5.9.2. Классификация сосудисто-мозговой недостаточности

Мы пользуемся классификацией СМН по степени выраженности ишемического повреждения голов­ного мозга, предложенной А.В.По­кровским в 1978 г.:

• I степень — асимптомное тече­ние или отсутствие признаков ише­мии мозга на фоне доказанного клинически значимого поражения сосудов головного мозга;

• II степень — преходящие нару­шения мозгового кровообращения (ПНМК) или ТИА, т.е. возникно­вение очагового неврологического дефицита с полным регрессом не­врологической симптоматики в сроки до 24 ч;

• III степень — так называемое хроническое течение СМН, т.е. присутствие общемозговой невро­логической симптоматики или хро­нической вертебробазилярной не­достаточности без перенесенного очагового дефицита в анамнезе или его последствий. В неврологиче­ских систематизациях этой степени соответствует в том числе термин «дисциркуляторная энцефалопа­тия»;

• IV — перенесенный завершен­ный или полный инсульт, т.е. су­ществование очаговой неврологи­ческой симптоматики в сроки более 24 ч вне зависимости от степени регресса неврологического дефици­та (от полного до отсутствия рег­ресса). Среди инсультов невропато­логи выделяют малый инсульт или полностью обратимый неврологи­ческий дефицит в сроки от 24 ч до 3 нед, а завершенные инсульты по­дразделяют по характеру сохранив­шегося умеренного или грубого не­врологического дефицита.

В принципе подобные классифи­кации применяют повсеместно, то­лько нередко авторы при описании поражений каротидных бассейнов объединяют I и III степени недо­статочности, рассматривая таких пациентов как асимптомных. С со­временных позиций для такой точ­ки зрения есть два существенных обоснования: во-первых, тактиче­ские подходы к лечению этих групп больных идентичны, как и резуль­таты лечения, и, во-вторых, диффе­ренцировать хроническое течение СМН от общемозговых симптомов при дисциркуляторной или по­сттравматической энцефалопатии, дегенеративных заболеваниях цент­ральной нервной системы, тяжелой

744

артериальной гипертензии, мигре­ни в ряде случаев затруднительно.

Клиническая картина СМН скла­дывается из трех групп симптомов: общемозговых, окулярных и/или полушарных при поражениях каро-тидного бассейна и симптомов на­рушения кровоснабжения ВББ.

К общемозговым симптомам отно­сят головную боль, снижение памя­ти и интеллектуальных способно­стей.

Окулярным проявлением пораже­ния каротидного бассейна служит гомолатеральная стойкая или пре­ходящая слепота, вызываемая эм­болией в центральную артерию сет­чатки и известная в литературе как amaurosis fugax, начало которой описывается пациентом как вспышка в глазу.

Полушарные проявления СМН очень многообразны по проявле­нию и определяются локализацией ишемического повреждения мозга. Наиболее частыми полушарными очаговыми симптомами являются двигательные (гемипарезы) и чувст­вительные (гемианестезии) наруше­ния в симметричных конечностях и реже лица на стороне, противопо­ложной локализации ишемического очага, а также расстройства речи при поражении левого полушария. Длительность присутствия невроло­гического дефицита определяет клиническую форму СМН: при ТИА — до 24 ч, при малых инсуль­тах — от 24 ч до 3 нед, а если пол­ного регресса очаговой симптома­тики не происходит, то следует вес­ти речь о завершенном инсульте. В зависимости от локализации зоны нарушения кровотока в голов­ном мозге клиника СМН может значительно варьировать. При воз­никновении непроходимости ВСА с отсутствием достаточной компенса­ции кровообращения в одноимен­ном полушарии через систему вил-лизиевого круга происходит разви­тие обширного инфаркта мозга, ча­сто захватывающего все полушарие.

Клинически это проявляется разви­тием контралатеральной гемипле-гии и выраженным угнетением со­знания. Если есть возможность оценить сенсорную функцию, то выявляют контралатеральную геми-анестезию и гомонимную гемиа-нопсию (дефект правых или левых половин полей зрения). В случае сохранения адекватного коллатера­льного притока по ПМА и ЗМА на стороне поражения в вышеуказан­ной ситуации двигательные и чув­ствительные нарушения лица, руки и ноги имеют меньшую выражен­ность (парезы). При вовлечении до­минантного полушария развивается глобальная афазия, при пораже­нии недоминантного правого полу­шария — анозогнозия (отсутствие критической оценки своего дефек­та: паралича, снижения зрения, слуха и т.д.).

Острая окклюзия основного ствола СМА сопровождается анало­гичными описанными выше очаго­выми симптомами, а также угнете­нием сознания приблизительно у 1/4 больных. При вовлечении более дистальной порции СМА происхо­дит повреждение только кортикаль­ных слоев лобной и передней час­тей теменной областей, что прояв­ляется в первую очередь нарушени­ями в нижних 2/3 лица и руке и ме­нее выраженными — в ноге. Пора­жение доминантного полушария проявляется афазией, носящей пре­имущественно моторный характер (афазия Брока: нарушение актив­ной речи при сохранении понима­ния устной и письменной речи); анозогнозия при НМК в недоми­нантном правом полушарии харак­теризуется меньшей выраженно­стью, чем при более проксималь­ных вовлечениях СМА. Более дис-тальные поражения СМА сопро­вождаются еще менее выраженны­ми моторными и сенсорными нару­шениями, сохраняется визуальный дефицит. При вовлечении доми­нантного полушария возникает

745

сенсорная транскортикальная афа­зия Вернике (нарушение понима­ния устной речи при возможности повторения сказанного другим, списывания и письма под диктов­ку). Изолированное поражение не­доминантной теменной доли вызы­вает нарушения стереогнозиса (так­тильное распознавание объектов) и графестезии (распознавание объек­тов, нарисованных на коже). Пора­жение теменно-затылочной области доминантного полушария приводит к возникновению синдрома Герст-манна, включающего пальцевую аг­нозию (неспособность различать собственные пальцы), акалькулию (неспособность считать), аграфию (неспособность писать) и праволе-вую дезориентацию (неспособность различать правую и левую полови­ны тела).

Острая окклюзия ПМА сопро­вождается контралатеральным ге-мипарезом и гемианестезией с бо­лее частым присутствием мотор­ных нарушений. Менее обширные инфаркты могут сопровождаться двигательно-чувствительными рас­стройствами только в контралате-ральной нижней конечности с на­растанием мышечной слабости в дистальном направлении. Двусто­ронние инсульты в бассейнах ПМА могут вызывать нижний парапарез, расстройства функции тазовых ор­ганов, чаще мочевого пузыря, реже акинетический мутизм, т.е. отсут­ствие речевого общения больного с окружающими при сохранности речевого аппарата на фоне тормо­жения всех моторных функций, кроме фиксирующих движений глазных яблок, при сохранении со­знания.

Симптомы нарушения кровообра­щения в ВББ. Инфаркт в заднеполу-шарных отделах мозга в бассейне ЗМА приводит к контралатераль-ной гемианопсии с сохранением желтого пятна за счет смешанного кровоснабжения области последне­го из бассейнов СМА и ЗМА. При

затылочной гемианопсии больные ощущают дефицит поля зрения в отличие от среднемозговой гемиа­нопсии, где пациент может не по­дозревать о дефекте зрения до про­ведения тестов. Кроме того, при за­тылочной гемианопсии могут в раз­личной степени вовлекаться верх­ний и нижний квадранты и сохра­няется оптокинетический нистагм, т.е. возникающий при фиксации взора на быстро сменяющихся, движущихся в одну сторону пред­метах. При двустороннем НМК в бассейнах ЗМА может возникать двусторонняя гомонимная геми-анопсия с сохранением или без со­хранения желтого пятна (кортика­льная слепота). Кроме того, для по­ражения затылочных долей боль­ших полушарий характерны мета-морфопсии (искажение формы и размеров видимых предметов), па-линопсии (сохранение или повтор­ное возникновение объекта после его исчезновения из поля зрения), фотопсии (возникновение пелены и сетки перед глазами), мерцательные скотомы (гемианоптические дефек­ты полей зрения, сопровождающи­еся ощущением мерцания и мигре-неподобными болями), амнезии и контралатеральные гемианестезии.

Очаговые нарушения кровоснаб­жения мозжечка и ствола мозга со­провождаются сочетанием наруше­ния функции гомолатеральных че­репных нервов и мозжечковых рас­стройств с контралатеральными мо­торными и сенсорными нарушени­ями конечностей и туловища. Для указанной локализации поражений описано множество синдромов, связанных с нарушением проходи­мости конкретной ветви ОА. Од­ним из наиболее часто встречаю­щихся симптомокомплексов явля­ется латеральный синдром продол­говатого мозга, развивающийся, как правило, при окклюзии интрак-раниального сегмента позвоночной артерии, реже при возникновении непроходимости задней нижней ар-

746

терии мозжечка. Характерными проявлениями последнего синдро­ма являются гомолатеральная пле-гия лицевой мускулатуры, паралич голосовой связки, атаксия, синдром Горнера и контралатеральная поте­ря болевой и температурной чувст­вительности половины тела, часто сопровождающиеся тошнотой, рво­той, головокружением и лицевой болью. При мозжечковых инфарк­тах возможна как изолированная атаксия, так и нередко в сочетании с головокружением, рвотой, нистаг­мом, диплопией, головной болью и угнетением сознания. Окклюзия ОА вызывает кому, тетрапарез и офтальмоплегию.

Следует помнить, что обмороки или потери сознания (дроп-атаки), системные и несистемные голово­кружения не могут рассматриваться в качестве очаговых проявлений ВБН в отсутствие других очаговых проявлений нарушения кровообра­щения в ВББ.

При поражении БЦС и прокси­мальном вовлечении ПКА, помимо клиники СМИ, может наблюдаться брахиальная ишемия, чаще возни­кающая при нагрузке. Критическая ишемия верхних конечностей отме­чается редко и, как правило, связа­на с эмболией в дистальное русло руки из проксимальных артериаль­ных сегментов.

Для лакунарных инсультов харак­терны изолированный без сенсор­ных нарушений гемипарез с дефек­тами полей зрения или дисфазией при поражении внутренней капсу­лы или основания моста, изолиро­ванное нарушение чувствительно­сти лица, руки и ноги без других очаговых поражений при пораже­нии таламуса. Из других синдромов встречаются атаксический гемипа­рез (парез бедра с гомолатеральной атаксией) и синдром «дизартрия/ неловкая кисть». Реже выявляют сенсомоторные нарушения и другие очаговые дефициты в зависимости от локализации НМК.

Учитывая многообразие клини­ческих проявлений СМИ, больные с заболеваниями БЦА должны в обязательном порядке осматри­ваться невропатологами и окули­стами.

Физикальная оценка антологи­ческого статуса больных с СМИ складывается из пальпации и ауску-льтации. Пальпации доступны об­щие сонные, височные, подмышеч­ные, плечевые, лучевые и локтевые сосуды. Стандартными точками для аускультации являются правое гру-диноключичное сочленение (проек­ция БЦС), углы нижней челюсти (бифуркации сонных артерий), над­ключичные ямки (устья позвоноч­ных и подключичные артерии). При необходимости пальпацию и аускультацию проводят в проекции доступных БЦА на протяжении. Обязательным является измерение артериального давления на руках. Разница более 20 мм рт.ст. между плечевыми артериями свидетельст­вует о гемодинамически значимом поражении брахиоцефального ство­ла или подключичных артерий, если только нет симметричного по­ражения с обеих сторон. В послед­нем случае помощь может оказать измерение АД на ногах. Если не су­жен торакоабдоминальный отдел аорты и нет поражения артерий нижних конечностей, АД на подко­ленных артериях в норме на 10— 20 мм рт.ст. должно превышать АД на руках, а АД на лодыжке соответ­ствовать АД на верхних конечно­стях.

Учитывая большую распростра­ненность больных с СМН и огром­ную социальную и медицинскую значимость данной проблемы, мож­но выделить группы больных, кото­рым в обязательном порядке дол­жно проводиться комплексное ин­струментальное обследование для выявления поражений БЦА:

• все пациенты, перенесшие инсульт, ТИА или страдающие ВБН;

747

• больные, у которых выслушива­ется систолический шум на БЦА, особенно над бифуркациями сон­ных артерий, имеется асимметрия пульсации БЦА, градиент АД меж­ду руками свыше 20 мм рт.ст.;

• все пациенты старше 50 лет с прочими сосудистыми поражения­ми (ИБС, аневризмы аорты, вазо-ренальная гипертензия, хрони­ческая артериальная недостаточ­ность н/к).

При подтверждении диагноза СМН такие больные должны быть обязательно осмотрены сосудистым хирургом для решения вопроса о тактике лечения.

Принципиальными задачами ин­струментальной диагностики у боль­ных с хронической СМН являются: оценка степени и характера нару­шений кровотока в экстра- и инт-ракраниальных отделах сосудов го­ловного мозга, морфологическое изучение характера изменений со­судистой стенки (локализация, про­тяженность, структура и состояние внутренней поверхности), выявле­ние ишемического повреждения го­ловного мозга и описание его лока­лизации и объема. На сегодняшний день среди различных диагностиче­ских методик наибольшее клиниче­ское значение имеют и повседнев­но применяются:

▲ ультразвуковые методы иссле­дования: непрерывно-волновая уль­тразвуковая допплерография, цвет­ное дуплексное сканирование с цветным и энергетическим доппле-ровским картированием, транскра­ниальные допплерография и дуп­лексное сканирование;

▲ компьютерная томография;

▲ магнитно-резонансная томо­графия и ангиография;

▲ рентгено-контрастная ангио­графия.

Все перечисленные методики, за исключением последней, являются неинвазивными (в некоторых ситу­ациях контрастное усиление требу­ется при КТ).

Ультразвуковая допплерография (УЗДГ), до начала 90-х годов являв­шаяся единственным ультразвуко­вым методом изучения кровотока, сегодня используется достаточно ограниченно — только для оценки функционального состояния вилли-зиева круга с помощью компресси­онных проб и для определения на­правления кровотока в поверхност­ных артериях орбиты с целью выяв­ления обкрадывания мозга через систему НСА при окклюзии гомо-латеральной ВСА.

В настоящее время основным ультразвуковым методом исследо­вания БЦА является цветное дуп­лексное сканирование (ЦДС). Его принципиальным преимуществом в сравнении с ранее использовавши­мися ультразвуковыми методиками (УЗДГ, серошкальное дуплексное сканирование) явилась возмож­ность исследования структуры и поверхности атеросклеротической бляшки, что позволило значитель­но расширить знания о патогенезе СМН (в основном это утверждение относится к поражениям каротид-ной бифуркации) и уточнить пока­зания к оперативному лечению при стенозах ВСА.

ЦДС БЦА (сонных, подключич­ных, позвоночных артерий) до и по­сле хирургических реконструкций проводится линейным датчиком с частотой сканирования 5—10 МГц. Для визуализации дуги аорты и про­ксимальных отделов ее ветвей ис­пользуют секторный датчик 3,5— 5 МГц.

Ультразвуковое исследование проводят в следующих режимах: двумерного сканирования, цветно­го допплеровского картирования (ЦДК), энергетического допплеров­ского картирования (ЭДК), импу-льсно-волновой допплерографии.

Все исследования выполняют в положении пациента лежа на спи­не. При сканировании сонных и подключичных артерий голова бо­льного откинута назад и повернута

748

в сторону, противоположную ис­следуемой. При изучении позво­ночных артерий его голова распо­ложена прямо и умеренно откинута назад. Для оптимальной визуализа­ции дуги аорты и проксимальных отделов БЦА шея пациента по воз­можности должна быть максималь­но разогнута.

Дугу аорты с проксимальными отделами ее ветвей исследуют из супрастернальной позиции (сектор­ным датчиком), датчик осторожно заводят за грудину, плоскость ска­нирования направлена вниз.

БЦС с устьями правых ОСА и ПКА исследуют из правого медиа­льного надключичного доступа (датчик за грудиноключичным со­членением); плоскость сканирова­ния направлена вниз и вправо (рис. 5.81). Интраторакальные отделы ле­вых ОСА и ПКА исследуют из ле­вого медиального надключичного доступа, датчик располагают парал­лельно ключице, сканирующая по­верхность направлена вниз.

Для достоверной визуализации всех стенок сонных артерий необ­ходимо проводить сканирование в двух плоскостях — продольной и поперечной (по отношению к ходу сосуда) из различных доступов.

При продольном сканировании сонных артерий используют следу­ющие ультразвуковые доступы:

• передний (переднемедиаль-ный) — датчик расположен парал­лельно проекции СА по переднему краю грудиноключично-сосцевид-ной мышцы (между мышцей и тра­хеей) под углом 30—60° к поверхно­сти шеи, ультразвуковой луч на­правлен латерально и кзади;

• средний (латеральный) — дат­чик расположен параллельно про­екции СА на грудиноключично-со-сцевидной мышце (сканирование проводят через мышцу) под углом 60—90° к поверхности шеи, ультра­звуковой луч направлен медиально;

• задний (заднелатеральный) — датчик расположен параллельно

Рис. 5.81. ЦДС БЦС в ЭДК-режиме.

Через 8 лет после баллонной дилатации

БЦС.

1 - ОСА; 2 - ПКА; 3 - БЦС.

