Ритмогенные формы сердечной недостаточности
Нарушение поступления возбуждающих импульсов к клеткам сократительного миокарда по проводящей системе сердца.
Причины
1.Нарушение генерации ПД в пейсмекерных клетках синусового узла (синдром слабости синусового узла)
2.Нарушение распространения импульса по проводящей системе сердца (блокады)
3.Возникновение гетеротопных очагов возбуждения в миокарде (фибрилляция желудочков, предсердий, мерцательная аритмия)
4.Нарушение распространения импульса по мышечной ткани сердца (возникновение re-entry).
Перегрузочные формы сердечной недостаточности
Варианты нагрузки на сердце
Нагрузка объемом (преднагрузка)
Увеличение венозного возврата
(при физической нагрузке, занятиях спортом)
Компенсация:
- гетерометрический режим сокращения
Сокращение с укорочением
- экономичный режим, мало тратится АТФ
Нагрузка сопротивлением (постнагрузка)
Наличие препятствия для выброса
(стеноз, коарктация аорты, гипертоническая болезнь, стенозирующие пороки, атеросклероз)
Компенсация:
- гомеометрический режим сокращения
Нет укорочения, увеличивается напряжение
-неэкономичный режим, много тратится АТФ, быстро изнашиваются структуры миокарда
Механизмы адаптации сердца к нагрузке
Виды адаптации
Срочная адаптация
Адаптация к однократным нагрузкам
Бег |
Раздражение механо- |
и хеморецепторов мышц |
РФ 
Гипоталамус 
Активация САС
Выброс КА
Эффекты КА
1.положительный инотропный эффект
2.положительный хронотропный эффект
Итог – увеличение УО и МОК
3. включение механизма Франка-Старлинга
(чем сильнее растянуто мышечное волокно, тем сильнее оно сократится)
Долговременная адаптация
Адаптация к длительным, многократно повторяющимся или постоянным нагрузкам
Гипертрофия миокарда –
увеличение массы каждого мышечного волокна и всего миокарда в целом за счет усиления биосинтеза белков.
Смысл гипертрофии – при увеличении массы миокарда возросшая нагрузка распределяется в большей массе и на единицу массы падает меньшая нагрузка.
Гиперфункция |
ИФС |
|
|
метаболиты изнашивания |
|||
ДНК |
снимают гистонный блок |
||
иРНК |
рибосомы |
белок |
|
|
Гипертрофия |
|
|
Физиологическая
гипертрофия
Возникает при действии частых
нагрузок с паузами (сердце спортсмена)
1.Развивается медленно, постепенно
2.За ростом мышечных волокон успевают расти капилляры и нервы
3.Повышается АТФазная активность головок миозина
4.Возрастает количество митохондрий на единицу объема
5.Повышается мощность мембранных ионных насосов
6.Сохраняется нормальное отношение объема ядра к объему цитоплазмы (1:5)
ФГ – сбалансированный рост
Патологическая
гипертрофия
Возникает при действии постоянных или частых нагрузок без пауз (порок
сердца, гипертоническая болезнь, атеросклероз)
1.Развивается быстро
2.За ростом мышечных волокон не успевают расти капилляры и нервы
3.Падает АТФазная активность головок миозина
4.Снижается количество митохондрий на единицу объема
5.Снижается мощность мембранных ионных насосов
6.Увеличивается разница между объемом ядра и цитоплазмы (1:15)
ПГ – несбалансированный рост
Стадии патологической гиперфункции сердца
1.Аварийная
2.Относительной устойчивости
3.Прогрессирующего кардиосклероза
Маркер сердечной недостаточности
Мозговой натрийуретический пептид (вырабатывается в миокарде желудочков)
Кардиомиоцит Ядро
Трансляция
proBNP (108 ак)
COOH
NH2
1 |
108 |
|
|
76 |
77 |
Прогормон- конвертаза
Кровь |
|
|
!!! |
NT-proBNP 76 |
BNP 32 |
NH2 |
|
COOH |
COOH |
NH2 |
|
1 |
|
108 |
|
77 |
|
|
76 |
|
|
|
Активный гормон |
Эффекты BNP
1.Антагонист ренин-ангиотензин-альдостероновой системы
2.Усиливает почечный кровоток и фильтрацию
3.Повышает диурез и выделение Na+ с мочой
4.Снижает резистентность системных и легочных сосудов
5.Увеличивает сердечный выброс
6.Снижает содержание в крови ренина, альдостерона, норадреналина, эндотелина-1
