ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЁГОЧНОЙ АРТЕРИИ (ТЭЛА) —

ЗАКУПОРКА ЛЁГОЧНОЙ АРТЕРИИ ИЛИ ЕЁ ВЕТВЕЙ ТРОМБАМИ,

КОТОРЫЕ ОБРАЗУЮТСЯ ЧАЩЕ В КРУПНЫХ ВЕНАХ НИЖНИХ

КОНЕЧНОСТЕЙ ИЛИ ТАЗА (ЭМБОЛИЯ) . В ЗАРУБЕЖНОЙ

ЛИТЕРАТУРЕ РАСПРОСТРАНЕНО БОЛЕЕ ШИРОКОЕ

ПОНЯТИЕ ЛЁГОЧНАЯ ЭМБОЛИЯ , КОТОРОЕ ТАКЖЕ ВКЛЮЧАЕТ В

СЕБЯ РЕДКИЕ ВОЗДУШНЫЕ, ЖИРОВЫЕ ЭМБОЛИИ, ЭМБОЛИИ

АМНИОТИЧЕСКОЙ ЖИДКОСТЬЮ, ИНОРОДНЫМИ ТЕЛАМИ,

ОПУХОЛЕВЫМИ КЛЕТКАМИ .

Причины и факторы риска

В основе заболевания лежит тромбообразование, которому способствуют три фактора

(триада Вирхова): нарушение кровотока, повреждение эндотелия сосудистой стенки,

гиперкоагуляция и угнетение фибринолиза.

Нарушение кровотока обусловлено варикозным расширением вен, сдавлением сосудов извне

(опухолью, кистой, костными отломками, увеличенной маткой), разрушением клапанов вен

после перенесённого флеботромбоза, а также иммобилизация, которая нарушает функцию

мышечно-венозной помпы нижних конечностей. Полицитемия, эритроцитоз, дегидратация,

диспротеинемия, повышенное содержание фибриногена повышают вязкость крови, что

замедляет кровоток.

При повреждении эндотелия обнажается субэндотелиальная зона, что запускает каскад

реакций свёртывания крови. Причины этого — прямое повреждение стенки сосуда при

установке внутрисосудистых катетеров, фильтров, стентов, протезировании вен, травме,

операции. Также к повреждению эндотелия приводят гипоксия, вирусы, эндотоксины. При

системной воспалительной реакции активируются лейкоциты, которые прикрепляясь к

эндотелию повреждают его.

Источником тромбов при ТЭЛА чаще служат вены нижних конечностей (

тромбоз вен нижних конечностей), намного реже — вены верхних конечностей и правые

отделы сердца. У беременных женщин, а так же у женщин длительное время принимавшие

Патогенез

Эмболизацию вызывают свободно

расположенные в просвете вены тромбы,

прикреплённые к её стенке лишь в зоне его

основания (флотирующие тромбы).

Оторвавшийся тромб с током крови через правые

отделы сердца попадает в лёгочную артерию,

облитерируя её просвет. Последствия этого

зависят от размеров, количества эмболов,

реакции лёгких и активности тромболитической

системы организма.

Тромбоэмбол

При эмболах небольших размеров симптомы

отсутствуют. Крупные эмболы ухудшают

перфузию сегментов или даже целых долей

лёгкого, что приводит к нарушению газообмена

и развитию гипоксии. В ответ на это

рефлекторно сужается просвет сосудов малого

круга кровообращения, повышается давление в

лёгочных артериях. Увеличивается нагрузка на

правый желудочек из-за высокого лёгочного

сосудистого сопротивления, вызванного

обструкцией и вазоконстрикцией. При

тромбоэмболии мелких ветвей лёгочной артерии

не сопровождается расстройствами

гемодинамики и в 10% случаев развивается

инфаркт лёгкого и вторичная инфарктная

пневмония.

Классификация[

Клинически ТЭЛА классифицируют на следующие типы:

массивная — поражено более 50 % объёма сосудистого

русла лёгких (эмболия лёгочного ствола и/или главных

лёгочных артерий) и заболевание проявляется шоком

и/или системной гипотензией;

субмассивная — поражено 30 — 50 % объёма сосудистого

русла лёгких (эмболия нескольких долевых или многих

сегментарных лёгочных артерий) и проявляется

симптомами правожелудочковой недостаточности;

немассивная — поражено менее 30 % объёма сосудистого

русла лёгких (эмболия мелких дистальных лёгочных

артерий), проявления отсутствуют либо минимальны

(инфаркт лёгкого).

Частота локализации тромбоэмболов в системе

легочной артерии.

Клиника

Кардиальный синдром:

— острая недостаточность кровообращения;

— обструктивный шок (20–58 %);

— синдром острого легочного сердца;

— подобная стенокардии боль;

— тахикардия.

Легочно-плевральный синдром:

— одышка;

— кашель;

— кровохарканье;

— гипертермия.

Церебральный синдром:

— потеря сознания;

— судороги.

Почечный синдром:

— олигоанурия.

Абдоминальный синдром:

— боль в правом подреберье.

Часто ТЭЛА протекает бессимптомно. Но и возникающие

клинические проявления неспецифичны, что затрудняет диагностику.

Массивная ТЭЛА проявляется острой правожелудочковой

недостаточностью с развитием шока и системной гипотензии

(снижениеартериального давления <90 мм рт.ст. или его падение на

≥40 мм рт.ст., что не связано с аритмией, гиповолемией или сепсисом

). Могут возникать одышка, тахикардия, обморок. При субмассивной

ТЭЛА артериальная гипотензия отсутствует, а давление в малом круге

кровообращения повышается умеренно. При этом обнаруживают

признаки дисфункции правого желудочка сердца и/или повреждения

миокарда, что свидетельствует о повышенном давлении в лёгочной

артерии. При немассивной ТЭЛА симптомы отсутствуют и через

несколько дней возникает инфаркт лёгкого, который проявляется

болью в грудной клетке при дыхании (за счёт раздражения плевры),

лихорадкой, кашлем и, иногда, кровохарканьем и выявляется

рентгенологически (типичные треугольные тени).

При аускультации сердца обнаруживают усиление и акцент II тона

над трёхстворчатым клапаном и лёгочной артерией, систолический

шум в этих точках. Возможны расщепление II тона, ритм галопа, что

считают плохим прогностическим признаком. В области инфаркта

лёгкого выслушивают ослабление дыхания, влажные хрипы и шум

трения плевры.

Диагностика

Диагностика трудна, так как симптомы ТЭЛА не

специфичны, а диагностические тесты несовершенны.

Стандартные методы обследования (обычные

лабораторные тесты,электрокардиография (ЭКГ),

рентгенография органов грудной клетки) полезны только

для исключения другой патологии (например, пневмонии

, пневмоторакса, переломов рёбер,инфаркта миокарда,

отёка лёгких). К чувствительным и специфичным

методам диагностики ТЭЛА относят определение

d-димера, эхокардиография, компьютерная томография

(КТ), вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия,

ангиография сосудов лёгких, а также методы

диагностики тромбоза глубоких вен нижних конечностей

(ультрасонография, КТ-венография).[9]