проекции СА кзади от грудиноклю-чично-сосцевидной мышцы под уг­лом 30—60° к поверхности шеи, ультразвуковой луч направлен ме­диально и кпереди.

При сканировании в поперечной плоскости используют те же досту­пы, но датчик расположен перпен­дикулярно ходу СА и под углом, близким к 90° к поверхности шеи. Вначале датчик целесообразно рас­положить на грудиноключично-со-сцевидной мышце, а затем плавно смещать его кпереди и кзади от указанной мышцы для достижения оптимальной визуализации иссле­дуемой СА.

Исследование начинают с про­ксимального отдела ОСА, которую прослеживают в дистальном на­правлении до бифуркации. Затем идентифицируют устье ВСА и НСА и исследуют каждую из этих арте­рий (рис. 5.82).

Для визуализации ВСА верхний край датчика необходимо сместить латеральнее, для исследования НСА — медиальнее. Продольное сканирование ОСА, ВСА и НСА проводят из трех указанных досту­пов.

749

Рис. 5.82. ЦДС бифуркации сонной ар­терии в продольном сечении.

Затем исследуют сонные артерии в поперечной плоскости, переме­щая датчик от проксимального от­дела ОСА к ее бифуркации и до-

ступным визуализации отделам ВСА и НСА (рис. 5.83). После этого возвращаются к продольному ска­нированию и проводят цветное допплеровское картирование и ана­лиз спектра допплеровского сдвига частот.

Для исследования подключичной артерии датчик располагают парал­лельно ключице в надключичной области, плоскость сканирования направлена вниз. Реже подключич­ную артерию удается оптимально лоцировать, располагая датчик вдоль проекции сосуда под ключи­цей, плоскость сканирования при этом направляется вверх. При ис­следовании плечевой, локтевой и лучевой артерий датчик располага­ют вдоль анатомического хода арте­рии под углом, близким к 90° к по-

Рис. 5.83. ЦДС бифуркации сонной артерии в поперечном сечении. 750

верхности кожи. Магистральные артерии верхних конечностей до­ступны для ультразвукового иссле­дования практически на всем про­тяжении, начиная с нижней трети плеча. Ультразвуковое исследова­ние дополняют измерением систо­лического АД на магистральных артериях обеих верхних конечно­стей.

При исследовании позвоночных артерий пациент лежит на спине, голова расположена прямо и уме­ренно откинута назад. Датчик ста­вят параллельно проекции ПА спе­реди от грудиноключично-сосце-видной мышцы под углом, близким к 90° к поверхности шеи, ультразву­ковой луч направлен кзади. Такое расположение датчика непосредст­венно над ключицей (перпендику­лярно ключице) позволяет полу­чить изображение подключичной артерии в поперечной плоскости, продольное изображение позвоноч­ной артерии в устье и на протяже­нии I сегмента. Постепенное пере­мещение датчика вверх (не теряя изображение ПА на экране) позво­ляет визуализировать ПА в межко­стных промежутках на протяжении II сегмента.

Исследование подключично-сон-ного анастомоза проводят из меди­ального надключичного доступа. Для поиска указанного анастомоза пользуются двумя приемами:

• вначале получают поперечный срез ОСА проксимальнее ее бифур­кации, затем, не теряя изображения ОСА на экране, перемещают датчик вниз по направлению к ключице до визуализации анастомоза;

• из надключичного доступа по­лучают продольное изображение ПКА, затем перемещают датчик ме­диально вдоль ПКА до визуализа­ции анастомоза (рис. 5.84). Опти­мальная визуализация анастомоза, ПКА и ОСА достигается незначите­льными изменениями положения датчика под контролем изображе­ния.

Рис. 5.84. ЦДС подключично-сонного анастомоза в ЭДК-режиме. Больной С. через 12 лет после операции репланта­ции ПКА в ОСА слева.

1 — ОСА; 2 — ПКА, стрелками указана об­ласть анастомоза.

Поиск и исследование анастомо­зов (проксимального и дистально-го) подключично-подключичного шунта проводятся из надключично­го, подмышечно-подмышечного шунта — из подключичного досту­па. Подмышечно-подмышечный шунт, расположенный антестерна-льно, визуализируется на всем про­тяжении при перемещении датчика от анастомоза вдоль шунта под контролем изображения шунта на экране монитора.

Проксимальный анастомоз под-ключично-наружносонного шунта лоцируется из надключичного до­ступа при перемещении датчика вдоль ПКА. После исследования области проксимального анастомо­за необходимо переместить датчик вдоль шунта под контролем изобра­жения до дистального анастомоза.

При описании бляшек с помо­щью ЦДС классифицируют три группы морфологических призна­ков:

▲ в зависимости от структуры бляшки разделяют на три типа по

751

прозрачности для ультразвукового излучения: эхонегативные (эхо-прозрачные, гипоэхогенные), эхо-позитивные (эхоплотные, изоэхо-генные) и гиперэхогенные (кальци­нированные);

• по соотношению представлен­ных выше компонентов в бляшке последние разделяют на гомогенные (однородная эхоструктура) и гетеро­генные (разнородная эхоструктура);

• по характеру поверхности бляшки выделяют гладкую, неров­ную и изъязвленную поверхности.

Все бляшки по первым двум кри­териям были разделены на 4 типа (классификация Gray-Weale):

1. гипоэхогенные гомогенные, так называемые мягкие бляшки (морфологически представлены ли-поидозом с участками геморрагии);

2. гетерогенные бляшки, включа­ющие гипо- и изоэхогенные участ­ки с преобладанием первых (липои-доз с участками геморрагии преоб­ладает над фиброзными участками);

3. гетерогенные бляшки, включа­ющие гипо- и изоэхогенные участки с преобладанием последних (зоны фиброза преобладают над участками липоидоза и геморрагии);

4. гомогенные изоэхогенные бляшки (сплошь фиброзные) с включениями Са или без таковых (гиперэхогенных участков), в по­вседневной практике называемые просто гомогенными, хотя к по­следним терминологически прави­льно относить и мягкие бляшки.

Бляшки 1-го и 2-го типов были отнесены к нестабильным, т.е. склонным к быстрому росту, в том числе за счет массивного кровоиз­лияния в бляшку (особенно мяг­кие); бляшки 3-го и 4-го типов — к стабильным, имеющим тенденцию к более медленному росту. Клини­чески к нестабильным бляшкам можно причислять и изъязвленные бляшки из-за высокого риска эмбо-лизации мозга. Мы придерживаем­ся следующего протокола ЦДС при поражениях БЦА.

Протокол ЦДС БЦА у больных до и по­сле реконструкций ветвей дуги аорты.

Доступы.

1. Супрастернальный доступ (сектор­ ный датчик):

• продольное изображение дуги аорты и проксимальных отделов ее ветвей;

• продольное изображение БЦС и его бифуркации, проксимальных отделов правых ОСА и ПКА.

2. Исследование сонных артерий в продольной и поперечной плоскости из переднего, среднего и заднего доступов (по отношению к грудиноключично-сосцевидной мышце).

3. Исследование позвоночных арте­рий из переднего доступа.

4. Надключичный доступ по длин­ной оси ПКА:

а) медиальный:

• бифуркация БЦС (справа), проксимальные отделы ОСА и ПКА;

• подключично-сонный анасто­моз;

б) срединный и латеральный:

• I, II, III сегменты ПКА;

• проксимальный анастомоз подключично-наружносонного шунта.

5. Надключичный доступ по корот­ кой оси ПКА:

• поперечный срез ПКА, устье и I сегмент позвоночной артерии;

• анастомозы подключично-на­ружносонного и подключично-подключичного шунтов.

6. Подключичный доступ по длин­ ной и короткой оси ПКА":

• продольное и поперечное изоб­ражение ПКА в I, II, III сегментах;

• анастомозы подключично-под-ключичного шунта.

7. Исследование кровотока по плече­вым,"локтевым и лучевым артериям (в проекции анатомического хода сосу­дов), измерение АД с обеих сторон.

8. Исследования шунтов на протяже­нии.

Режимы.

1. Двухмерное сканирование:

• анатомический ход исследуемых сосудов;

• строение и толщина стенки арте­рии;

• наличие, характер и протяжен­ность атеросклеротических бля­шек;

752

• степень (процент) стенозирова-ния просвета;

• однородность просвета, наличие тромбов.

2. Цветные допплеровские режимы. ЦДК и ЭДК:

• поиск сосудов, анастомозов и шунтов и получение наиболее ин­формативных сечений;

• достоверное определение нали­чия либо отсутствия кровотока;

• визуализация гипо- и изоэхоген-ных бляшек, определение состоя­ния бляшек и тромбов в просвете;

• определение степени стенозиро-вания;

• точное направление сканирую­щего луча и коррекция угла при регистрации спектра допплеров-ского сдвига частот.

ДДК:

• достоверное определение на­правления кровотока;

• оценка характера кровотока и выявление участков турбулентно­сти.

ЭДК:

• адекватное прокрашивание про­света труднодоступных сосудов (проксимальные отделы ветвей дуги аорты, позвоночная артерия);

• визуализация кровотока при не­благоприятном угле сканирования (БЦС, бифуркация БЦС, ПКА, разветвления и извитости сосудов, все анастомозы);

• выявление низкоскоростных по­токов.

3. Импульсно-волновая допплеро- графия:

• качественный и количественный анализ спектра допплеровского сдвига частот для оценки состоя­ ния (уточнения степени стеноза) проксимального и дистального (по отношению к месту регистрации спектра) сосудистого русла.

Транскраниальная допплерография (ТКД) позволяет в зависимости от доступа лоцировать СМА, ПМА, ПСА и ЗСА (темпоральное окно), глазничную артерию и сифон ВСА (орбитальное окно), ОА и внутри­черепные сегменты ПА (субокци-питальное окно), т.е. большую часть внутричерепных артерий. Основными параметрами, выявляе-

мыми при ТКД, являются опреде­ление проходимости сосуда и нали­чие асимметрии кровотока между одноименными парными внутриче­репными артериями. ТКД позволя­ет заподозрить поражение интрак-раниальных сегментов БЦА на эта­пе неинвазивного обследования, что невозможно при ЦДС. К недо­статкам метода следует отнести вы­раженную оператор-зависимость, плохую повторяемость. Нередко при полной или частичной непро­ницаемости окон для ультразвуко­вых лучей из-за индивидуальных особенностей строения костей че­репа ТКД неинформативна, а из-за трудностей при локации вследствие варианта расположения сосуда можно сделать ложный вывод о не­проходимости исследуемой арте­рии. Наибольшее значение ТКД имеет для мониторирования мозго­вого кровотока во время оператив­ных вмешательств на БЦА (см. ниже).

Транскраниалъное дуплексное ска­нирование (ТДС), особенно в режи­ме ЭДК, обладает большей чувстви­тельностью, чем ТКД, и позволяет визуализировать интракраниальные артерии на некотором протяжении. В связи с фрагментарностью лоци-руемых сегментов составить цело­стную картину о кровотоке и состо­янии просвета внутричерепных со­судов при ТДС затруднительно.

Компьютерная томография (КТ) является одним из основных мето­дов оценки локализации и объема ишемического повреждения голов­ного мозга. На основании данных КТ оценивают достоверность ана­мнестических сведений о проявле­ниях СМН, при множественных поражениях БЦА уточняют тактику оперативного лечения путем опре­деления клинически наиболее зна­чимого бассейна кровоснабжения мозга, сведения о размерах ишеми­ческого очага (кисты) влияют на решение вопроса о возможно­сти хирургического вмешательства

753

Рис. 5.85. КТ головного мозга. Слева в области височной доли имеется ишеми-ческая киста размерами 4,03; 55,0 см, сообщающаяся с передним рогом лево­го бокового желудочка.

(рис. 5.85). Преимуществами КТ являются доступность и быстрота проведения исследования, при не­обходимости неоднократного в ди­намике, в том числе у больных, на­ходящихся в критическом состоя­нии, требующих постоянной инфу-зионной и вентиляционной поддер­жки. Тем не менее метод имеет не­которые ограничения. Так, в ост­ром периоде инсульта, за исключе­нием кровоизлияний и обширных ишемических повреждений, в пер­вые часы и дни очаг небольшого размера не визуализируется. Испо­льзование в такой ситуации контра­стного усиления эффективно толь­ко через несколько дней после ост­рого эпизода, когда происходит пропитывание очага контрастным веществом за счет экстравазации крови или плазморрагии. Кроме того, при КТ могут быть пропуще­ны небольшие хронические инфар­кты на основании мозга и в задней черепной ямке. Преимуществами магнитно-резонансной томографии (МРТ) в сравнении с КТ являются возможность более раннего, в тече-

754

ние 24 ч, выявления остро развив­шихся ишемических очагов, более высокая чувствительность в опреде­лении как свежих, так и хрониче­ских участков ишемического по­вреждения, возможность получения срезов мозга в трех проекциях, что облегчает интерпретацию данных и делает их более наглядными. МРТ в отличие от КТ занимает больше времени на проведение исследова­ния, которое к тому же невозможно у больных с инкорпорированными металлическими предметами (кар­диостимулятор) и у пациентов, со­стояние которых нестабильно.

Очень важным преимуществом магнитно-резонансных методов ис­следования является возможность одновременного проведения на том же аппарате, что и для МРТ, MP-ангиографии (МРА), т.е. неин-вазивной визуализации сосудов на протяжении за счет различия маг­нитных характеристик (интенсив­ности сигнала) у движущейся среды (яркий сигнал от крови) и непо­движных образований (темный сиг­нал). Семиотика получаемых дан­ных при МРА аналогична таковым при контрастной ангиографии: ок­клюзия сосуда визуализируется как полное исчезновение сигнала, его «обрыв», а стеноз проявляется ослаблением интенсивности сигна­ла, сужением изображения артерии или даже локальным исчезновени­ем сигнала. Так же как и дигиталь-ная субтракционная ангиография, МРА позволяет вычитать на изоб­ражении окружающие ткани и ве­нозный кровоток. Получение изоб­ражения БЦА при МРА в зависи­мости от выбранного режима воз­можно на всем протяжении от дуги аорты до интракраниальных сег­ментов, что дает преимущество данному методу в сравнении с ульт­развуковым. С учетом того что по­давляющее количество пациентов с СМН составляют больные с пора­жением каротидной бифуркации, значение МРА как единственного

метода неинвазивного выявления дистальных стенозов и высоких из-витостей ВСА (недоступных при ЦДС, особенно у пациентов с ко­роткой шеей, высоким расположе­нием бифуркации ОСА) неизмери­мо возрастает (рис. 5.86). Чувстви­тельность и специфичность МРА в диагностике поражений ВСА со­ставляют 90—100 %, что не уступает возможностям ЦДС, а по мнению некоторых авторов, даже превосхо­дит последние.

При интерпретации двухмерных изображений при МРА возможна переоценка степени стеноза из-за того, что турбулентный кровоток на протяжении дистальнее участка даже умеренного стеноза может приводить к значительному паде­нию интенсивности сигнала. В ука­занном режиме возможно также ар-тефициальное сужение сонных ар­терий при прохождении через кос­ти основания черепа. Предотвра­тить указанные недостатки частич­но возможно в режиме трехмерного изображения.

Сосудистая анатомия при МРА может изменяться во время глота­ния, кашля, дыхания и вследствие пульсации артерий. TOF-методика МРА не позволяет полностью про­водить субстракцию, из-за чего сиг­налы от прилежащих тканей могут маскировать изображение сосудов. Последнее затруднение частично преодолевается с помощью РС-ме-тодики МРА, при которой вычита­ние осуществляется лучше.

При МРА в отличие от ЦДС не­возможно получение сведений о структуре и состоянии поверхности атеросклеротических бляшек. В це­лом на настоящий момент МРА можно оценить как единственный неинвазивный способ получения изображения БЦА на всем протяже­нии и как крайне важный метод для амбулаторного скрининга, не требу­ющий госпитализации пациента.

В тех случаях, когда необходимо максимально точное и детальное

Рис. 5.86. МРА БЦА. Двусторонние петли ВСА.

представление о соотношении БЦА между собой и/или окружающими тканями (особенно костными структурами), о морфологии сосу­дистого поражения, то до сегод­няшнего дня золотым стандартом такой диагностики остается рентге-ноконтрастная ангиография в диги-тальном субтракционном варианте. Данная методика позволяет полу­чить информацию о состоянии БЦА на всем протяжении от дуги аорты до корковых внутримозговых ветвей, выявить пути обкрадывания мозгового кровотока, а также оце­нить состоятельность коллатераль­ных связей БЦА.

Для получения полноценной ин­формации контрастирование сосу­дов проводят в двух проекциях. Для дуги аорты и начальных отделов ее ветвей базовой проекцией служит левая косая, в качестве второй воз­можно использование прямой или боковой. Для лучшего контрастиро-

755

вания БЦА на шее применяют се­лективную катетеризацию сосудов; при использовании техники суб-тракции выбор проекций непри­нципиален. Внутричерепной крово­ток оценивают в прямой и боковой проекциях раздельно для каждого из полушарий при поступлении контрастного вещества через ВСА и затем через ПА.

