- •ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ
- ••Под ГБ принято понимать хронически протекающее заболевание, основным проявлением которого является повышение АД,
- •ЭТИОПАТОГЕНЕЗ ГБ
- •Факторы риска ГБ
- •Механизмы развития ГБ
- ••Контроль за соотношением этих 3-х гемодинамических пок-лей обеспечивается сложной многоступенчатой системой регуляции, состоящей
- •3. Активация РААС имеет ведущую роль в формировании АГ и ее последствий (ГЛЖ,
- •4. Роль минералокортикоидов. Альдостерон и др. минералокортикоиды, вырабатываемые корой надпочечников (дезоксикортикостерон и кортикостерон)
- •6.Нарушение транспорта катионов через клеточную мембрану. В теории Ю.В.Постнова показано, что у больных
- •8. Ожирение и гиперинсулинемия. Это прежде всего метаболический синдром («смертельный квартет»), в основе
- •Органы мишени при ГБ
- •Таблица 1 Классификация АГ по степени повышения АД
- •Таблица 2 - продолжение
- •• Стратификация риска эссенциальной АГ
- •Таблица 3
- •Таблица4 Оценка степени риска развития осложнений АГ (ВОЗ/МОГ,
- •Формулирование диагноза.
- •КЛИНИКА
- •Анамнез
- •Физикальное исследование
- •инструментальнаядиагностика
- •Лечение
- •Группа низкого риска (САД 140-159 и/или ДАД 90-99 мм рт. ст.; нет факторов
- •ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ НЕМЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ТЕРАПИЯ
- •МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ
- •ОСНОВНЫЕ ГРУППЫ ПРЕПАРАТОВ
- •β-адреноблокаторы: блокируют взаимодействие рецепторов с катехоламинами. предотвращая многие нежелательные эффекты последних. Они: 1.
- •диуретики: механизм а/гипертензивного действия определяется их диуретическим и Na-уретическим действием, что приводит к
- •антагонисты кальция: используются все 3 группы: дигидропиридины (нифедипин), бензотиазепины (дилтиазем). фенилалкиламины (верапамил). Механизм:
- •ингибиторы АПФ: Осн. механизмы: 1-системная вазодилатация артериол и вен, 2-снижение реабсорбции натрия, 3-уменьшение
- •блокаторы рецепторов ангиотензина II: осн. механизм
- •α2-агонисты центрального действия: стимулируют имидазолиновые рецепторы и α2-адренорецепторы нейронов, расположенных в продолговатом мозге,
- •Выбор лекарственных средств
- •Хронические
- •Сопутств. заболевания
- •Если через 3 месяца от начала монотерапии желаемый антигипертензивный эффект не достигнут (при
- •Особенности лечения ГБ у различных групп пациентов
- •Заболевания периферических артерий
- •Хронические обстуктивные заболевания легких
- •Аденома предстательной железы
- •Хроническая почечная недостаточность
- •Систолическая АГ у пожилых
- •АГ и сахарный диабет
- •АГ и метаболический синдром
- •Остеопороз
- •Особенности лечения АГ у женщин
- •АГ у беременных
- •Тактика лечения АГ у беременных
- •АГ и цереброваскулярные заболевания
- •Для вторичной профилактики МИ наиболее показаны:
- •АГ и патология печени
- •Неотложная помощь
- •Экстренная помощь при осложненных ГК
- •Терапия неосложненного ГК
Остеопороз
Тиазиды
Особенности лечения АГ у женщин
По данным больших трайлов лечение АГ у женщин не отличается принципиально от такового у мужчин, но у женщин, особенно пожилых, менее выражен эффект ß-блокаторов, более эффективны диуретики, они же более показаны с учетом профилактики остеопороза.
Следует помнить, что прием оральных контрацептивов приводит к повышению АД, а в сочетании с другими ФР увеличивает смертность от ССЗ. Поэтому нежелательно назначение ОК у женщин старше 35 л. с наличием ФР (например, курение).
Пери- и постменопауза. Эстрогены обладают положительным влиянием на липидный профиль, они выступают как эндогенные вазодилататоры и повышают чувствительность тканей к инсулину и имеют др. положительные эффекты. АГ не является п/показанием для назначения ЗГТ. В иссл. МАDАМ (моэксиприл) хорошо зарекомендовали себя иАПФ в климактерическом периоде; высокоэффективны диуретики. Перспективны новые препараты: тиболон (регулятор эстрогенной акт-ти) и ралоксифен (селективный модулятор эстрогенной акт-ти), которые активно исследуются.
АГ у беременных
Критерии АГ –те же (АД>140/90)
Несмотря на общее снижение материнской и перинатальной смертности, доля ее, обусловленная АГ, постоянно растет,
становясь наиболее значимой проблемой патологии беременности во всех странах.
