Добавил:
kiopkiopkiop18@yandex.ru Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Скачиваний:
0
Добавлен:
24.03.2024
Размер:
602.62 Кб
Скачать

Хроническая сердечная недостаточность – это синдром, развивающийся в результате различных заболеваний сердечно-сосудистой системы, приводящей к снижению насосной функции сердца, дисбалансу между гемодинамической потребностью организма и возможностями сердца, хронической гиперактивации нейрогормональных систем, и проявляющимися одышкой, сердцебиением, повышенной утомляемостью, ограничением физической активности и избыточной задержкой жидкости в организме.

Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю., Принципы рационального лечения сердечной недостаточности», 2000

Эволюция теорий патогенеза ХСН

80-ые годы -

 

нейрогормональная

70-ые годы -

 

90-ые миокардиальная

циркуляторная

 

60-ые годы - кардикардиоренальная

50-ые годы - кардиальная

Адаптировано из Агеев Ф.Т., 2000

Снижение насосной функции сердца

Застой в большом круге Снижение почечного кровообращения

кровотока

 

Повышение центрального

 

венозного давления

Снижение экскреции

Нарушение

Повышение

натрия и воды

венозного

гидроста-

 

оттока из

тического

 

почки

давления в

 

 

венах

 

Отеки

 

Малый ударный объем

Резкое повышение ОПСС

Перераспределение

Сокращение

Возрастание пред- и

кровотока

перфузии

постнагрузки

«Централизация»

 

 

 

 

Периферические

Застой в

Мышц

Почек

Рост ЦВД

Гипертрофия ЛЖ

трофические

легких

 

Нарушение

Тахикардия

расстройства

 

 

 

Одышка

реабсорбции натрия

 

 

и воды, протеинурия

 

 

 

Дилятатция ЛЖ

 

 

 

 

 

 

Снижение

 

 

 

 

толерантности к

 

ОТЕКИ

 

 

физической нагрузке

 

 

 

 

 

 

Смертность больных в зависимости от уровня норадреналина сыворотки крови.

 

90

 

 

 

 

 

 

80

 

 

 

 

 

смертность

70

 

 

 

 

 

60

 

 

 

 

<600 pg/ml

 

 

 

 

 

 

50

 

 

 

 

 

 

 

 

 

>600 pg/ml

 

40

 

 

 

 

Общая

 

 

 

 

>900 pg/ml

20

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

30

 

 

 

 

 

 

10

 

 

 

 

 

 

0

 

 

 

 

 

 

0

12

24

36

48

60

 

 

 

 

Месяцы

 

 

Kahan, 1984

Активация РААС

Гипертрофия ЛЖ

Апоптоз

Ишемия,

Ремоделиро-

Фиброз

аритимии

вание камер

миокарда

 

 

 

сердца

 

 

Задержка натрия и воды

 

 

Прогрессия ХСН

 

Нейрогормоны

Вазоконстрикция

Пролиферация Задержка Na и H2O

Ремоделирование

РААС

САС

Эндотелин

Вазопрессин

Вазодилятация

Антипролиферация

Замедление

ремоделирования NO

ПНП

Брадикинин

Простациклин

 

Эндотелиальный

Смещение равновесия

ГПФ

 

Ремоделирование кардиомиоцитов

Крупноочаговый после ОИМ

 

Спящие кардиомиоциты

 

Диффузный при ДКМП

 

Живы

 

 

 

Активно не сокращаются

Некроз

 

Потребляют минимум О

 

Тканевые

25

 

30

30

 

гормоны

 

 

70

Норадреналин

45

 

 

Ангиотензин II

Некроз

Живые

Альдостерон

Живые кардиомиоциты

 

 

гипертрофированы

 

кардиомиоциты

 

 

сократимости

 

гиперконтрактильны

 

 

электрически нестабильны

потребление О2

 

 

плохо отвечают на стимуляцию

переполнение Са

 

массы (гипертрофия)

Кардиопатия перегрузки

 

расслабления

 

Ю.Н. Беленков, В.Ю. Мареев, 2000

Ремоделирование кардиомиоцитов

Спящие

 

 

 

кардиомиоциты

НЕКРОЗ

Спящие

 

 

кардиомиоциты

 

 

 

10

25

30

25

 

25

Живые 45

 

40

Живые

 

кардиомиоциты

кардиомиоциты

ГЛИКОЗИДЫ

НЕКРОЗ

 

 

 

 

НЕМЕДЛЕННЫЙ ОТВЕТ

ОТДАЛЕННЫЙ ОТВЕТ

сократимости

 

потребления О2расслабленияСВ (умеренно)

гибели КМЦ (апоптоз)

спящих КМЦ

сократимости

сердечного выброса

Ю.Н. Беленков, В.Ю. Мареев, 2000

Ремоделирование кардиомиоцитов

Спящие

кардиомиоциты

25

Живые 45 кардиомиоциты

НЕМЕДЛЕННЫЙ ОТВЕТ

сократимостипотребления О2расслабленияСВ (умеренно)

 

 

Ожившие

Спящие

НЕКРОЗ

 

кардиомиоциты

кардиомиоциты

 

30

15

10

 

 

 

30

 

45

Живые

НЕКРОЗ

β-блокаторы

 

кардиомиоциты

 

 

 

ОТДАЛЕННЫЙ ОТВЕТ

гибели КМЦ (апоптоз)

спящих КМЦ

сократимости

сердечного выброса

Ю.Н. Беленков, В.Ю. Мареев, 2000