Главным недостатком рентгено-контрастной ангиографии является ее инвазивность, что сопровождает­ся риском развития осложнений, связанных с местом пункции (кро­вотечение, тромбоз), возможностью повреждения сосудистой стенки или эмболии при проведении кате­теров и проводников, вероятностью возникновения неврологического дефицита вследствие стойкого спазма мозговых сосудов на введе­ние контрастного вещества, а также системных осложнений вследствие циркуляции контрастного вещества (аллергические реакции, возникно­вение или прогрессирование почеч­ной недостаточности и т.д.). В свя­зи со сказанным проведение стан­дартной ангиографии допустимо только у тех больных, которым предполагается хирургическое вме­шательство.

Показания к рентгеноконтраст-ной ангиографии постепенно сужа­ются, а частота ее использования в диагностике СМН с каждым годом уменьшается на фоне совершенст­вования уже существующих и появ­ления новых методов неинвазивной инструментальной диагностики. Тем не менее значение указанного метода в ряде диагностических си­туаций остается существенным, а с учетом развития эндоваскулярной хирургии и удельным ростом внут-рипросветных вмешательств в лече­нии поражений БЦА — очень боль­шим.

Дифференциальная диагностика СМН должна проводиться с дегене­ративными и онкологическими за­болеваниями головного мозга, ги-

пертонической энцефалопатией, истерией, функциональными рас­стройствами на микроциркулятор-ном уровне (вегетативные наруше­ния, мигрень и т.д.). Главным диф­ференциальным критерием являет­ся отсутствие или наличие призна­ков клинически значимого пораже­ния магистральных артерий голов­ного мозга, а диагностическим ме­тодом выбора в решении этой зада­чи являются УЗ-методы диагности­ки и в первую очередь цветное дуп­лексное сканирование.

Показания к хирургическому ле­чению и результаты исследований по сравнению эффективности каротид-ной ЭАЭ и медикаментозного лече­ния при стенозах ВСА. С середины 60-х до середины 80-х годов в мире был проведен ряд ретроспективных исследований по сопоставлению результатов хирургического лече­ния и консервативной терапии при каротидных стенозах. Оказалось, что у больных с ТИА в течение года после появления первых симптомов без оперативного лечения риск раз­вития инсульта составляет 10 %, снижаясь далее до годового уровня 6 % и падая еще ниже после 3 лет [55]. Выполнение каротидной ЭАЭ уменьшало риск развития ОНМК в заинтересованной гемисфере менее чем до 1 % в год [56].

У больных после инсультов годо­вая частота повторных ОНМК со­ставляла 9 % [41] и далее снижалась до 2 % в год после каротидной ЭАЭ [57].

Во второй половине 80-х годов и начале 90-х аналогичные исследо­вания были посвящены изучению судьбы пациентов с асимптомными поражениями ВСА. Оказалось, что при стенозах более 75 % риск раз­вития инсульта составляет от 3 до 5 % в год, причем в подавляющем большинстве случаев ОНМК воз­никает без предшествующих симп­томов [58]. Частота возникновения инсультов после каротидной ЭАЭ падала до 0,3 % в год [59].

756

Полученные результаты позволи­ли сформулировать требования к качеству оперативного лечения при стенозах ВСА, которые делали бы его эффективным в любом случае в сравнении с медикаментозной тера­пией. Так, сочетанный показатель летальность + осложнения от инсу­льта при каротидной эндартерэкто-мии не должен превышать 3 % у асимптомных больных, 5 % при ТИА, 7 % после перенесенного ин­сульта, 10 % при рестенозах сонных артерий, а летальность для всех групп не должна быть выше 2 % в каждой [60]. Тем не менее, несмот­ря на внешнюю убедительность приведенных выше данных в пользу оперативного лечения при каротид-ных стенозах, полученные результа­ты подверглись критике прежде всего со стороны невропатологов на следующих основаниях:

• выводы были сделаны ретро­спективно по группам больных, оперированных и наблюдаемых в различных клиниках, с различным хирургическим опытом, диагности­ческими возможностями и тактиче­скими подходами;

• из-за отсутствия единого прото­кола оценивались неодинаковые показатели и по различным прин­ципам, поэтому результаты иссле­дований статистически недостовер­ны и несравнимы;

• отсутствовали или не соблюда­лись строгие принципы рандомиза­ции (более легких больных опери­ровали, более тяжелых лечили кон­сервативно или наоборот).

С целью преодолеть полученные разногласия были проведены про­спективные корпоративные рандо­мизированные исследования по окончательному сравнению резуль­татов оперативного и консерватив­ного лечения при стенозах ВСА.

В 1991 г. были опубликованы ре­зультаты завершившихся исследо­ваний по стенозам ВСА от 70 % и более у симптомных больных: NASCET (North American Sympto-

matic Carotid Endarterectomy Trial) и ECST (European Carotid Surgery Tri­al) [105, 106]. В первом исследо­вании было рандомизировано 659 больных в 50 центрах США и Кана­ды. Через 2 года после включения в исследование у оперированных больных частота ипсилатеральных инсультов была равна 9 % (включая периоперационные), у получавших консервативное лечение (дезагре-ганты) — 26 %. Среди них частота летальных и инвалидизирующих инсультов составила 2,5 и 13,1 % соответственно, т.е. при медика­ментозной терапии на долю таких инсультов приходилась половина. Исследование было прекращено по этическим соображениям.

В Европейском исследовании было рандомизировано 778 симп­томных пациентов, и через 3 года после рандомизации частота ипси­латеральных инсультов у опериро­ванных и неоперированных боль­ных составляла 12,3 % (включая пе­риоперационные) и 21,9 %. Полу­ченные данные окончательно раз­решили вопрос о необходимости хирургического лечения при стено­зах ВСА свыше 70 %.

Первое исследование, в котором было проведено сравнение консер­вативной терапии и оперативных вмешательств у больных с асимп-томными стенозами, — ACAS (Asymptomatic Carotid Atherosclero­tic Study) — завершено в 1995 г. [107]. Оно показало, что в течение 5 лет риск развития инсульта у не­оперированных пациентов состав­ляет 11 %, а после операции за тот же срок — 5,1 %, т.е. в абсолютных цифрах преимущество за год оказы­валось и не столь велико в отличие от исследований симптомных пора­жений. Критикам хирургических вмешательств при асимптомных по­ражениях следует ответить, что ука­занное различие эффективности двух методик лечения не совсем до­стоверно. Асимптомные больные со стенозами ВСА появляются в по-

757

давляющем большинстве случаев не сами по себе, а попадают в поле зрения врача по поводу заболева­ния других сосудистых бассейнов: коронарного, почечного, артерий нижних конечностей, аневризм аорты и т.д., причем заболевания в такой стадии, которое, как прави­ло, уже требует оперативного лече­ния само по себе. Оценка же пери-операционного риска инсульта на фоне асимптомных клинически значимых поражений ветвей дуги аорты у пациентов во время рева-скуляризации прочих артериальных бассейнов никогда не проводилась и не рассматривалась сторонника­ми консервативных мероприятий вообще. Хирургическим коллекти­вам хорошо известно клиническое значение данной проблемы, в связи с чем необходимо учитывать то об­стоятельство, что огромное количе­ство таких асимптомных больных оперируется по поводу поражений БЦА превентивно, в качестве пер­вого этапа перед реконструкцией других магистральных сосудов.

Для того чтобы объяснить и бо­лее точно оценить результаты ACAS, в настоящее время начаты и продолжаются новые исследования с попыткой выявить группы риска среди пациентов с асимптомными поражениями, в том числе исходя из структурных особенностей ате-росклеротических бляшек в каро-тидной бифуркации, что ранее не учитывалось.

С учетом вышеизложенного пока­зания к каротидной эндартерэкто-мии сегодня строятся на 4 критери­ях, приведенных ниже в порядке убывания по значимости: клиниче­ские проявления СМН, степень сте­ноза ВСА, структурная характери­стика атеросклеротической бляшки и состояние ее поверхности.

Мы определяем показания к ка­ротидной эндартерэктомии при стенозах ВСА следующим образом:

▲ при симптомных поражениях (больные с ТИА или после инсуль-

та) операция показана при всех ти­пах бляшек (гипоэхогенные, гете­рогенные и гомогенные), суживаю­щих просвет сосуда на 60 % и бо­лее, а также при изъязвленных бляшках от 50 % и более;

• у пациентов с асимптомными поражениями или хроническим те­чением СМН операция показана при гомогенных бляшках, суживаю­щих просвет сосуда на 70 % и бо­лее, при гетерогенных и гипоэхо-генных, а также изъязвленных бляшках — от 60 % и более.

Каротидная ЭАЭ противопоказа­на больным в сроки до 6 нед после перенесенного инсульта, пациентам с сохраняющимся грубым невроло­гическим дефицитом после ОНМК в анамнезе с размерами кисты го­ловного мозга от 3—4 см и более. В первом случае имеется высокий риск трансформации ишемического инсульта в геморрагический, а во втором — восстановление нормаль­ной проходимости ВСА не приво­дит к какому-либо регрессу очаго­вой симптоматики и сопровождает­ся большой вероятностью кровоиз­лияния в кисту. Общие противопо­казания к операции типичны: 2—3 мес после инфаркта миокарда, пе­ченочная и почечная недостаточ­ность.

Принципы выполнения каротидной эндартерэктомии. Указанное хирур­гическое вмешательство является вторым по частоте среди операций на сердечно-сосудистой системе по­сле аортокоронарного шунтирова­ния. Так, в США в 1971 г. было вы­полнено 17 000 каротидных энд­артерэктомии, в 1979 г. — 54 000, в 1984 г. их количество составило 100 000, а к началу 90-х годов в США была выполнена миллионная каротидная ЭАЭ. Сегодня в этой стране ежегодно проводится около 130 000 каротидных эндартерэкто­мии.

Принципиальной задачей, требу­ющей разрешения во время каро­тидной эндартерэктомии, является

758

защита головного мозга от ишеми-ческого повреждения на момент пе­режатия ВСА. Среди пациентов с каротидными стенозами большин­ство хорошо толерирует пережатие ВСА в течение безопасного срока (в среднем до 60 мин), но 10—15 % больных вследствие функциональ­ной или анатомической несостояте­льности виллизиевого круга и/или на фоне нарушения кровотока по нескольким магистральным артери­ям головного мозга не способны компенсировать прекращение кро­вотока по пережимаемой ВСА. В последнем случае через 2—5 мин после пережатия ВСА начинает развиваться ишемическое повреж­дение соответствующего полуша­рия. Предотвращение подобного осложнения каротидной ЭАЭ тре­бует определения толерантности го­ловного мозга больного к пережа­тию ВСА и защиты головного мозга от ишемии во время пережатия ВСА у нетолерантных больных.

Способы определения толерант­ности головного мозга к пережатию ВСА делятся на дооперационные (проба с пережатием сонной артерии под ТКД-контролем) и интраопера-ционные (операция под местной анестезией с сохраненным сознани­ем больного, измерение индекса ретроградного давления и ТКД-мо-ниторинг). В первом случае боль­ному проводят пробу Матаса (3-ми­нутное придавливание общей сон­ной артерии к поперечным отрост­кам позвонков в средней трети шеи) с мониторированием кровото­ка по гомолатеральной СМА при ТКД. Падение средней скорости кровотока ниже 20 см/с является критическим, после чего перфузия заинтересованного полушария ста­новится неадекватной и больной рассматривается как нетолерант­ный. Следует отметить, что через 20—30 с после падения скорости ниже 20 см/с может начаться мед­ленный подъем скорости кровотока до стабильно нормальных значе-

ний. Если во время пробы появля­ются спутанность сознания, очаго­вые неврологические симптомы, то исследование немедленно прекра­щают и пациента также считают не-толерантным. Необходимо учиты­вать, что чрескожное пережатие сонной артерии может сопровожда­ться сдавлением гломуса, проявля­ющегося тошнотой, возникновени­ем пелены перед глазами, голово­кружением, что может быть расце­нено как возникновение невроло­гического дефицита, но в действи­тельности не является таковым. Для предупреждения эффекта раз­дражения каротидного тельца сон­ную артерию следует пережимать как можно ниже угла нижней челю­сти.

Интраоперационное ТКД-монито- рирование проводят на протяжении всего вмешательства по описанным выше принципам. Для обеспечения постоянного правильного располо­ жения датчика на голове больного желательно использовать шлем, на котором крепится указанный дат­ чик, поскольку малейшее смещение последнего приводит к потере ло- цируемой СМА, а ее повторная де­ текция может занять немало време­ ни, в том числе и в ответственные моменты операции. Основное зна­ чение непрерывности ТКД-монито- рирования заключается в том, что при исходной толерируемости пе­ режатия скорость по СМА через не­ сколько минут (вплоть до 30 мин) после выключения ВСА из крово­ тока и начала основного этапа опе­ рации может упасть, что требует мероприятий по защите мозга. Дру­ гими важными достоинствами инт- раоперационного ТКД-монитори- рования являются возможность контролировать проходимость

внутреннего шунта в сонной арте­рии (другими методами сделать это невозможно или очень сложно), оценивать эффективность реконст­рукции немедленно после восста­новления кровотока по ВСА (по

759

приросту скорости кровотока в СМА), учитывать вероятность раз­вития гиперперфузии мозга в по­слеоперационном периоде (при значительном приросте скорости кровотока после снятия зажима с ВСА) и принимать меры по преду­преждению указанного синдрома, выявлять материальные эмболы, попадающие в интракраниальные сосуды из зоны реконструкции.

Применение местной анестезии во время каротидной ЭАЭ позволя­ет быстро выявить нарушения со­знания и/или развитие очагового дефицита у больного за счет посто­янного контакта последнего с анес­тезиологом и операционной брига­дой и начать мероприятия по защи­те мозга. Подробнее особенности местной анестезии при данном вмешательстве будут освещены ниже.

Индекс ретроградного АД в сон­ной артерии отражает степень кол­латеральной компенсации кровото­ка в выбранном полушарии. Если отношение ретроградного АД к ан-теградному АД при прямом измере­нии в общей сонной артерии со­ставляет не меньше 1/3 но при этом абсолютное значение ретроградного АД выше 40 мм рт.ст. и кривая его изображения на экране монитора имеет отчетливый пульсовой харак­тер, а не выглядит в виде изолинии, то считается, что больной толери-рует пережатие ВСА. Подробнее методика указанного измерения бу­дет рассмотрена ниже.

Существует 6 методов защиты мозга при его нетолерантности к пережатию ВСА: общая и кранио-церебральная (местная) гипотер­мия, фармакозащита (барбитураты и др.), общая анестезия, искусст­венная гипертензия и внутреннее шунтирование. Первые четыре ме­тода снижают метаболические по­требности мозга и/или повышают устойчивость клеточных мембран к ишемическому повреждению, по­следние два обеспечивают приток

крови к мозгу коллатеральным или магистральным путем. Оба вида ги­потермии и лекарственная защита сегодня имеют больше историче­ский интерес и рутинно не исполь­зуются в каротидной хирургии по различным причинам: из-за трудо­емкости, малой или недоказанной эффективности.

С помощью проведения искусст­венной гипертензии возможно улуч­шение коллатеральной компенса­ции во время пережатия ВСА при индексе ретроградного давления, близком к 1/3 или его абсолютном значении около 40 мм рт.ст. Опти­мальным методом повышения АД в данной ситуации является введение следов мезатона, а оптимальным уровнем повышения АД служит по­казатель, на 20 % превышающий исходное («рабочее») АД больного. Такое повышение в большинстве ситуаций достаточно для достиже­ния адекватной коллатеральной компенсации без использования внутреннего шунтирования и в то же время не настолько значитель­но, чтобы способствовать развитию кардиальных осложнений.

Наиболее адекватным методом защиты головного мозга от ишеми-ческого повреждения является ис­пользование временного внутрипрос-ветного (внутреннего) шунтирования на момент пережатия ВСА, позво­ляющего добиться антеградного по­ступления крови в соответствующее полушарие. Сущность метода за­ключается в том, что после пережа­тия сонных артерий и выполнения артериотомии в просвет внутренней и общей сонной артерии вводят специальную силиконовую трубку, через которую в мозг поступает кровь на этапе реконструкции ВСА. Перед пуском кровотока по ВСА по завершении реконструкции шунт удаляют. Существует несколько ти­пов внутренних шунтов для каро­тидной ЭАЭ (мягкие и жесткие, прямые и петлеобразные, с конце­выми внутрипросветными фиксато-

760

рами и без таковых, с боковым от­водом и без него), но мы предпочи­таем прямые жесткие непережимае-мые шунты без фиксаторов по со­ображениям, изложенным ниже. Несмотря на заманчивость приме­нения внутреннего шунтирования в каротидной хирургии из-за сообра­жений безопасности вмешательст­ва, само по себе введение шунта несет риск развития осложнений, а также ограничивает экспозицию внутренней поверхности артерии, перекрываемой самим шунтом.

Основные осложнения, связан­ные с применением внутреннего шунтирования, возникают на этапе введения шунта:

• материальная эмболия головно­го мозга продуктами дезорганиза­ции бляшки при введении дисталь-ной порции шунта во ВСА;

• воздушная эмболия головного мозга;

• расслоение дистальным концом шунта внутренней сонной артерии с перфузией ложного канала, отсут­ствием перфузии головного мозга и возможным распространением рас­слоения в интракраниальные отде­лы ВСА и ее ветвей.