•1. АГ в первые 20 нед. (АГ, не связанная с беременностью)
•2. АГ с 20 нед.- гестационная АГ
•3. АГ с 20 нед.+протеинурия >0.3 г/сут. или генерализованные отеки – преэклампсия
ЛЕЧЕНИЕ
Медикаментозная терапия показана в первые 28 нед. беременности при АД >140/90 мм; после 28 нед.: 1) при отсутствии поражения органов-мишеней – при АД ≥150/95 мм или 2) при поражении органов-мишеней или протеинурии – при АД ≥140/90 мм.
Тактика лечения АГ у беременных
•1. При АД<170/110 – препарат выбора- метилдопа с 250 мг/сут. до 2-3 г.; возможно применение лабетолола, или БАБ в 3-ем триместре, или нифедипина.
•2. При АД ≥170/110 мм – показана экстренная госпитализация, в/в введение сульфата магния или лабеталола, нифедипин или метилдопа перорально; при присоединении осложнений–решение вопроса об экстренном родоразрешении.
Абсолютно противопоказано назначение и АПФ и антагонистов АРА II (тератогенный эффект)!
Нежелательно назначение α-адреноблокаторов и диуретиков.
АГ и цереброваскулярные заболевания
Снижение АД высокоэффективно в первичной профилактике МИ ишемического и геморрагического типов
Антагонисты кальция длительного действия (иссл.АSCOT иссл.АLLHAT)
АРА (иссл LIFE с лозартаном)
И АПФ (иссл.АSCOT с периндоприлом)
Диуретики (иссл.АLLHAT)
Важно знать, что АД должно снижаться постепенно с учетом индивидуальной переносимости, избегая эпизодов гипо- и
гипертонии. Особый контроль целесообразен в ночные часы. Нежелательны:
α-адреноблокаторы (риск ортостатической гипотонии)
Для вторичной профилактики МИ наиболее показаны:
Диуретики тиазидовые (Саrter, PATS, PROGRESS)
И АПФ (иссл.PROGRESS)
АРА II (МOSES- эпросартран)
АГ и патология печени
Особенно внимательно следует относиться к лечению АГ при хр. гепатитах и циррозе печени:
При циррозе печени увеличивается биодоступность липофильных ß-адреноблокаторов. Рек-но дозу метопролола и бисопролола увеличить в 2 раза. Карведилол, небиволол, пропранолол вообще нежелательны.
Замедление выведения АК, в связи с чем дозы верапамила, амлодипина и др. уменьшить вдвое
И АПФ: замедление скорости метаболизма, что требует уменьшения дозы, кроме лизиноприла
В 2 р. уменьшить дозу лозартана, вальсартана и др. АРА
При тяжелой печеночной недостаточности п/показаны тиазиды, этакриновая к-та
Неотложная помощь
Выделяют 2 группы состояний, при которых требуется быстрое снижение АД:
1. Появление или усугубление признаков поражения органов- мишеней: нестабильная стенокардия, ИМ, острая левожелудочковая недостаточность, расслаивающая аневризма аорты, эклампсия, инсульт, отек диска зрительного нерва
Или травматическое поражение цнс, оперативное вмешательство, угроза кровотечения. Эти состояния требуют незамедлительного снижения АД. Правило: в течение 2-ух часов АД должно быть снижено на 25%, в течение последующих 2-6 час.- до 160/100 мм рт. ст. Не следует снижать уровень АД слишком быстро во избежании ишемии головного мозга, миокарда. Применяются препараты, действие которых варьирует от 1 до 10-20 мин.:
Экстренная помощь при осложненных ГК
Гидролазин 10-20 мг в/в или в/м
Эналаприлат в/в 1.25 мг в/в медленно
Магния сульфат в/в или в/м 25% 5-20 мл (гипертензивная энцефалопатия)
Дроперидол в/в 1.25-5 мг (при ОСН)
Клонидин в/в 0.01% 0.5-1 мл
Натрия нитропруссид в/в 0.5-1.0мкг/кг/мин.
Нитроглицерин в/в 5-100 мкг/мин.
Фуросемид в/в 20-100 мг
Терапия неосложненного ГК
2.Состояния, при которых требуется снижение АД в течение нескольких часов – неосложненные гипертонические кризы, которые не сопровождаются появлением признаков поражения органов-мишеней. Такой ГК может быть купирован с помощью препаратов, действие которых наступает в течение 5-60 мин. от начала приема:
Каптоприл внутрь, п/я 12.5-25 мг
Клонидин внутрь, п/я 0.075 мг
Нифедипин внутрь, п/я 10-20 мг
Фуросемид внутрь,п/я 20-40 мг
Анаприлин 20-40 мг
Вотсутствие снижения АД в течение 30-40 мин. на 10-15% от исходного уровня следует повторить тот же препарат или другой из вышеперечисленных. Лечение неосложненного ГК может проводиться на амбулаторном этапе.