Инфекционный

эндокардит

Инфекционный (септический) эндокардит (ИЭ) -

это воспалительное поражение клапанных структур, пристеночного эндокарда с преобладанием его альтеративно–деструктивных изменений, обусловленное прямым внедрением возбудителя и протекающее чаще всего по типу сепсиса остро или подостро с циркуляцией возбудителя в крови, эмболиями, иммунопатологическими изменениями и осложнениями.

Инфекционный эндокардит. Классификация.

•по типу возбудителя

•по месту возникнования

а) внегоспитальнцый

б) нозокомиальный (ятрогенный) катетеризационный, гемодиализный

• по анатомическому субстрату:

а) естественного клапана

б) протезированного клапана

• по течению

• по характеру процесса

А) первичный (у больного раньше отсутствовали признаки поражения сердца )

Б) Вторичный (возникает на фоне уже существовавших изменений сердца: либо клапанного поражения, либо врожденных дефектов его структур )

Инфекционный эндокардит

Тенденции последних 5 лет:

•рост среднего возраста пациентов

•снижение роли ревматизма

•значительный рост случаев больничной инфекции

•рост роли катетеров и кардиостимуляторов

•рост числа случаев локализации на трикуспидальном клапане (эндокардит наркоманов)

Эндокардит левых камер сердца, поражающий аортальный и митральный клапаны, чаще всего наблюдается у людей среднего и пожилого возраста с предшествующим поражением клапанов. Чаще всего к развитию эндокардита приводят стоматологические вмешательства, инструментальные исследования мочеполовых путей и желудочно-кишечного тракта, а также бактериемия, распространяющаяся из очагов инфекции.

Эндокардит правых отделов сердца (трикуспидальный клапан и клапан легочной артерии) чаще встречается у инъекционных наркоманов и у больных в стационаре, которым установлены внутрисосудистые катетеры, в том числе пациенты, находящиеся на гемодиализе.

Инфекционный эндокардит. Этиология.

грамположительные кокки

Наиболее частые возбудители.

Основные возбудители - Str.viridans, Str.pneumoniae

Enterococcus spp., Streptococcus pyogenes (группа А), Streptococcus pneumoniae, S. aureus

грамотрицательная микрофа и грибы

встречается довольно редко, :

25% ИЭ клапанного протеза, у инъекционных наркоманов

10-15%. у больных с искусственными клапанами.

Основные возбудители - Candida albicansm, Aspergillus, Haemophilus influezae, ), Actinobacillus, Cardiobacterium

hominus – E.coli, Proteus spp., P.aeruginosa, Klebsiella spp., Enterobacter spp., Serratia spp

Инфекционный эндокардит. Патогенез.

1. Бактериемия. Возбудитель может попасть в сердце только гематогенно поэтому должны учитываться любые вмешательства и все эндогенные фокусы инфекции. Транзиторную бактериемию (до 30 мин.) могут вызывать рутинные терапевтические и диагностические процедуры вполости рта, дыхательных, ЖК и мочеполовых путях. Манипуляции вызывающие значительную бактериемию:

в полости рта: экстракция зуба, удаление камней, тонзиллэктомия.

Манипуляции на мочеполовой системе: ручное отделение последа при осложненных родах, искусственный аборт, расширение уретры, мочевой катетер, цистоскопия, простатэктомия.

Операции на инфицированных тканях бр. полости и ЖП, склеротерапия варикозно расширенных вен пищевода.

Инфекционный эндокардит. Патогенез.

2. Повреждение эндотелия делает его доступным для внедрения инфекции.

Это положение коррелирует со степенью выдерживаемой клапаном нагрузки. Чаще всего поражается митральный клапан (давление 116 mm Hg), реже аортальный (72 mm Hg), и редко (5 mm Hg).

Повреждение происходит вместе где на клапан действует высокоскоростной кровоток. ИЭ также может возникать при врожденных пороках сердца в местах турбулентного потока крови. Гемодинамический удар травмирует эндотелий и обнажает базальную мембрану, чем вызывает ответную реакцию - активируя тромбоциты и вызывая отложение фибрина с постепенным формированием стерильных вегетаций, т.н. небактериального тромбэндокардита (НБТЭ). Аналогичные рубцы могут развиться над постинфарктными рубцами, швами на клапанных протезах, коллагенозах. Возникший НБТЭ является благоприятной почвой для оседания м/о и последующей колонизации. В вегетациях м/о быстро покрываются агрегатами тромбоцитов и фибрина, что создает условия для последующего роста.

Инфекционный эндокардит. Патогенез.

3.Снижение иммунитета в особенности клеточного со снижением фагоцитарной активности макрофагов. Особенности микробных агентов также играют роль.

4.Возникновение вторичных иммунологических нарушений при наличии постоянного внутрисосудистого очага инфекции. Они проявляются выработкой антигенов бактериального и тканевого происхождения это приводит к циркуляции иммунных комплексов, их отложению и в результате васкулитам, иммунным нефритам, артритам, синовитам.

Инфекционный эндокардит

В 10% случаев инфекционный эндокардит возникает повторно.

Клинические симптомы появляются в течение 7-10 дней после провоцирующего события - экстракция зуба, визит к гинекологу и т.д.