Для предотвращения указанных осложнений мы придерживаемся следующих принципов внутреннего шунтирования во время каротид­ной ЭАЭ. На держалку ОСА наде­вают турникет, сонные артерии пе­режимают и вскрывают просвет ОСА с переходом на ВСА. Протя­женность артериотомии должна быть такова, чтобы разрез артерии начинался на 0,5—1 см проксима-льнее и заканчивался на 0,5—1 см дистальнее бляшки. Хирург должен видеть полностью свободный про­свет артерии при введении шунта, что значительно снижает возмож­ность материальной эмболии и рас­слоения ВСА. Введение шунта че­рез участок артериотомии, содержа­щий атеросклеротическую бляшку, недопустимо и очень опасно из-за возможности ее фрагментации.

Вторым принципиальным момен­том является то, что сначала шунт вводят во ВСА, и через проксима­льный конец шунта начинает рет­роградно поступать кровь из мозга, вымывая возможные воздушные и материальные эмболы. Далее тур­никет на ОСА аккуратно частично распускают и шунт на ретроградной струе крови вводят в ОСА, а турни­кет затягивают окончательно. Такая последовательность полностью иск­лючает возможность попадания ма­териальных и воздушных эмболов в мозг, что весьма вероятно при пер­воначальном введении шунта в ОСА, когда мощная центральная струя крови способна смыть в дис-тальное русло как воздух из вскры­того артериального сегмента, так и частицы бляшки.

К осложнениям со стороны уже установленного шунта относятся его тромбоз и выпадение. Для вы­явления закупорки шунта мы поль­зуемся данными ТКД-мониторин-га — единственного метода, позво­ляющего своевременно принять ре­шение о смене шунта.

Последнее осложнение, связан­ное с внутренним шунтированием, относится к моменту удаления шунта. Если оставить непрошитым значительный участок линии шва артерии, то удалить шунт любого типа достаточно легко. Но в такой ситуации на дошивание артериото­мии может понадобиться продол­жительное время, тогда как абсо­лютно безопасный период времени на введение или удаление шунта составляет 2 мин. В случае крупных размеров сонных артерий возможно наложение пристеночного зажима на непрошитый участок линии шва для завершения последнего, но это технический прием далеко не все­гда доступен. Если оставить непро­шитым короткий участок линии шва, который может быть быстро дошит, то удаление шунта с усили­ем через маленькое отверстие чре­вато разрывом нити или ее проре-

761

зыванием. Для профилактики ука­занного осложнения мы использу­ем следующий технический прием.

Линию шва прошивают полно­стью до точки завязывания обеих нитей, которую намечают в ОСА (ее больший диаметр позволяет лег­че удалить шунт, чем из ВСА). Да­лее на расстоянии, достаточном для беспрепятственного удаления шун­та (обычно по 1 см для каждой из нитей), обе нити распускают в та­кой мере, чтобы образовать свобод­ное отверстие в линии шва. После удаления шунта обе нити полно­стью затягивают и связывают, по­сле чего можно пускать кровоток. Если в такой ситуации использо­вать не прямой, а петлеобразный шунт или шунт с боковым отводом, то максимально сблизить обе сши­вающие нити становится труднее, так как у этих типов шунтов из просвета артерии выступают либо оба колена петли, либо боковой от­вод, которые гораздо больше по размеру, чем лигатура, удерживаю­щая прямой шунт. Очередность удаления шунта из ВСА или ОСА не имеет значения, так как в любом случае либо через шунт, либо через ВСА ретроградно отмываются воз­можные эмболы и воздух, иногда оба конца шунта могут быть удале­ны одномоментно.

Мы считаем, что внутреннее шунтирование при каротидной ЭАЭ должно применяться только выборочно, у больных, не толеран­тных к пережатию ВСА. Несмотря на то что при строгом соблюдении описанных мер предосторожности угроза связанных с использованием внутреннего шунта осложнений минимальна, расширение показа­ний к этому способу защиты мозга до рутинного применения повыша­ет суммарный риск каротидной ЭАЭ в общей группе пациентов со стенозами ВСА.

Методика местной анестезии при каротидной ЭАЭ, представляющая собой сочетание проводниковой

и инфильтрационной анестезии, была внедрена A.Imparato. Концен­трация используемого анестетика составляет 0,5 %, с позиций длите­льности эффекта предпочтительнее использовать лидокаин.

Проводниковый компонент анес­тезии направлен на блокаду шейно­го сплетения на уровне Ci—Civ, чем обеспечивается обезболивание тка­ней шеи на стороне операции. Шприцем вместимостью 2 мл через подкожную иглу вводят анестетик на стороне операции в 4 точках в проекции линии, соединяющей по­перечные отростки четырех первых позвонков. Расстояние между точ­ками на коже составляет приблизи­тельно 1 — 1,5 см. Недоступный па­льпации поперечный отросток I по­звонка проецируется сразу под нижней точкой сосцевидного отро­стка. В каждую точку вводят по 2 мл анестетика. Далее 10-милли-литровым шприцем через точки на коже иглу проводят до упора в по­перечный отросток каждого из че­тырех указанных позвонков, пред­варяя движение введением анесте­тика в незначительном количестве. Далее иглу несколько подтягивают и направляют вглубь на 1—1,5 см по передней поверхности попереч­ного отростка в том же направле­нии, также предваряя движение введением анестетика. Поршень подтягивают на себя для исключе­ния попадания иглы в одну из вен позвоночного сплетения. Введение анестетика в эти вены способно приводить к серьезным неврологи­ческим нарушениям вплоть до по­тери сознания и появления очаго­вой симптоматики. Далее на до­стигнутой глубине в каждую точку вводят 10—15 мл анестетика.

Инфильтрацию анестетика по линии кожного разреза выполняют во вторую очередь. При выделении сонных артерий анестетик вводят периадвентициально в ОСА в ниж­нем углу раны и в каротидное тель­це для предупреждения рефлектор-

762

ной брадикардии. Следует помнить, что проводниковая анестезия на уровне C_I—C_IV не приводит к пол­ному обезболиванию верхних отде­лов кивательной мышцы, мышц диафрагмы рта и двубрюшной мышцы. При необходимости прове­дения манипуляций в этой зоне (тракция крючками и ранорасши-рителями, рассечение мышц) требу­ется дополнительная инфильтраци-онная анестезия.

При отсутствии толерантности к пробному пережатию ОСА или ис­чезновению исходной толерантно­сти на основном этапе операции под местной анестезией больному вводят внутренний шунт, интубиру-ют его и вмешательство продолжа­ют под общим обезболиванием. Не­обходимость экстренного проведе­ния указанных мероприятий в до­статочной мере затрудняет работу коллектива операционной, так как и анестезиологи, и хирурги вынуж­дены одновременно манипулиро­вать практически в единой анато­мической области.

К преимуществам местной анес­тезии при каротидной ЭАЭ отно­сятся наиболее точный контроль за состоянием сознания и неврологи­ческим статусом пациента и воз­можность сохранения самостояте­льного дыхания у больных с тяже­лыми респираторными заболевани­ями. Самым главным недостатком этой методики обезболивания слу­жит выраженное психоэмоциональ­ное угнетение пациента, которое заставило нас ограничить показа­ния к местной анестезии из-за зна­чительной частоты кардиальных осложнений в сравнении с теми же операциями под общей анестезией. Кроме того, современные ингаля­ционные анестетики снижают кис­лородную потребность нейронов и повышают мозговой кровоток, что способствует защите мозга от ише­мии (см. выше). При удлинении времени операции более 1,5—2 ч действие местного анестетика осла-

бевает или может заканчиваться, что требует повторной инфильтра­ции тканей.

В настоящее время мы определя­ем показания к каротидной ЭАЭ под местной анестезией при отсут­ствии других (инструментальных) возможностей определения толе­рантности головного мозга к пере­жатию ВСА и у больных с тяжелы­ми дыхательными расстройствами, которые могут усугубиться во время искусственной вентиляции легких и потребовать продолженной рес­пираторной поддержки.

Техника каротидной эндартерэк-томии. Больной находится на опе­рационном столе в положении на спине с несколько приподнятым головным концом (полусидячее положение). Под лопатки пациента подкладывают валик и голову мак­симально отворачивают в сторону, противоположную стороне опера­ции. Операционное поле обклеива­ют 4 простынями: верхняя — по нижнему краю нижней челюсти так, чтобы угол челюсти выступал в качестве ориентира в операцион­ное поле; внутренняя — по сред­ней линии шеи от подбородка до яремной вырезки; нижняя — по нижнему краю ключицы на всем протяжении и наружная — от со­сцевидного отростка по переднему краю трапециевидной мышцы до плечеключичного сочленения так, чтобы мочка уха в качестве ориен­тира выступала в операционное поле между верхней и латеральной простынями.

Разрез кожи начинают от ниж­него края сосцевидного отростка (только сзади ушной раковины, так как спереди возможно повреж­дение ветвей лицевого нерва) па­раллельно и на 1—2 см ниже ниж­ней челюсти; достигнув проекции внутреннего края кивательной мышцы под углом нижней челю­сти, плавно поворачивают и про­длевают разрез книзу по проекции указанного края до границы сред-

763

Рис. 5.87. Выделена би­фуркация ОСА.

ней и нижней трети шеи. Следует учитывать возможность поврежде­ния ветвей лицевого нерва (крае­вой нижнечелюстной нерв), из-за чего разрез не должен достигать границ нижней челюсти. Одномо­ментно с кожей рассекают подкож­ную клетчатку и подкожную мыш­цу (m.platysma). В верхнем углу че­рез рану может проходить чувстви­тельный большой ушной нерв, ин-нервирующий нижнюю и заднюю части ушной раковины и околоуш­ную область сзади. При возможно­сти следует сохранять его целость, так как пересечение указанного нерва сопровождается развитием стойкого онемения в этой зоне. Если ушной нерв ограничивает эк­спозицию, то его коагулируют и рассекают. Для доступа к ОСА тре­буется пересечение крупной лице­вой вены, впадающей во внутрен­нюю яремную. Оба конца пересе­ченной вены прошивают, так как простое завязывание лигатур из-за крупных размеров лицевой вены часто приводит к негерметичности ее культей и чревато развитием обильного кровотечения в после­операционном периоде. Периад-вентициально в ОСА вводят 1 мл 0,5 % раствора лидокаина (позднее такое же количество инъецируют в гломус для предупреждения реф­лекторной брадикардии), на арте-

рию накладывают держалку и по­сле рассечения клетчатки кверху по ходу сосуда выделяют каротид-ную бифуркацию. До начала мани­пуляций на бифуркации ОСА не­обходимо составить точное пред­ставление о местоположении и на­правлении хода подъязычного нер­ва, обычно расположенного по нижнему краю заднего брюшка двубрюшной мышцы на 1—2 см выше бифуркации, косо перекиды­вающегося снаружи кнутри и сверху вниз через начальные отде­лы ВСА и НСА. По латеральному краю ВСА от подъязычного нерва отходит ветвь верхнего корешка (radix superior), направляющаяся вниз по ходу сосудисто-нервного пучка шеи и образующая шейную петлю (ansa cervicalis). Далее выде­ляют верхнюю щитовидную арте­рию, отходящую в начальном отде­ле НСА, и последнюю берут на держалку. Ствол НСА обычно вы­деляют до уровня отхождения язычной артерии, но если атероск-леротическое поражение НСА рас­пространяется выше, то проводят мобилизацию артерии на протяже­нии (рис. 5.87).

Самым главным условием выде­ления непосредственно ВСА явля­ется минимальный контакт с арте­рией. Мы не обходим ВСА держал­кой, а перемещение артерии в ране

764

во время мобилизации осуществля­ем с помощью держалок на НСА, в меньшей степени на ОСА. Если этих приемов недостаточно, то до­пустима фиксация ВСА только за адвентицию. После выделения на­чального отдела ВСА (2—3 см) оце­нивают ее проходимость и локали­зацию бляшки путем осторожной пальцевой ревизии, слегка проводя пальцем по поверхности артерии. Недопустимо сжимание артерии пинцетом, грубое надавливание и т.д., так как это может привести к фрагментации атероматозной бляшки и дистальной эмболии. Именно на этапе выделения ВСА отмечается наибольшее число инт-раоперационных нарушений мозго­вого кровообращения. Если пора­жение ВСА распространяется вы­ше, то дальнейшее выделение сосу­да достигается последовательным пересечением (по мере необходи­мости) radix superior подъязычного нерва с сопровождающими его в начальном отделе а. и v. sternoclei-domastoideus, что позволяет отсепа-рировать ствол нерва медиально, далее заднего брюшка двубрюшной мышцы и затем затылочной арте­рии, ветви НСА, перекидывающей­ся через ВСА. Данный технический прием позволяет мобилизовать ВСА еще на 3—4 см.

После введения гепарина выпол­няют прямое пункционное измере­ние АД в ОСА. Иглу (мышечную) вводят в интактный отдел ОСА по латеральной поверхности ниже ате-росклеротической бляшки и через удлинитель соединяют с артериаль­ным датчиком, показания которого выводят на монитор, обращенный к хирургу. Проведение иглы через бляшку, которая может проксима­льно распространяться в ОСА на значительном протяжении, сопро­вождается риском эмболии и веро­ятностью ошибочного измерения АД. После фиксации цифр анте-градного АД пережимают ОСА про-ксимальнее пункционной иглы и

измеряют ретроградное АД в тече­ние 1—2 мин (оно может начать по­степенно подниматься). Если боль­ного признают нетолерантным (включая данные параллельного ТКД-мониторирования), то зажим снимают, и в течение нескольких минут анестезиолог поднимает АД, после чего выполняют повторное пробное пережатие, по результатам которого и принимают окончатель­ное решение о необходимости внутреннего шунтирования. После­довательно пережимают НСА с вер­хней щитовидной артерией, ОСА и ВСА, фиксируют время пережатия и начинают основной этап опера­ции.

«Классическая» открытая каро-тидная ЭАЭ. Артериотомию начи­нают в ОСА проксимальнее бляш­ки и продолжают по наружнобоко-вой поверхности артерии во ВСА до участка, свободного от атероск-леротического поражения или, по меньшей мере, при протяженном поражении до сегмента ВСА, где стенозирование выражено минима­льно. Отделение бляшки от стенки артерии начинают в проксималь­ном участке артериотомии и про­изводят субадвентициально. После отделения бляшки циркулярно по всей окружности ОСА проксималь­но расположенную интиму пересе­кают и бляшку продолжают отсе-паровывать кверху в дистальном направлении (рис. 5.88). Далее бляшку отделяют от стенки арте­рии циркулярно вокруг устья НСА, ассистент снимает зажим с НСА, перехватывает ее в дистальном от­деле одним пинцетом и подтягива­ет в центральном направлении, а вторым пинцетом выворачивает ад­вентицию НСА от устья в дисталь­ном направлении. В этот момент производят закрытую ЭАЭ из НСА, после чего проходимость ар­терии проверяют бужем и артерию пережимают вновь. Затем бляшку отделяют от стенки ВСА и сводят на нет при переходе в интактный

765

Рис. 5.88. Вскрыт про­свет ОСА с переходом на ВСА, начато выполнение открытой ЭАЭ.

сегмент ВСА. Если бляшку свести на нет полностью не удалось и в просвете ВСА флотирует дистально расположенная интима или уже минимально выраженная бляшка, то дистально расположенную ин­тиму/бляшку фиксируют к стенке ВСА непрерывным обвивным или матрацным швом нитью пролен 7-0 от одного края разреза ВСА до другого (завязывая нить в обеих крайних точках шва снаружи арте­рии).

На следующем этапе операции поверхность артерии после эндар-терэктомии тщательно осматривают и удаляют все нефиксированные остатки бляшки. Их выявление об­легчает постоянное орошение ука­занной поверхности изотоническим раствором натрия хлорида, в струе которого они начинают флотиро­вать. Найти плохо фиксированные остатки бляшек помогает аккурат­ное проведение смоченным тупфе-ром по внутренней поверхности ар­терии. При любом диаметре ВСА реконструкция должна завершаться пластикой артерии не только для предотвращения сужения сосуда при глухом шве, но и для профи­лактики рестенозов в отдаленном периоде. Артериотомическое отвер­стие закрывают заплатой из ПТФЭ или дакрона (также допустимо ис­пользование аутовенозной заплаты)

непрерывным обвивным швом ни­тью пролен 6-0 или 5-0 (в зависи­мости от диаметра реконструиро­ванных артерий) (рис. 5.89). При пуске кровотока сначала снимают зажим с ВСА и вновь накладывают уже на ее устье, после чего восста­навливают антеградный кровоток в НСА и только затем окончательно снимают зажим с ВСА.

Рану дренируют через контрапер­туру, расположенную латерально от нижнего угла раны, дренаж прово­дят под кивательной мышцей. От­дельными швами зашивают под­кожную мышцу, затем накладывают швы на кожу.

Каротидную эндартерэктомию при протяженном поражении НСА выполняют в двух вариантах. Если при ревизии сонных артерий выяс­няется, что НСА поражена на зна­чительном протяжении и попытка закрытой ЭАЭ из нее в стандартной модификации скорее всего окажет­ся неуспешной, то в такой ситуа­ции артериотомию ОСА выполняют по передней поверхности артерии, НСА и ВСА рассекают по внутрен­ним поверхностям друг напротив друга на одинаковом протяжении. После окончания открытой ЭАЭ из указанных сосудов производят опе­рацию формирования новой бифурка­ции сонных артерий. Сначала сши­вают между собой задние губы раз-

766

Рис. 5.89. Артериотоми-ческое отверстие закрыто с помощью дакроновой заплаты.

