Сердечная
недостаточность
Брилль Игорь Ефимович
Доктор медицинских наук, профессор кафедры патофизиологии СГМУ
им. В.И.Разумовского, Соросовский профессор, академик WABT (UNESCO), академик РАЕ, академик ЛАН Российской Федерации
Сердечная недостаточность (СН) – патологическое состояние, при
котором сердце не может эффективно перекачивать кровь из вен в артерии.
Иными словами, СН – нарушение насосной функции сердца.
Или, СН – состояние, при котором нагрузка на сердце превышает его
способность совершать работу.
Классификация СН
-по темпу развития: острая, подострая, хроническая
-по преимущественной локализации: лево-, правожелудочковая, смешанная
-по нарушаемой фазе цикла: систолическая, диастолическая, смешанная
-по эффективности компенсации: компенсированная, субкомпенсированная, декомпенсированная
-по этиологии и патогенезу: миокардиальная, перегрузочная, смешанная
Миокардиальная форма СН
Возникает при поражении сократительного миокарда:
-инфекционный и токсический миокардиты
-коронарная недостаточность
-кардиомиопатии
-кардиосклероз
-авитаминозы
-гипоксии
-анемии
Для полноценного сокращения сердечной мышцы необходимо:
1.Хорошее энергообеспечение – энергодефицитная форма СН
2.Полноценная работа сократительной машины (актина и миозина)
–нарушение сокращения/расслабления кардиомиоцитов
3.Своевременный приход импульса по проводящей системе сердца
–ритмогенные формы СН
Энергодефицитный вариант миокардиальной СН
1.Дефицит энергетических субстратов:
жирные кислоты (75% энергии) глюкоза, молочная и пировиноградная кислоты,
кетоновые и ацетоновые тела.
2.Ингибиция ферментов гликолиза (он дает 2 мол. АТФ)
3.Блокада ферментов цикла Кребса (он дает 36 мол. АТФ)
4.Дефицит О2 для цикла Кребса
–коронарная недостаточность (циркуляторная гипоксия)
–дыхательная недостаточность (гипоксическая гипоксия)
–анемия (гемическая гипоксия)
–блокада тканевых оксидаз (цианиды) (гистотоксическая гипоксия)
5.Поражение митохондрий (набухание) – дает разобщение дыхания и окислительного фосфорилирования
6.Патология креатинкиназной системы, осуществляющей внутриклеточный перенос энергии от мест образования (митохондрии) к местам потребления (сократительные белки).
Компартмент 1
Компартмент 2
Креатинкиназная система
|
|
|
|
|
|
|
Митохондрия |
|
Патология |
|||||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
1. |
Ингибиция КК1-2 – ацидоз, соли |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
тяжелых металлов |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
2. |
Нарушение синтеза креатина в |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
КК1 |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
печени и почках |
||
АТФ + Кр |
|
|
КрФ + АДФ |
3. |
Нарушение транспорта креатина |
|||||||||||||||||
|
|
|
|
|
|
в миокард |
||||||||||||||||
КрФ + АДФ |
КК2 |
Кр + АТФ |
|
М
А
М
А
М
Сократительные белки
Состояние расслабления сердечной мышцы (диастола)
Актин
Тропонин |
Тропомиозин |
СПР Са2+
Mg2+ АТФ
Миозин
Начало сокращения сердечной мышцы
(систолы)
Са2+
Актин
Тропонин |
Тропомиозин |
Са2+
Са2+
Са2+ |
Са2+ |
|
|
Са2+ |
|
|
|
|
|
|
|
|
Са2+ |
Са2+ |
АТФ |
|
|
|
Mg2+ |
|
СПР |
|
|
|
Миозин |
|
|
Механизм сокращения сердечной мышцы
Гипотеза «скользящих нитей» (Ходжкин, Хаксли)
А
Тропонин Тропомиозин 
Са2+ |
|
Актомиозиновые |
«Гребущие» |
мостики |
движения |
М
Сократительные белки кардиомиоцитов
и запуск мышечного сокращения
Са2+
Актин
Тропонин |
Тропомиозин |
|
Са2+ |
|
Са2+ |
Активирует фосфорилазу |
|
|
СПР |
|
Са2+ |
– расщепляет гликоген |
|
2+ |
Са2+ |
|
|
||
Са |
|
|
|
АТФ |
|
|
|
|
Са2+ |
Са2+ |
|
|
|
|
|
|
Mg2+ |
Миозин
Патология сокращения сердечной мышцы
1.Нарушение обновления сократительных белков
2.Снижение АТФазной активности головок миозина (блокада SH-групп)
3.Блокада Са-связывающих участков в молекуле тропонина (ацидоз)
4.Образование поперечных сшивок между актином и миозином
5.Дефицит Са2+, необходимого для запуска сокращения
При нарушении сокращения – в миокарде появляются участки асистолии.
Патология расслабления сердечной мышцы
(удаление свободного Са2+ из миоплазмы)
1.Патология Са-насоса сарколеммы
2.Патология Са-насоса саркоплазматического ретикулюма
3.Нарушение Na-Ca обменного механизма
4.Поступление избытка Са в митохондрии – разобщение окислительного фосфорилирования и дыхания
При нарушении расслабления – в миокарде появляются участки контрактурного сокращения.