИЙ

Клиническая картина кровотечений определяется величиной и скоростью кровопотери, особенностями травмы, локализацией повреждения, местом кровоизлияния, видом и калибром поврежденного сосуда, резистентностью организма пострадавшего. Симптомы кровотечения можно разделить на местные и общие.

Общие симптомы кровотечения сходны при различных локализациях и связаны, как правило, с объемом кровопотери и ее темпом. К ним относятся: слабость, головокружение, нарушения сознания (от легкой заторможенности до комы), тошнота, рвота, бледность кожи и слизистых оболочек. Кожные покровы становятся холодными и покрываются липким потом, а при значительном объеме кровопотери их бледность сменяется мраморной окраской, появляется цианоз. Уменьшается объем выделяемой мочи. Развивается гипотония, тахикардия, пульс становиться мягким, а по мере нарастания кровопотери сменяется нитевидным, а затем и вовсе исчезает на периферических сосудах, сохраняясь лишь на сонных артериях.

К местным симптомам наружных кровотечений относится истечение крови из раны, ослабление периферического пульса дистальнее повреждения, развитие ишемии тканей, нарастающая припухлость (гематома).

При кровотечениях в полости местные симптомы весьма разнообразны и специфичны. Для кровотечения в плевральную полость (haemotorax) характерны такие симптомы, как боль на стороне гемоторакса, одышка. Больные щадят при дыхании соответствующую гемотораксу половину груди. Перкуторно определяется притупление перкуторного звука над областью скопления крови, а при аускультации - резкое ослабление дыхания. Гемоторакс травматического происхождения, может сочетаться с переломами ребер, тогда при пальпации грудной клетки определяется подкожная эмфизема и костная крепитация. Если причиной гемоторакса является проникающее ранение груди, тогда наружу из раны может изливаться кровь. При сочетании гемоторакса с

29

пневмотораксом кровь, вытекающая наружу, пенится, и отчетливо слышен шум выходящего из плевральной полости воздуха.

Гемоперикард (haemopericardium) - скопление крови в полости перикарда. Чаще носит травматический характер (колото-резаное ранение сердца). Для него характерно рана в проекции сердца, резкое набухание шейных вен, акроцианоз. При аускультации тоны сердца резко ослаблены, глухие; при перкуссии границы сердца расширены. Продолжающееся кровотечение в полость перикарда приводит к тампонаде сердца и смерти больного.

Гемоперитонеум (haemoperitoneum) - наличие крови в свободной брюшной полости. Причины его возникновения различны. Кровотечение в брюшную полость может быть связано с травмой живота, как открытой, так и закрытой. Частой причиной гемоперитонеума является нарушенная внематочная беременность, разрыв кисты яичника, спонтанный разрыв селезенки у больных с патологией крови и некоторые другие заболевания органов брюшной полости или малого таза. Одним из проявлений наличия крови в брюшной полости является вынужденное положение больного, как правило, полусидящее, а при попытке врача придать пациенту горизонтальное положение он вновь пытается принять прежнюю позу (симптом Ваньки-встаньки). Боль в животе носит постоянный характер, может иррадиировать в правую или левую половину шеи (френикус-симптом). При пальпации живот болезненный, может определяться напряжение передней брюшной стенки, положительные симптомы раздражения брюшины. При перкуссии выявляется притупление в отлогих местах живота, аускультативно - замедление перистальтики.

Гемартроз (haemаrtrosis) - кровотечение в полость сустава, практически всегда имеет травматическое происхождение. Внутрисуставные переломы, повреждения менисков или связок сопровождаются кровоизлиянием в полость сустава. Основными клиническими признаками являются боль в суставе, ограничение или отсутствие движений, вынужденное положение конечности. Сустав увеличивается в объеме, контуры его сглаживаются, при пальпации резко болезненный. При гемартрозе коленного сустава наблюдается симптом баллотирования надколенника.

Гемокраниум (haemоcranium) – скопление крови в полости черепа вследствие травмы или спонтанного разрыва сосуда, что приводит к появлению общемозговых, оболочечных и очаговых

30