резов на НСА и ВСА, а затем пе­редние губы с переходом шва на ОСА.

Во втором варианте выполняют типичную каротидную ЭАЭ, а бляшку из НСА удаляют из отдель­ной артериотомии с последующей пластикой отдельной заплатой. Этот же вариант реконструк­ции применим в ситуации, когда не удается полноценно удалить бляшку из НСА путем закрытой ЭАЭ при стандартной каротидной ЭАЭ.

Протезирование дисталъной пор­ции ОСА при каротидной ЭАЭ про­водят либо при протяженном сте­нозе дистального отдела ОСА, ког­да наложение заплаты требует го­раздо больше времени, либо при несостоятельности стенки в диста-льном отделе ОСА вследствие ате-росклеротического поражения. В последнем случае на фоне норма­льно сохраненного просвета ОСА проксимальнее бляшки в каротид­ной бифуркации попытки отсече­ния интимы приводят к тому, что она начинает слоиться. При более проксимальном выделении ОСА и перемещении зажима книзу на предыдущем месте наложения за­жима определяют поперечные раз­рывы интимы. В указанных ситуа­циях первоначально выполняют типичную каротидную ЭАЭ, далее

ОСА выделяют до неизмененного сегмента в своей средней или про­ксимальной порции, пересекают над интактным отделом и у бифур­кации. Первоначально формируют дистальный анастомоз между би­фуркацией ОСА с переходом на ВСА непрерывным обвивным швом нитью пролен 5-0 или 6-0 (в зависимости от диаметра рекон­струируемых артерий) и линей­ным протезом из ПТФЭ 8 или 10 мм по типу конец в конец, а за­тем — косой проксимальный ана­стомоз с ОСА в проксимальном интактном сегменте также непре­рывным обвивным швом нитью пролен 5-0.

Выполнение эверсионной каро­тидной эндартерэктомии возможно при локальном протяженностью до 1 см поражении ВСА в устье. Арте­рию отсекают от ОСА в устье, стен­ку последней дополнительно рассе­кают в проксимальном направле­нии и удаляют бляшку из ОСА и НСА. Далее бляшку в ВСА цирку-лярно отсепаровывают субадвенти-циально от стенки и ассистент, удерживая ВСА в дистальном отде­ле пинцетом, подтягивает ее в цен­тральном направлении, а хирург од­ним и ассистент вторым пинцетом полностью выворачивают стенку артерии, как чулок, вокруг бляш­ки, пока она не сходит на нет

767

Рис. 5.90. Эверсионная каротидная ЭАЭ.

а — ВСА резецирована в устье, выполняется эверсионная ЭАЭ из ВСА; б — окончатель­ный вид реконструкции.

(рис. 5.90). В этот момент очень важна фиксация артерии в вывер­нутом состоянии, так как повторно ее вывернуть уже невозможно, а хи­рургу требуется определенное вре­мя, чтобы оценить качество эндар-терэктомии и убрать при необходи­мости нефиксированные остатки бляшки и/или интимы. Поскольку таким образом артерию можно вы­вернуть на небольшом протяжении, эверсионная ЭАЭ допустима только при локальных поражениях ВСА в устье. Сложность контроля за каче­ством эндартерэктомии является другим серьезным ограничением данной методики. Завершается ре­конструкция реплантацией ВСА в старое расширенное устье в ОСА непрерывным обвивным швом. При необходимости лучшего сопо­ставления артериотомий на ОСА и ВСА последняя несколько рассека­ется по внутренней поверхности в дистальном направлении.

Протезирование ВСА при стенозах показано в следующих ситуациях:

— пролонгированная атероскле-ротическая бляшка на протяжении 4,5—5,0 см и более, требующая для

удаления выполнения артериото­мий длиной 5,5—6,0 см или свыше того. Наложение заплаты при таком поражении значительно удлиняет время пережатия ВСА;

• выраженный кальциноз арте­рии, когда попытка отделения бляшки от адвентиции может ока­заться либо неэффективной, либо привести к повреждению вплоть до перфорации стенки сосуда;

• сочетание стеноза ВСА с пато­логической извитостью, требующей протезирования сосуда (будет рас­смотрено ниже в соответствующем разделе).

После резекции ВСА в устье и на границе дистального интактного участка выполняется при необходи­мости ЭАЭ из НСА и ОСА. Первым накладывается косой дистальный анастомоз непрерывным обвивным швом нитью пролен 6-0 или 7-0 (в зависимости от диаметра ВСА в этом отделе) с линейным протезом из ПТФЭ 6 мм по типу конец в ко­нец, а затем протез анастомозиру-ется ОСА в старом устье ВСА также непрерывным обвивным швом ни­тью пролен 5-0. При необходимо­сти проведения операции в услови­ях внутреннего шунтирования на шунт перед его введением в просвет артерий предварительно надевается протез.

При редком, атипичном продол­женном атеросклеротическом пора­жении ВСА (более часто вследствие фибромышечной дисплазии) на всем протяжении ее экстракраниа­льного сегмента, требующем, как правило, протезирования артерии, или расположенных высоко под основанием черепа петлях и пере­гибах, травмах и аневризмах арте­рии, расслоении сосуда для адек­ватной реконструкции необходимо выделение ВСА в самом дисталь­ном ее отделе перед входом в череп.

В качестве «высокого» доступа к ВСА мы используем несколько мо­дифицированную методику П.А.Па-улюкаса, предложенную в 1989 г.

768

Выше было описано, как расшире­ние классического доступа при ка-ротидной ЭАЭ позволяет мобилизо­вать ВСА при нормальном располо­жении каротидной бифуркации на протяжении 5—6 см: последователь­ное пересечение radix superior подъ­язычного нерва, принимающего участие в образовании шейной пет­ли, прилежащих к нему грудино-ключично-сосцевидных артерии и вены, заднего брюшка двубрюшной мышцы и затылочной артерии, что позволяет максимально медиально отделить подъязычный нерв от ВСА. Далее, по Паулюкасу, пересека­ется шилоподъязычная мышца, ле­жащая сразу над ранее пересечен­ным задним брюшком двубрюшной мышцы, и в глубине раны стано­вятся видны идущий практически параллельно и выше подъязычного языкоглоточный нерв, а также рас­положенное между этими двумя нервами и над ВСА глоточное спле­тение, имеющее вид тонкой, неж­ной паутины. Данное сплетение об­разуется чувствительными волокна­ми от языкоглоточного нерва, дви­гательными от блуждающего и веге­тативными от него же и симпатиче­ского ствола, а повреждение гло­точного сплетения чревато тяжелы­ми стойкими расстройствами функ­ции глотания и чувствительности глотки. Под обоими подъязычным и языкоглоточным нервами и гло­точным сплетением проводится диссектор и указанный нервный комплекс берется единым блоком на держалку, подтягивание которой кверху от артерии и перемещение вдоль указанного сосуда позволяет свободно выделить ВСА до участка над языкоглоточным нервом доста­точно атравматично для нервного комплекса. При отведении нервов единым блоком проксимально по направлению к бифуркации ОСА становится видным шиловидный отросток, прикрывающий самый листальный отдел ВСА перед вхо­дом в череп. К его верхушке, распо-

лагающейся медиально, крепятся шилоглоточная и шилоязычная мышца, а также шилочелюстная и шилоподъязычная связки. К осно­ванию, ориентированному лате-ральнее, прикрепляется ранее пере­сеченная шилоподъязычная мыш­ца, которая тупо отсепаровывается максимально до основания шило­видного отростка, где последний перекусывается щипцами Листона. Основание шиловидного отростка огибает ствол лицевого нерва, а ря­дом с основанием проходит языко­глоточный нерв. Поэтому для иск­лючения повреждения указанных нервов допустимы только тупые ма­нипуляции при обнажении основа­ния отростка и перед перекусыва­нием под отросток подводится шпатель или диссектор. После от­ведения отростка ВСА становится доступной от устья до входа в fora­men caroticum externum.

В отличие от Паулюкуса мы сво­бодно рассекаем radix superior подъ­язычного нерва, поскольку он со­держит только волокна С_I—С_II шей­ного сплетения, а сливающийся с ним в ansa cervicalis radix inferior шейного сплетения состоит практи­чески из тех же волокон (С_II—С_III) и иннервация мышц, расположенных ниже подъязычной кости, не нару­шается. Мы стараемся не разделять на отдельных держалках языкогло­точный и подъязычный нервы с со­ответственно верхней и нижней по­рциями глоточного сплетения, так как мобилизация указанных нер­вных структур единым блоком, с на­шей точки зрения, более безопасна. Кроме того, мы не фиксируем ши­ловидный отросток при зашивании раны в исходной позиции и не сши­ваем шилоподъязычную и заднее брюшко двубрюшной мышцы, по­скольку не встречались с нарушени­ем акта глотания при разделении указанных образований, тогда как наложение лишних швов в этой ана­томической области может повы­сить травматичность вмешательства.

769

Непосредственные результаты ка- ротидной эндартерэктомии. В бли­ жайшем послеоперационном периоде после каротидной ЭАЭ, помимо стандартного для сосудистого боль­ ного контроля за гемодинамикой, газообменом, свертываемостью

крови, объемом инфузии, диуре­зом, самое пристальное внимание должно уделяться трем моментам: неврологическому статусу больно­го, состоянию раны на шее и мони-торированию АД.

Сразу после пробуждения паци­ента (если операция не проводи­лась под местным обезболиванием) и начала восстановления общего мышечного тонуса необходимо пе­риодически в течение нескольких часов контролировать моторную функцию конечностей на стороне, противоположной выполненной операции. Косвенным признаком тромбоза области реконструкции может служить исчезновение пуль­сации височной артерии, хотя про­ходимость НСА может быть сохра­нена при тромбозе ВСА. При ма­лейших подозрениях на послеопе­рационный тромбоз или при воз­никновении неврологических нару­шений больному экстренно выпол­няется ЦДС и определяется тактика дальнейшего лечения. При тромбо­зе проводится экстренное повтор­ное хирургическое вмешательство, а если область реконструкции ин-тактна и причина неврологического дефицита носит эмболический ге-нез, то начинается противоинсуль-тная терапия. Учитывая то, что бо­льные с каротидными стенозами длительное время принимают дез-агреганты, во время вмешательства вводится гепарин и операция про­водится в обильно васкуляризиро-ванной области, у пациентов после каротидной ЭАЭ, помимо возмож­ного кровотечения из шва сосуда, нередко возникает повышенная кровоточивость мягких тканей шеи, приводящая к образованию круп­ных гематом. Опасность гематомы

такой локализации заключается в возможности смещения трахеи с нарушением проходимости верхних дыхательных путей (особенно у эк-стубированных пациентов) и сдав-ления артерий в зоне реконструк­ции с развитием тромбоза. Необхо­димо постоянно следить за количе­ством содержимого, поступающего через дренаж, состоянием повязки и формой шеи. Продолжающееся выделение крови по дренажу более 100,0 мл за час, увеличение в объе­ме шеи на стороне реконструкции требуют безотлагательного проведе­ния экстренной реоперации. Если поступление по дренажу не велико, деформации шеи нет, а отмечается только кровоточивость через кож­ные швы, достаточно дополнитель­но прошить кожную рану, прило­жить лед, ввести гемостатические средства.

Тяжелая артериальная гипертен-зия (встречается чаще, чем гипо-тензия) у больных после каротид­ной ЭАЭ может приводить к воз­никновению неврологического де­фицита вследствие развития стой­кого спазма внутримозговых сосу­дов, способствовать гиперперфузии мозга вплоть до внутримозгового кровоизлияния, усиливать крово­точивость мягких тканей на шее, вызывать прорезывание нитей по линии шва сосудов. Важно, что при несвоевременной коррекции артериальная гипертензия приоб­ретает рефрактерный к медикамен­тозным воздействиям характер и может сохраняться длительное время. Опасность гипотензии по­сле каротидной ЭАЭ прежде всего связана с возможным тромбирова-нием зоны реконструкции и разви­тием соответствующего очагового дефицита. Нестабильность АД по­сле таких вмешательств связывает­ся с нарушением регуляторных функций каротидного тельца вследствие интраоперационного повреждения и изменением мозго­вого кровенаполнения.

770

Повреждения периферических и че­репных нервов при каротидной ЭАЭ носят функциональный характер (если только не было ятрогенного нарушения их целостности) и свя­заны с тупой травмой нервных стволов при мобилизации сонных артерий, натяжением нервов при разведении краев раны расширите­лями и использовании крючков, реакцией на коагуляцию перинев-рия, попадания в сосудистый за­жим, сдавлением вследствие после­операционного отека окружающих тканей. В Cleveland Clinic было проведено отоларингологическое обследование 450 больных после каротидной ЭАЭ, которое выявило повреждение 72 нервов у 60 паци­ентов (13 %), в том числе блуждаю­щего или возвратного гортанного в 7 % случаев, подъязычного в 5 %, краевого нижнечелюстного (ветвь лицевого) и верхнего гортанного по 2 % [Hertzer N.R., 1985]. Примеча­тельно, что 33 % этих повреждений оказались асимптомными и внешне не проявлялись.

Значение этих данных заключа­ется в том, что больные с двусто­ронними поражениями сонных ар­терий должны осматриваться отола­рингологом после первичного вме­шательства, и при выявлении таких повреждений вторую операцию це­лесообразно отложить до полного восстановления функции поражен­ного нерва. В течение 3 мес, по данным вышеприведенных авторов, практически у всех больных прои­зошло полное восстановление фун­кции поврежденных нервов, что подтверждает преходящий характер травмы нервов при каротидной ЭАЭ.

Повреждение возвратного гор­танного нерва возможно лопастью ранорасширителя, установленной глубоко в рану, где нерв проходит между трахеей и пищеводом и сверху прикрыт мышцами. Клини­чески такая травма проявляется дисфонией и охриплостью голоса,

иногда легкой одышкой. Парез воз­вратного гортанного нерва может являться одним из проявлений травмы блуждающего нерва, когда наблюдается паралич гомолатераль-ной голосовой связки в парамеди-анной позиции, что сопровождает­ся, кроме вышеописанных симпто­мов, затруднением откашливания. Обычно эти проявления разреша­ются в течение нескольких недель, но если парез голосовой связки со­храняется свыше 6 мес, то произво­дится инъекция синтетического ма­териала в связки для возврата ее в срединное положение.

Травма подъязычного нерва со­провождается девиацией языка в гомолатеральную сторону, нечлено­раздельностью речи и неловкостью жевания.

Верхний гортанный нерв отходит от блуждающего около яремного отверстия, диагонально спускается к гортани позади НСА и ВСА. Травма его моторной или чувстви­тельной ветви возможна при выде­лении верхней щитовидной арте­рии, а самого ствола, прикрытого гломусом, при наложении зажима на ВСА. Клинические проявления травмы этого нерва заключаются в утомляемости голоса и потере вы­соких тонов при фонации (голосо-образовании). Если это не связано с профессиональной деятельностью (певцы, ораторы), то травма ука­занного нерва протекает клиниче­ски незаметно.

Повреждение краевого нижнече­люстного нерва (проходящего по переднему краю околоушной желе­зы, а затем вдоль жевательной мышцы и ветви нижней челюсти и лежащего между подкожной мыш­цей и глубокой фасцией шеи) за счет его смещения на шею при по­вороте головы в противоположную сторону происходит при интенсив­ном разведении лопастей ранорас­ширителя в случае необходимости высокой мобилизации ВСА. Травма проявляется быстро проходящим

771

парезом периоральных мышц ниж­ней губы в виде минимального опу­скания угла рта.

Наиболее тяжело протекают ред­кие повреждения языкоглоточного нерва, возникающие при мобилиза­ции ВСА под сводом черепа в слу­чае протяженных поражений. При такой травме затрудняется прием твердой пищи, а жидкая проглаты­вается еще труднее из-за разви­тия назофарингеального рефлюкса. При сочетанном повреждении блуждающего нерва возможна ас­пирация жидкой пищи в дыхатель­ные пути из-за паралича голосовой связки. В такой ситуации больные требуют парентерального и/или эн-терального питания через зонд на протяжении иногда до 2—3 нед, а окончательного восстановления моторных функций можно ожидать в течение нескольких последующих месяцев.

Повреждения других нервов (до­бавочный, симпатический ствол) казуистически редки.

Очаговый неврологический дефи­цит и летальность при каротидной эндартерэктомии. Выше мы уже приводили те критерии летальности и частоты возникновения невроло­гического дефицита, при которых выполнение каротидной ЭАЭ дает преимущество в сравнении с кон­сервативным лечением. В среднем по всей группе больных со стеноза­ми ВСА в ведущих центрах соче-танный показатель «летальность + осложнения» от инсульта не превы­шает 4—5 %, что можно считать стандартом качества каротидной ЭАЭ. Так, N.Hertzer (1987 г.), сум­мировав результаты 22 публикаций по крупнейшим статистикам, что составило всего 14 606 операций, показал, что частота возникновения периоперационного неврологиче­ского дефицита при каротидной ЭАЭ составляет в среднем 2,2 %, из них при асимптомных поражени­ях — 1,6 %, при симптомных — 2,5 %, причем у больных с ТИА

указанный дефицит развивался в

8. % случаев, а после инсульта в

8. %. При окклюзии контралатера-льной ВСА частота инсультов после операций составила 6,1 %, тогда как при проходимой ВСА с другой стороны — 1,1 %.

Инсульт или ТИА при каротид­ной ЭАЭ могут возникнуть на этапе выделения сосуда, пережатия, вве­дения внутреннего шунта, вследст­вие плохой обработки поверхности артерии после эндартерэктомии. Во всех этих ситуациях неврологиче­ский дефицит носит эмболический характер и требуется только интен­сивная противоинсультная терапия, которая в большинстве ситуаций приводит к полному или почти полному купированию очаговых симптомов. При тромбозе зоны ре­конструкции необходимо экстрен­ное повторное вмешательство.

Тромбоз ВСА после каротидной эндартерэктомии связан с двумя группами причин: технические по­грешности во время вмешательства (сужение сосуда швом, подхваты­вание в шов противоположной стенки, оставление не удаленного сегмента бляшки в ОСА или ВСА, заворот интимы в дистальной пор­ции ВСА) и неправильное ведение послеоперационного периода (не­достаточная гемодилюция и анти-агрегантная терапия, артериальная гипотензия). Истинная частота та­ких тромбозов неизвестна, поско­льку у части больных они протека­ют бессимптомно, но в сводной статистике по таким осложнениям каротидной ЭАЭ симптомные тромбозы возникали в 0,4 % случа­ев [Painter T.A. et al., 1987]. В 12 % наблюдений больные уже просыпа­лись с неврологическим дефици­том, а в оставшихся 88 % «свет­лый» промежуток до появления очаговых симптомов составлял до 4 ч. Во время повторной операции по поводу тромбоза принципиаль­ным является соблюдение четырех моментов:

772

• повторное введение гепарина перед пережатием артерии;

• тщательная ревизия дистальной линии эндартерэктомии в ВСА;

• удаление тромба из ВСА катете­ром Фогарти недопустимо, так как это может привести к отрыву части тромба или его смещению в инт-ракраниальное русло, тромбэкто-мия проводится с помощью отсасы­вания и пальцевого сдаивания тромба из ВСА;

• артериотомия обязательно за­крывается с помощью заплаты.

В опубликованной сводной ста­тистике добиться исчезновения не­врологического дефицита удалось у 61 % больных, очаговая симптома­тика осталась у 22 %, 17 % пациен­тов погибло.

Кровоизлияние в мозг является редким, но очень грозным, наибо­лее часто оканчивающимся леталь­ным исходом неврологическим осложнением не только после каро-тидной ЭАЭ, но и любой реконст­рукции БЦА. Обычно геморрагиче­ский инсульт возникает через не­сколько дней после операции, ме­дицинская помощь при таком осложнении ограничена наблюде­нием и некоторыми консерватив­ными рекомендациями: лекарст­венная дегидратация, поддержание АД на уровне несколько ниже нор­мального, отмена антикоагулянтов и дезагрегантов. Причины таких послеоперационных кровоизлия­ний точно неизвестны, предшеству­ющие симптомы и меры профилак­тики тоже, но обсуждаются как принципиальный фактор тяжелая артериальная гипертензия, а в каче­стве сопутствующих коррекция критического стеноза ВСА, множе­ственное поражение БЦА с окклю­зией контралатеральной ВСА, при­ем антикоагулянтов. Предположи­тельно патогенетический механизм такого осложнения связывается с гиперперфузией (в том числе на фоне гипертензии) соответствую­щего микроциркуляторного русла,

в течение долго времени адаптиро­ванного к низкому объемному кро­вотоку. Критерии прогноза крово­излияния в мозг после реконструк­ций БЦА не определены.

Отдаленные результаты каротид-ной эндартерэктомии и проблема ре-стенозов ВСА. Мы проследили от­даленные результаты 167 последо­вательных операций каротидной ЭАЭ в средние сроки 5 лет, а мак­симально до 16 в собственной груп­пе пациентов. Исходно 21 % боль­ных был асимптомным, 27 % пере­несли ТИА, 14 % имели хрониче­ское течение СМН, а 38 % перенес­ли инсульт. В поздние сроки нару­шения мозгового кровообращения в оперированной гемисфере были отмечены в 18 (10,8 %) случаях, причем ТИА возникли у 4,2 % бо­льных, а инсульты — у 6,6 %. Воз­никновение очагового дефицита в отдаленном периоде достоверно коррелировало с исходной степе­нью СМН. У асимптомных пациен­тов его не наблюдалось вовсе, а при исходных ТИА, хроническом тече­нии СМН и инсульте частота не­врологического дефицита составила 15, 12 и 12 % соответственно. Воз­никновение НМК в поздние сроки не зависело от состояния контрала­теральной ВСА, интракраниального русла, вида закрытия артериото-мии, присутствия артериальной ги­пертензии и ИБС, а определялось только степенью рестеноза и мор­фологической структурой рециди­вировавшей бляшки.

Нормальная проходимость ре­конструированной ВСА (или утол­щение интимы до 20 % просвета) отмечалась у 22 % больных, гемоди-намически незначимый рестеноз (от 20 до 59 %) — у 55 %, рестенозы от 60 до 79 % — у 11 %, рестенозы свыше 80 % — у 5 %, окклюзия (тромбоз ВСА) — у 7 %, т.е. гемо-динамически значимые поражения составили 23 %. Соответствующая частота асимптомного течения за­болевания оказалась: 97; 95; 84; 67

773

и 46 %. При гомогенных бляшках частота возникновения неврологи­ческого дефицита составила 8,5 %, а при гетерогенных — 20 %.

В сроки до 2 лет после операции рестенозы представляли собой мио-интимальную гиперплазию, кото­рая затем перерождалась в атероск-леротическую бляшку, причем пик указанной трансформации наступал к 5-му году. Для анализа рестенозов по локализации мы выделили три зоны: дистальный отдел ОСА (про­ксимальная), бифуркация ОСА и начальный отдел ВСА (средняя), более дистальная часть ствола ВСА (дистальная). Оказалось, что лока­льные (занимающие одну зону) ре­стенозы составляют 70 %: прокси­мальные — 25 %, средние — 30 % и дистальные — 15 %, а продолжен­ные (вовлекающие несколько зон) рестенозы отмечаются в 30 % на­блюдений: на протяжении 2 сег­ментов — 20 %, 3 сегментов — 10 %. Миоинтимальной гиперпла­зии соответствовали продолженные рестенозы с гомогенной эхострук-турой без кальциноза (20 %), а представленные атеросклеротиче-ской бляшкой рестенозы были ло­кальными или состояли из гетеро­генных бляшек, или были обызве-ствлены (80 %). Достоверно чаще при рестенозах свыше 60 % встре­чались гетерогенные бляшки (21 %), чем при гемодинамически незначимых рестенозах (6 %).

Из системных факторов досто­верно на частоту развития рестено­зов влияли молодой возраст (до 50 лет), обширность атеросклеретиче­ского поражения БЦА и других со­судистых бассейнов, снижение фибринолитической активности крови свыше верхней границы нор­мы (более 249 м/н), повышение уровня фибриногена более 3 г/л (верхняя граница нормы) и гипер-липидемия. Мы не выявили стати­стической взаимосвязи возникнове­ния рестенозов с полом, сахарным диабетом и курением.

Исходный диаметр артерии не влиял на частоту рестенозов, но операции, выполненные по поводу стенозов менее 70 %, сопровожда­лись развитием гемодинамически значимых рестенозов в 16 % наблю­дений, по поводу стенозов более 90 % — в 33 %. При протяжении первичной бляшки не далее чем на 1,5 см во ВСА частота повторных гемодинамически значимых пора­жений составила 9,5 %, а при более распространенном — 33 %. При на­личии хотя бы одного из признаков (перечисленных в порядке убыва­ния значимости) осложненного развития первичной атеросклероти-ческой бляшки, как некроз, крово­излияние, атероматоз, распростра­нение атероматозных масс за пре­делы внутренней эластической мембраны, достоверно повышалась частота рестенозов, в том числе ге­модинамически значимых с 7 до 43 %. Частота гемодинамически значимых повторных поражений ВСА при глухом шве артерии соста­вила 30 %, при использовании за­плат из ПТФЭ — 20 %, при реплан­тации ВСА во время эверсионной ЭАЭ — 4 %. Из них окклюзии ВСА возникли в 10; 3 и 0 % соответст­венно. Аутовенозные заплаты мы в настоящее время не используем, так как анализ предыдущего собст­венного материала показал частоту развития аневризм при таком виде пластики в 7 %. При фиксации ин­тимы в дистальном отделе частота гемодинамически значимых ресте­нозов составила 23 %, когда же этот технический прием не использовал­ся, то — 15 %. С другой стороны, применение фиксирующих швов не сопровождалось развитием тромбо­зов ВСА, тогда как в контрольной подгруппе частота указанного осложнения составила 6 %. Внут­реннее шунтирование не влияло на частоту развития рестенозов.

Мы считаем оптимальной шири­ну заплат при пластике ВСА 5— 7 мм. При такой ширине частота

774

аневризматического расширения ВСА составила 15 % в отдаленном периоде, а при использовании за­плат шире 7 мм — 71 %.

В указанные сроки наблюдения умерло 25 (17 %) больных, причем трое из них (12 %) в госпитальном периоде после реконструктивных операций на других артериальных сегментах. Мы не выявили досто­верной связи между состоянием оперированной ВСА и уровнем ле­тальности, сроком и причиной смерти. Ишемический инсульт в бассейне реваскуляризации привел к летальному исходу только в 1 на­блюдении (4 %) у больного с 80 % рестенозом ВСА. В других случаях основными причинами смерти в отдаленном периоде послужили ИБС и онкологические заболева­ния.

Операции при рестенозах ВСА были выполнены нами в 15 наблю­дениях, что составило частоту по­вторных вмешательств после каро-тидной ЭАЭ в отдаленном периоде 2,2 %. Средний срок до проведе­ния повторной операции составил 6 лет (от 2 до 156 мес). Показания­ми к повторным вмешательствам послужили асимптомный рестеноз более 70 % без явлений НМК в других отделах головного мозга (6 больных, 40 %), то же с явлени­ями НМК в других отделах голов­ного мозга (3, 20 %) и рестеноз ВСА более 60 % с гомолатераль-ным ОНМК (6, 40 %). В целом мы рассматриваем показания к по­вторным вмешательствам при рес­тенозах ВСА после каротидной ЭАЭ следующим образом:

• симптомные рестенозы более 60%;

• асимптомные рестенозы более 70%;

• любые асимптомные рестенозы более 60 % с НМК в других отделах головного мозга.

Среди вышеуказанных 15 боль­ных были выполнены следующие повторные операции:

• повторная каротидная ЭАЭ с применением заплаты — 4 (27 %);

• изолированная пластика ВСА без ЭАЭ - 3 (20 %);

• резекция с редрессацией ВСА —

1 (7 %);

• резекция бифуркации ОСА и ВСА с протезированием — 2 (13 %);

• резекция ВСА + ЭЭАЭ из НСА - 2 (13 %);

• подключично-наружносонное шунтирование — 1 (7 %);

• экстраинтракраниальный меж­артериальный анастомоз (ЭИКМА) -2(13 %).

В 6 (40 %) наблюдениях причи­ной рестеноза послужила атероск-леротическая бляшка, в 4 (27 %) — миоинтимальная гиперплазия и в 5 случаях наблюдался тромбоз ВСА. Осложненная бляшка (гетероген­ная) с участками кровоизлияния имелась только в 1 наблюдении. Для пластики использовались за­платы из ПТФЭ, для шунтирования протез из того же материала.

Летальных исходов не было, пе-риоперационный неврологический дефицит развился в 1 наблюдении (6,7 %) при резекции ВСА с ЭАЭ из НСА. Травматизация черепных нервов была отмечена в 4 случаях (27 %), образование обширных под­кожных гематом в 2 наблюдениях (13 %).

Отдаленные результаты были прослежены в средние сроки на­блюдения 2 года (от 6 до 77 мес) у 12 пациентов (80 %). Ишемический инсульт развился у 1 пациента (8 %) через 55 мес после повторной опе­рации (общесонно-внутреннесон-ное протезирование), а у 92 % боль­ных неврологический эффект по­вторной реконструкции оказался полностью сохраненным. Гемодина-мически значимый повторный рес­теноз возник у 2 (17 %) пациентов в среднем через 28 мес после обще-сонно-внутреннесонного протези­рования и пластики ВСА. Умерло

2 (17 %) пациентов через 32 и 55 мес от инфаркта миокарда и инсульта.

775

Существует группа больных с такими поражениями внутренней сонной артерии и/или ее ветвей, у которых выполнение стандарт­ных реконструктивных операций (эндартерэктомия или протезиро­вание ВСА) на экстракраниаль­ном отделе ВСА невозможно:

• окклюзия ВСА;

• стеноз ВСА в интракраниаль-ном отделе;

• стеноз или сегментарная ок­клюзия СМА.

Предложение по созданию сооб­щения хирургическим путем между экстра- и интракраниальным рус­лом в таких ситуациях впервые вы­сказал в 1951 г. M.Fisher, а первую операцию формирования анасто­моза между поверхностной височ­ной и средней мозговой артерией выполнили в 1962 г. R.M.P.Donag-hy и M.G.Yasargil. В 1977 г. для оценки клинической эффективно­сти указанной операции было на­чато международное мультицентро-вое рандомизированное исследова­ние, в котором при вышеуказан­ных типах поражения ВСА и/или СМА было рандомизировано 1377 симптомных больных: 714 на кон­сервативное лечение и 663 на опе­рацию [The EC-IC Bypass Study Group, 1985]. В средние сроки на­блюдения 56 мес сочетанный пока­затель летальность + инсульт у оперированных больных оказался практически идентичным прежде всего за счет периоперационных результатов (0,6 + 2,5 %). При этом результаты хирургического лечения были сопоставимы с таковыми при консервативном у больных с дву­сторонними окклюзиями ВСА или СМА, т.е. в подгруппе больных, у которых эффект операции предпо­ложительно должен был оказаться наиболее очевидным. С другой стороны, при стенозах СМА резу­льтаты оперативных вмешательств оказались значительно хуже за счет возникновения окклюзии сосуда в

начальном отделе проксимальнее анастомоза вследствие падения перфузионного давления в указан­ном сегменте артерии после шун­тирования.

Дальнейшее накопление клини­ческого опыта и знаний по патоло­гической физиологии мозга позво­лило объяснить данные вышепри­веденного рандомизированного ис­следования и сформулировать со­временные показания к хирургиче­скому лечению у описываемой ка­тегории больных. Появление таких методик как однофотонная эмисси­онная томография, позитронная эмиссионная томография, ксенон-ная компьютерная томография, ТКД позволили изучать не только внутримозговой кровоток сам по себе, но и его изменения, связан­ные с реакцией мозговых сосудов на некоторые вазодилататоры (СО2, ацетазоламид). Было высказано предположение, что у ряда больных может отмечаться максимальное расширение резистивных сосудов в головном мозге из-за критического снижения церебрального перфузи­онного давления на фоне окклюзи-рующего поражения экстракраниа­льных отделов БЦА до такой степе­ни, что стимуляция вазодилатации в такой ситуации не приведет к возрастанию мозгового кровотока в пораженном бассейне. Более того, при выраженных нарушениях лока­льной реактивности на фоне возра­стания общего мозгового кровотока может происходить отток крови из зон сниженной перфузии в нор­мально перфузируемые, приводя к внутримозговому обкрадыванию. Иными словами, у этих пациентов нарушен церебральный перфузион-ный резерв (ЦПР), что сопровож­дается высоким риском развития гомолатеральных ТИА и инсультов по гемодинамическому типу при окклюзии ВСА на фоне воздейст­вия каких-либо системных факто­ров (изменения АД, сердечного вы­броса, общего периферического со-

776

противления, колебаниях ОЦК, ме­дикаментозных эффектах и т.д.).

При клиническом использовании тестов, определяющих состояние ЦПР у вышеописанных больных (КТ с ксеноном/ТКД при введении ацетазоламида/СО2), оказалось, что при сохраненном или незначитель­но поврежденном ЦПР риск разви­тия неврологического дефицита со­ставляет менее 10 % в течение 3 лет, тогда как выраженное сниже­ние ЦПР сопровождается частотой возникновения очаговых измене­ний в 32—39 % случаев в сроки от 18 до 36 мес.

Кроме того, причиной развития неврологического дефицита при ок-клюзиях ВСА, но уже эмболическо­го генеза, могут являться стенозы НСА или наличие «слепого карма­на» в устье ВСА. С учетом всего вы­шесказанного показания к хирурги­ческому лечению и принципы веде­ния больных с поражениями ВСА, когда типичная реконструктивная операция в экстракраниальном от­деле невозможна, следует формули­ровать следующим образом.

У пациентов с окклюзией ВСА в сочетании со стенозом гомолатера-льной НСА и/или наличием «слепого кармана» в устье ВСА при возник­новении стойкого или преходящего неврологического дефицита показа­на эндартерэктомия из НСА с плас­тикой последней заплатой и/или резекция ВСА с ликвидацией «сле­пого кармана». У тех же больных, имеющих асимптомное течение за­болевания, эндартерэктомия из НСА показана при доказанном об­крадывании мозгового кровотока (антеградный кровоток или звуко­вой сигнал по гомолатеральной надблоковой артерии по данным периорбитальной допплерографии). При сохранении ретроградного кровотока по надблоковой артерии указанная операция показана толь­ко в качестве первого этапа опера­тивного лечения при необходимо­сти выполнения типичной каротид-

ной эндартерэктомии с противопо­ложной стороны для увеличения общего кровоснабжения мозга.

В случае сохранения симптомов ишемии мозга после ЭАЭ из НСА и/или ликвидации «слепого карма­на» окклюзированной ВСА показа­но определение ЦПР и при его со­храненности или незначительном снижении больные переводятся на пожизненный прием дезагрегантов. При значительном снижении ЦПР показана операция формирования экстраинтракраниального микро­анастомоза (ЭИКМА).

У пациентов с окклюзией ВСА и/ или СМА (в отсутствие стеноза го­молатеральной НСА и/или «слепо­го кармана» в устье ВСА) вне зави­симости от степени СМН показано определение ЦПР и при его значи­тельном снижении — операция формирования ЭИКМА. Остальные больные переводятся на пожизнен­ный прием дезагрегантов.

При стенозах интракраниалъной порции ВСА и/или СМА пациенты переводятся на пожизненный при­ем дезагрегантов, при неэффектив­ности такой терапии — на прием антикоагулянтов.

Формирование ЭИКМА является нейрохирургическим вмешательст­вом, направленным на создание анастомоза по типу конец в бок между задней (теменной) ветвью поверхностной височной артерии и наиболее крупной ветвью СМА в области сильвиевой борозды путем краниотомии. Сочетанный показа­тель «летальность + инсульт» при таких операциях колеблется от 3 до 4 %, а 5-летняя проходимость со­ставляет 95 % с отдаленной часто­той развития неврологического де­фицита около 3 %.

Среди поражений брахиоцефаль-ного ствола мы выделяем 4 морфо­логических варианта:

• 1-й тип поражения — изолиро­ванное поражение безымянной ар­терии (встречается в 67 % случаев по нашим данным);

777

• 2-й тип — одновременное пора­жение БЦС и 1-го сегмента левой ПКА (20 %);

• 3-й тип — сочетанное пораже­ние БЦС и левой ОСА (8 %);

• 4-й тип — одновременное пора­жение БЦС, левой ОСА и 1-го сег­мента левой ПКА (5 %).

Приведенная классификация не учитывает состояние дистальных порций экстракраниальных отделов БЦА, поражение которых встреча­ется у больных с нарушением про­ходимости БЦС в 60 % наблюде­ний. Операции по поводу стенозов БЦС выполняются в 60 % случаев, по поводу окклюзии — в 40 %. Во­влечение дистального русла экст­ракраниальных сегментов БЦА при стенозах БЦС встречается у 40 % больных, тогда как при окклюзиях БЦС этот показатель возрастает до 85 %.

У наблюдаемых нами больных с поражениями БЦС асимптомными были 10 % пациентов, у 50 % име­лось хроническое течение СМИ, 20 % страдали ТИА, 20 % перенес­ли инсульт. У больных с окклюзия-ми БЦС частота развития очагового неврологического дефицита в ана­мнезе в три раза превышала анало­гичный показатель при стенозах со­суда. Среди больных с поражения­ми БЦС при интактном состоянии дистального русла или при пораже­нии одной ВСА/одной ПА частота очагового дефицита составляет то­лько 9 %, тогда как при сочетанном дистальном поражении одного ка-ротидного и одного или двух бас­сейнов ПА, а также при дистальном поражении как минимум обоих ка-ротидных бассейнов указанный по­казатель возрастает до 35 %. У 80 % пациентов с поражениями БЦС имелась ВБН, у 35 % ишемия в/к.

Хирургическое лечение при гемо-динамически значимых поражениях БЦС мы считаем показанным вне зависимости от степени СМИ. Основанием к операциям у асимп-томных больных является значите-

льное повышение риска развития НМК при возникновении окклю­зии сосуда и сопутствующего ему более выраженного дистального по­ражения экстракраниальных отде­лов БЦА. Кроме того, по нашим данным, сочетанный показатель ле­тальность + инсульт при операциях у асимптомных больных с пораже­нием БЦС составил 0 %.

При стенозах БЦС без пораже­ния бифуркации сосуда (т.е. рас­пространения атеросклеротической бляшки на правые ПКА и/или ОСА) методом выбора является рентгенэндоваскулярная дилатация (РЭД) в силу меньшей травматич­ности и сопоставимости ближай­ших и отдаленных результатов с та­ковыми после открытых операций. При техническом неуспехе ангио­пластики больные могут быть опе­рированы открытым способом практически во всех случаях.

При окклюзиях БЦС методом выбора является интраторакальная реконструкция. При 1-ми 2-м ти­пах поражения БЦС (изолирован­ное поражение БЦС и сочетанное поражение БЦС и левой ПКА) по­казана реваскуляризация только бассейна безымянной артерии, при

3 и 4 типах (сочетанное поражение БЦС и левой ОСА или одномомен­ тное проксимальное поражение всех трех ветвей дуги аорты) пока­ зана реваскуляризация как бассей­ на безымянной артерии, так и ле­ вой ОСА.

Техника операций при поражениях БЦС. Положение больного на спи­не с валиком под лопатками и голо­вой, повернутой влево. Разрез кожи проводят по срединной линии от яремной выемки до точки на 3—

4 см ниже края мечевидного отро­ стка. Выполняют полную продоль­ ную стернотомию, после разведе­ ния краев грудины мобилизуют ле­ вую безымянную вену. Далее рассе­ кают передний листок перикарда над восходящим отделом от уровня на 3—4 см проксимальнее корня

778

аорты до переходной складки пери­карда, которую также пересекают по боковым стенкам аорты. Пери­кард разводят на держалках, кото­рые фиксируют к ранорасширите-лю или операционному белью. Вы­деляют БЦС до бифуркации.

Дальнейший ход операции зави­сит от состояния бифуркации БЦС. При интактном состоянии бифур­кации сосуда пристеночно отжима­ют восходящую аорту и в ней вы­краивают окно. При интраторака-льных реконструкциях допустимо использование как тканых проте­зов, так и ПТФЭ, поскольку разли­чий в отдаленной проходимости указанных имплантатов нет. Накла­дывают проксимальный анастомоз между восходящей аортой и линей­ным 10- или 12-миллиметровым протезом нитью пролен 4-0 непре­рывным обвивным швом. После снятия зажима с восходящей аорты вводят гепарин, пережимают пра­вые ПКА и ОСА. Далее БЦС резе­цируют, проксимальную культю его перевязывают и прошивают. Протез проводят под левой безымянной ве­ной и формируют косой дисталь-ный анастомоз между дистальной порцией БЦС и протезом непре­рывным обвивным швом нитью пролен 5-0 по типу конец в конец (рис. 5.91). Пуск кровотока осуще­ствляют сначала в ПКА, затем в ОСА. На перикард накладывают уз­ловые редкие швы. Переднее средо­стение и полость перикарда дрени­руют раздельно через контраперту­ры в передней брюшной стенке тотчас под мечевидным отростком. Стальной проволокой плотно сво­дят края грудины, над которой за­тем в один ряд ушивают мышеч-но-фасциальный слой передней грудной стенки и накладывают швы на кожу.

При распространении атероскле-ротического поражения на правые ОСА и/или ПКА кожный разрез продлевают кверху и вправо от яремной вырезки в надключичную

Рис. 5.91. Линейное протезирование БЦС.

область, что позволяет более широ­ко мобилизовать начальные сегмен­ты указанных сосудов на протяже­нии.

В случае локального вовлечения правой ОСА в устье или правой ПКА в первом сегменте при резек­ции БЦС над бифуркацией разрез продлевают по медиальной стенке ОСА или латеральной стенке ПКА на небольшом протяжении (до 2— 3 см) до интактного сегмента соот­ветствующего сосуда. Далее локаль­но выполняют открытую ЭАЭ из соответствующей артерии и накла­дывают дистальный косой анасто­моз.

При поражении правых ОСА и/или ПКА на протяжении произ­водят раздельное восстановление проходимости указанных сосудов, так как выполнение закрытой ЭАЭ сопровождается высоким риском реокклюзии трансплантата в бли­жайшем и отдаленном послеопера­ционном периоде. Правая ОСА вы-

779

Рис. 5.92. Раздельное восстановление проходимости правых ОСА и ПКА при поражении бифуркации БЦС.

деляется на шее до интактного сег­мента (если необходимо с помощью дополнительного доступа по внут­реннему краю кивательной мыш­цы), аналогичным образом мобили­зуется правая подключичная арте­рия до II—III сегментов (если необ­ходимо с помощью еще большего продления кожного разреза для стернотомии в правую надключич­ную область). При поражении на протяжении ОСА и интактном со­стоянии ПКА сонную артерию ре­зецируют в непораженном сегменте и протез от восходящей аорты ана-стомозируют с ОСА по типу конец в конец, после чего в протез реп­лантируют по типу конец в бок ПКА, ранее резецированную над бифуркацией БЦС в первом сег­менте. При поражении на протяже­нии правой ПКА и интактном со­стоянии ОСА протез от восходящей аорты анастомозируют с ОСА, резе­цированной над бифуркацией БЦС,

а далее в ОСА реплантируют ПКА или же ее проходимость (при отсут­ствии возможности подтянуть ПКА к ОСА из-за резекции начального сегмента первой на значительном протяжении) восстанавливают с по­мощью надставки из синтетическо­го линейного протеза диаметром 8 или 10 мм (рис. 5.92). При одномо­ментном вовлечении на протяже­нии правых ПКА и ОСА указанные артерии резецируют на границе не­пораженных сегментов, протезом от восходящей аорты восстанавли­вают проходимость ОСА, а ПКА реплантируют в бок протеза либо ее проходимость восстанавливают с помощью вставки. Бифуркацион­ное протезирование ОСА и ПКА при протезировании БЦС применя­ют с каждым годом все реже, по­скольку в литературе появляется все больше работ, показывающих худшую отдаленную проходимость после бифуркационного протезиро­вания в сравнении с методиками реплантации ПКА в протез ОСА или использования бокового проте­за. Основная причина указанного различия — разность диаметров ОСА и ПКА, а также объемов пер­фузии по этим сосудам, анастомо-зируемым с одинаковыми бранша-ми бифуркационного протеза.

Если у больного, которому требу­ется протезирование БЦС, имеется клинически значимое поражение ВСА справа, то техника одномо­ментного восстановления нормаль­ной проходимости ВСА определя­ется состоянием ОСА. При интакт­ном состоянии ОСА или ее пораже­нии в начальном отделе проводят типичное протезирование БЦС, при необходимости дополняемое открытой ЭАЭ из ОСА на ограни­ченном участке, а затем выполняют классическую каротидную ЭАЭ че­рез отдельный доступ на шее. При поражении средней и/или дисталь-ной порций ОСА протез от восхо­дящей аорты выводят на шею, ОСА резецируют на уровне бифуркации,

780

выполняют каротидную ЭАЭ и на­кладывают анастомоз по типу ко­нец в конец между протезом и би­фуркацией ОСА.

При необходимости одномомент­ной реваскуляризации правой ПА при протезировании БЦС восста­новление нормальной проходимо­сти указанной артерии осуществля­ется либо путем ЭАЭ (стандартной или из просвета резецированной на уровне отхождения ПА правой ПКА), либо после резекции позво­ночной артерии с реплантацией в правые ПКА или ОСА или надстав­ку между последними сосудами в зависимости от интраоперационной ситуации.

Вопрос об одномоментности протезирования БЦС и каротидной ЭАЭ слева должен решаться инди­видуально у каждого пациента в за­висимости от конкретной клиниче­ской ситуации. Указанное обстоя­тельство связано с повышением ри­ска развития в послеоперационном периоде гиперперфузионного синд­рома вплоть до кровоизлияния в мозг при одномоментном вмешате­льстве. При этапном хирургическом лечении в данной ситуации в пер­вую очередь проводится реваскуля-ризация бассейна БЦС.

При необходимости одномомент­ного протезирования безымянной артерии и левой ОСА (3-й и 4-й типы поражения БЦС) перед нало­жением проксимального анастомо­за с восходящей аортой в протезе БЦС выкраивают боковое окно, куда подшивают по типу конец в бок линейный синтетический про­тез 8 или 10 мм для левой ОСА. Да­лее протез БЦС анастомозируют с восходящей аортой, и последую­щий ход операции определяется ха­рактером поражения первых двух ветвей дуги аорты. При окклюзии БЦС и стенозе левой ОСА в первую очередь восстанавливают кровоток в бассейне БЦС, в остальных кли­нических ситуациях (стенозы как БЦС, так и левой ОСА, окклюзия

обеих указанных артерий и стеноз БЦС + окклюзия левой ОСА) в первую очередь протезируют левую ОСА. При интактном состоянии левой ВСА резекцию левой ОСА для наложения дистального анасто­моза производят на границе непо­раженного сегмента. При необхо­димости одномоментного проведе­ния гомолатеральной каротидной ЭАЭ левую ОСА для наложения ди­стального анастомоза резецируют над бифуркацией.

Необходимость множественного шунтирования ветвей дуги аорты, по нашим данным, возникает в 30 %, а одномоментной гомо- и контрала-теральной каротидной ЭАЭ — в 10 % случаев.

Непосредственные результаты операций при поражениях БЦС до­статочно разноречивы у различных авторов. Так, летальность колеблет­ся от 3 до 8 % в среднем, но в неко­торых, даже крупных (до 50— 60 операций), статистиках является нулевой. Наши данные летальности по 46 интраторакальным операциям при поражениях БЦС составляют 4,3 % (Белоярцев Д.Ф., 1999). Такие же различия существуют в оценке периоперационного неврологиче­ского дефицита от 0 до 3—6 %, воз­никновение которого связано прежде всего с ранними послеопе­рационными тромбозами: от 0 до 2,4—14,3 % (собственный опыт — 6,5 %). Немедленная повторная операция при тромбозе в ближай­шем послеоперационном периоде вследствие, как правило, техниче­ских погрешностей во время перво­го вмешательства в большинстве случаев позволяет эффективно вос­становить проходимость протеза.

Специфичным и очень грозным осложнением описываемых вмеша­тельств является медиастинит, так­же встречающийся от 0 до 4,5—9 % случаев. Следует отметить, что, по нашим данным, инфицирование стернотомической раны является существенным фактором риска

781

тромбоза протеза, приводя к по­следнему осложнению в 33 % на­блюдений в течение 30-дневного периода после операции. Совре­менные принципы хирургической обработки раны, ее адекватного дренирования, моменто- или мио-пластики позволяют в большинстве случаев добиться купирования вос­палительного процесса, заживления стернотомической раны первичным натяжением и сохранения проходи­мости протеза.

Непосредственные результаты РЭД при стенозах БЦС, не вовле­кающих бифуркацию сосуда, следу­ет расценивать как достаточно хо­рошие. В нашей группе из 27 боль­ных восстановить проходимость БЦС удалось в 93 % наблюдений, причем пациенты с техническим неуспехом при РЭД в дальнейшем были оперированы стандартным способом в плановом порядке. Ле­тальность при РЭД БЦС составила

3.7 % (1 больной умер от последст­ вий ишемического инсульта, раз­ вившегося во время вмешательства, на этапе освоения методики). Об­ щая частота неврологического де­ фицита была 11,1 %, но все эти случаи наблюдались во время пер­ вых баллонных ангиопластик, вы­ полнявшихся в 80-х годах, и их прежде всего следует связывать с недостатком опыта.

Отдаленные результаты опера­ций при поражениях БЦС: про­ходимость протезов и/или ре­конструированных сосудов в нашей группе больных в сроки до 14 лет (средний период наблюдения

6.8 лет) была сохранена у 91 % па­ циентов. Кумулятивная проходи­ мость к 5-му году достигала 90 % и оставалась таковой до 15-го года наблюдения.

Неврологический эффект сохра­нялся у 75 % больных, причем ку­мулятивная клиническая эффектив­ность вмешательства к 5-му году составляла 89 %, а к 10-му — 63 %. Очаговый неврологический дефи-

цит развился в 9 % наблюдений, а кумулятивная частота НМК до 15-го года не превышала 10 %. По­вторные инсульты в оперированных бассейнах среди больных с исход­ным дооперационным неврологиче­ским дефицитом возникли только в 12 % случаев.

Кумулятивная выживаемость к 5-му году составляла 93 %, а к 10-му — 64 %. Инсульт не послу­жил причиной смерти ни у одного пациента.

Сообщения о повторных опера­ циях в отдаленные сроки после ин- траторакальных реконструкций

единичны; их причиной служат симптомные тромбозы шунтов или, крайне редко, развитие инфекции протеза в отдаленные сроки. Такти­ческих вариантов здесь немного: это попытки выполнить экстрато­ракальное шунтирование или дру­гой вариант внутригрудной рекон­струкции. Часто никакая типичная операция уже неосуществима из-за поражения всех возможных для ис­пользования в качестве донорских ветвей дуги аорты и тогда в исклю­чительных случаях можно исполь­зовать повторное протезирование в условиях глубокой гипотермии и остановки кровообращения или бедренно-брахиоцефальные рекон­струкции. В каждом из приведен­ных источников опыт был ограни­чен единственным наблюдением, поэтому обсуждать эффективность таких вмешательств затруднитель­но, но их высокая травматичность и оперативный риск сомнения не вызывают. При поздней инфекции требуется еще и удаление старого протеза.

Отдаленные результаты РЭД при стенозах БЦС: в сроки наблюдения до 9,5 лет (в среднем 5 лет) реок-клюзия БЦС развилась в 1 наблю­дении (5,6 %) без ухудшения кли­нического состояния пациента, что в кумулятивных показателях соста­вило 100 % проходимость к 5-му году наблюдения и 90 % — к 10-му.

782

Неврологический эффект дилата-ции БЦС был сохранен у 89 % бо­льных, что составило в кумулятив­ных показателях к 5-му году 86 %, а к 10-му — 57 %. Инсульт в отдален­ные сроки возник у 1 пациента (5,6 %) только на 9-м году наблю­дения, причем ни разу у больных, имевших исходный неврологиче­ский дефицит. Ни один больной не погиб от ОНМК. Выживаемость к 5-му году достигала 100 %, к 10-му - 61 %.

К проксимальным поражениям подключичных артерий относят слу­чаи развития непроходимости I сег­мента ПКА (проксимальнее уровня отхождения позвоночной артерии). По нашим данным, соотношение стенозов к окклюзиям при пораже­нии I сегмента ПКА составляет 1:2, а вовлечения правой и левой ПКА 1:3. У 66 % больных проксимальное поражение ПКА не сопровождается вовлечением других дистальных от­делов БЦА, в 17 % наблюдений имеется сопутствующее гомолате-ральное поражение ПА и/или II сегмента подключичной и еще в та­ком же проценте случаев присутст­вует вовлечение одной или обеих ВСА и/или контралатеральной ПА. Двустороннее проксимальное пора­жение ПКА встречается в 1,7 % на­блюдений.

По нашим данным, 18 % опери­руемых больных имеют асимптом-ное течение СМН, 6 % страдают ТИА, 58 % имеют III степень СМН, 18 % оперируются после инсультов. У 79 % пациентов присутствует ВБН, у 49 % — ишемия руки, при­чем в 5 % случаев критическая. Следует отметить, что среди асимп-томных по СМН больных ишемия в/к встречается в 55 % случаев, причем в 10 % носит критический характер.

Хирургическое лечение при про­ксимальных поражениях ПКА пока­зано вне зависимости от степени СМН, а основанием к операции служит доказанный синдром позво-

ночно-подключичного обкрадыва­ния. Так, в нашей группе с пораже­ниями ПКА среди больных с IV степенью СМН 52 % пациентов имели ишемические очаги в боль­ших полушариях на фоне интакт-ного состояния экстракраниальных отделов обоих каротидных бассей­нов, причем у 27 % из них присут­ствовало двустороннее очаговое по­вреждение.

При окклюзии ПКА в I сегменте показана операция, при стено­зах — рентгенэндоваскулярная ди-латация.

Техника операций при поражениях ПКА. Операциями выбора при не­проходимости I сегмента ПКА яв­ляются резекция подключичной ар­терии с реплантацией в общую сон­ную артерию и сонно-подключич­ное шунтирование. При необходи­мости ЭАЭ из позвоночной или II сегмента подключичной артерий предпочтение имеет операция ре­зекции ПКА с реплантацией в ОСА. При возможности перегиба позвоночной артерии во время под­тягивания подключичной к сонной артерии (отхождение последней от задней или нижней стенок ПКА, отхождение от ПКА под острым уг­лом) показано сонно-подключич­ное шунтирование. Если в указан­ной ситуации необходимо восста­новление проходимости позвоноч­ной артерии, то выполняется разде­льная имплантация ПКА и ПА в ОСА. При возможности перегиба позвоночной и необходимости од­номоментной ЭАЭ из нее и под­ключичной артерий требуется сон­но-подключичное шунтирование с резекцией ПА и ее реплантацией в протез или ОСА. При проксималь­ном отхождении позвоночной арте­рии ее устье располагается в груд­ной полости и его невозможно мо­билизовать для проведения типич­ной реплантации из надключичного доступа. В такой ситуации опера­цией выбора служит сонно-под­ключичное шунтирование.

783

Резекция ПКА с реплантацией в ОСА выполняется из надключично­го доступа. Положение больного — на спине с валиком под лопатками и головой, повернутой в сторону, противоположную разрезу. Разрез кожи производят на 1 см выше ключицы и параллельно ей, начи­ная от точки между головками гру-диноключично-сосцевидной мыш­цы и заканчивая у переднелатераль-ного края трапециевидной мышцы. После рассечения подкожной мыш­цы шеи и латеральной головки ки-вательной мышцы пересекают на­ружную яремную вену и разделяют прескаленную клетчатку, после чего в ране обнажаются поверхно­стно и медиально лежащая медиа­льная головка кивательной мышцы, глубже и центрально расположен­ная передняя лестничная мышца с продольно лежащим на ее передней поверхности диафрагмальным нер­вом, а в латеральном углу раны ви­зуализируются пучки плечевого сплетения. В медиальном углу раны под медиальной головкой киватель­ной мышцы и под внутренней яремной веной выделяют общую сонную артерию на максимальном протяжении от грудиноключичного сочленения и вверх по ходу сосуди­сто-нервного пучка на шее, берут на держалку и под внутренней яремной веной вытягивают в над­ключичную область. Аккуратно пе­ремещая диафрагмальный нерв со слоем окружающей периневрий клетчатки, полностью пересекают переднюю лестничную мышцу и подключичную артерию мобилизу­ют во II сегменте. Последовательно пересекают и прошивают ветви II сегмента подключичной артерии: реберно-шейный и щито-шейный стволы и внутреннюю грудную ар­терию. После мобилизации во II сегменте становится возможным достаточно свободно перемещать в ране подключичную артерию, кото­рая далее выделяется в проксималь­ном направлении до уровня отхож-

дения позвоночной артерии. По­следнюю выделяют на протяжении до входа в канал поперечных отро­стков шейных позвонков. Далее подключичную артерию мобилизу­ют еще более проксимально в груд­ной полости так, чтобы после пере­сечения образовалась культя под­ключичной артерии проксимальнее устья позвоночной длиной не менее 1 см. При манипуляциях в данной области следует помнить о возмож­ности повреждения позвоночных вен, грудного лимфатического про­тока, нередко представленного не­сколькими стволами, и купола па­риетальной плевры. Вводят гепа­рин, пережимают подключичную артерию центрально и во II сегмен­те, а также позвоночную артерию. После резекции подключичной ар­терии ее культю прошивают и пере­вязывают. Проводят пробу с пере­жатием общей сонной артерии, при толерантности мозга к пережатию на сонную артерию накладывают два зажима и в выключенном уча­стке выкраивают окно по боковой стенке сосуда. По типу конец в бок производят реплантацию подклю­чичной артерии в общую сонную непрерывным обвивным швом ни­тью пролен 5-0 (рис. 5.93). Заднюю губу анастомоза формируют на рас­стоянии. Перед пуском кровотока снимают зажим с подключичной артерии, последовательно промыва­ют дистальное русло подключичной артерии путем снятия и повторного наложения зажима. При окончате­льном пуске кровотока последова­тельно снимают зажимы в той же последовательности. Рану дрениру­ют через латеральный угол над ключицей, сшивают латеральную головку кивательной мышцы, за­шивают подкожную мышцу шеи и накладывают швы на кожу (рис. 5.94).

При одновременном непротя­женном поражении позвоночной артерии и/или второго сегмента ПКА выполняют открытую через

784

просвет пересеченного сосуда или эверсионную ЭАЭ из указанных ар­терий, а затем производят реплан­тацию в сонную артерию, как опи­сано выше. Если бляшка распро­страняется в позвоночную артерию на значительном протяжении и уда­лить ее через просвет подключич­ной не представляется возможным, то позвоночную артерию резециру­ют и выполняют открытую или эверсионную ЭАЭ из нее, а затем производят раздельную репланта­цию подключичной и позвоночной артерий в общую сонную. При про­тяженном поражении II сегмента ПКА последнюю рассекают по пе­редней стенке, выполняют откры­тую ЭАЭ из подключичной и при необходимости из позвоночной ар­терии. Проходимость указанных со­судов восстанавливают с помо­щью вставки из 8-миллиметрового ПТФЭ-протеза, проксимальный анастомоз накладывают по типу ко­нец в бок с ОСА, а дистально вы­полняют широкий косой анастомоз на всем протяжении рассеченной ПКА по типу конец в конец.

Сонно-подключичное шунтирова­ние также выполняют полностью из надключичного доступа. ОСА выде­ляют способом, аналогичным опи­санному выше. ПКА выделяют то­лько на протяжении II сегмента. Проксимальный анастомоз накла­дывают несколько косо по типу ко­нец в бок между окном по боковой поверхности ОСА и 8-миллиметро­вым ПТФЭ-протезом, который сре­зают так, чтобы краниальный угол анастомоза оказался тупым. Этот прием позволяет уменьшить выра­женность турбуленции по сравне­нию с проксимальным анастомо­зом, накладываемым под прямым углом. Далее подключичную арте­рию рассекают по передней стенке во II сегменте на протяжении 1,5— 2 см и формируют широкий косой дистальный анастомоз по типу ко­нец в бок между протезом и ПКА непрерывным обвивным швом ни-

Рис. 5.93. Резекция ПКА с репланта­цией в ОСА.

тью пролен 6-0 (рис. 5.95). Учиты­вая то, что даже в интактном состо­янии стенка подключичной арте­рии довольно тонка и легко проре­зается, предпочтительнее проши-

Рис. 5.94. Ангиограмма больного С. че­рез 6,5 года после резекции левой ПКА с реплантацией в ОСА. Подключич-но-сонный анастомоз полностью про­ходим, отмечается хорошее антеградное заполнение левой ПА и дистального русла левой ПКА.

785

Рис. 5.95. Сонно-подключичное шун­тирование.

вать медиальный угол дистального анастомоза на расстоянии. С этим же обстоятельством связан выбор нити 6-0. Протез должен располага­ться не по прямой наикратчайшей линии между ОСА и ПКА, а иметь некоторую избыточную длину та-

ким образом, чтобы он образовывал небольшую дугу, обращенную квер­ху и кпереди, что позволяет избе­жать перегиба шунта на прокси­мальном анастомозе. Преимущест­ва и недостатки операций резекции ПКА с реплантацией в ОСА и сон­но-подключичного шунтирования приведены ниже.

Чаще всего оказывается, что пре­имущества и недостатки указанных типов реконструкций уравновеши­вают друг друга и выбор вмешате­льства зависит от предпочтений хи­рургов, поскольку ближайшие и от­даленные результаты этих операций практически идентичны. Вместе с тем определенные узкие показания к реплантации или шунтированию существуют.

Показанием к выполнению опе­рации сонно-подмышечного шун­тирования для ликвидации синдро­ма позвоночно-подключичного об­крадывания является один из вари­антов анатомического расположе-

786

ния подключичной артерии, когда сосуд не выходит из грудной клетки полностью в надключичную об­ласть, располагаясь на уровне клю­чицы или ниже ее. В такой ситуа­ции попытка мобилизовать под­ключичную артерию надключич­ным доступом либо невозможна, либо сопряжена с высоким риском повреждения купола париетальной плевры и подключичной вены.

Общая сонная артерия выделяет­ся типично на шее надключичным доступом. Подмышечная артерия выделяется подключичным досту­пом. Разрез кожи выполняется в проекции первого межреберья под ключицей отступя на 2—3 см от ла­терального края большой грудной мышцы и несколько не доходя до нижнего края ключицы. После рас­сечения грудной фасции тупо раз­двигаются волокна большой груд­ной мышцы и в trigonum clavipecto-rale, содержащем подмышечный со­судисто-нервный пучок, окружен­ный клетчаткой, мобилизуется под­мышечная артерия в I сегменте между ключицей и медиальным краем малой грудной мышцы. Сза­ди артерии в этом участке находит­ся медиальный пучок плечевого сплетения, сверху и снаружи — зад­ний и латеральный пучки, а снизу и внутри — подмышечная вена.

Первым по типу конец в бок формируют проксимальный анасто­моз между 8-миллиметровым ПТФЭ-протезом и ОСА, далее вос­станавливают кровоток по сонной артерии и протез под ключицей вы­водят в подмышечную ямку. Под­мышечную артерию вскрывают по передней стенке на протяжении 1,5—2 см и накладывают косой дис-тальный анастомоз по типу конец в бок нитью пролен 6-0 непрерыв­ным обвивным швом. Как и при формировании дистального анасто­моза при сонно-подключичном шунтировании, с учетом тонкости и склонности стенок подмышечной артерии к прорезыванию медиаль-

ную губу дистального анастомоза предпочтительнее формировать на расстоянии. При ушивании раны подключичной области сшивают большую грудную мышцу вместе с грудной фасцией и затем наклады­вают швы на кожу. Рану дренируют через контрапертуру к нижнелате­ральному углу сквозь большую грудную мышцу. По нашим дан­ным, необходимость в выполнении сонно-подмышечного шунтирова­ния возникает приблизительно в 2 % случаев реконструкций ПКА.

Если головной мозг больного не толерирует пережатие сонной артерии, в такой ситуации для ликвидации синдрома позвоноч-но-подключичного обкрадывания выполняют операции экстраана­томического шунтирования — подмышечно-подмышечного или сонно-подключичного от контра-латеральной ОСА.

При подмышечно-подмышечном шунтировании с двух сторон под­ключичными доступами выделяют подмышечные артерии и шунтиру­ют их ПТФЭ-протезом от донор­ской («здоровой») артерии в подмы­шечную артерию на стороне пора­жения. Протез проводят антестерна-льно под кожей (рис. 5.96). К недо­статкам данного типа реконструк­ций относятся плохая отдаленная проходимость шунтов и высокий риск инфицирования протеза за счет деструкции и инфицирования растянутой над протезом кожи там, где трансплантат перекидывается через грудину. По нашим данным, необходимость в выполнении под­мышечно-подмышечного шунтиро­вания возникает приблизительно в 5 % случаев реконструкций ПКА.

В тех случаях, когда подмышеч-но-подмышечное шунтирование невозможно (двустороннее пораже­ние подключичных артерий) допус­тимо выполнение сонно-подключично­го шунтирования от контралате-ралъной ОСА. Указанные артерии

787

Рис. 5.96. Подмышечно-подмышечное шунтирование.

типичными доступами (ОСА моби­лизуется максимально низко) выде­ляют на обеих сторонах шеи и ПТФЭ-протез проводят от сонной к подключичной артерии под меди­альными головками кивательных мышц кпереди от трахеи. К недо­статкам таких вмешательств отно­сятся низкая проходимость транс­плантатов и выраженный диском­форт у больного, постоянно чувст­вующего пульсацию протеза за счет компрессии последним трахеи в яремной вырезке. По нашим дан­ным, необходимость в выполнении такого варианта сонно-подключич­ного шунтирования возникает при­близительно в 1 % случаев реконст­рукций ПКА.

Непосредственные результаты хирургического лечения при про­ксимальных поражениях ПКА сле­дует считать достаточно хорошими. Так, по нашим данным, положите­льная динамика неврологических симптомов отмечается у 96 % боль­ных, причем 80 % отмечают полное купирование проявлений СМН. Ча­стота летальных исходов колеблется

в пределах 0,8—2,4 %, нередко в крупных статистиках по 100—200 наблюдений являясь нулевой. По нашим данным, летальность соста­вила 1 %. Специфичными осложне­ниями при таких вмешательствах являются гидро- и хилоторакс, лимфорея из послеоперационной раны, парез возвратного нерва, раз­витие синдрома Горнера, плечевого плексита. Частота указанных осложнений, по данным литерату­ры, может меняться от 5,4 до 20 %. В нашей группе больных этот пока­затель составил 9,8 %. Возникнове­ние периоперационных тромбозов описывается с частотой от 0 до 6 %. В наших наблюдениях этот показа­тель составил 1,3 %.

Отдаленные результаты хирурги­ческого лечения при проксималь­ных поражениях ПКА были нами изучены в сроки до 14 лет (средний период наблюдения — 6 лет). Про­ходимость реконструированных ар­терий была сохранена у 97 % паци­ентов, что в кумулятивных показа­телях достигало к 14-му году на­блюдения 96 %. По литературным

788

данным, проходимость к 5-му году в крупных статистиках описывается на уровне 86—100 % [Белоярцев Д.Ф., 1999]. У 96 % пациентов со­хранялся клинический эффект вы­полненной реконструкции, причем в 80 % наблюдений больные имели асимптомное течение СМН. Куму­лятивные показатели неврологиче­ской эффективности выполненной операции составили 94 % к 5-му году наблюдения и 86 % к 10-му. Частота инсультов в поздние сроки в оперированном бассейне состави­ла 2,5 %. Выживаемость к 5-му году наблюдения составляла 87 %, к 10-му году — 73 %. Ни в одном слу­чае инсульт в оперированном бас­сейне не послужил причиной смер­ти в поздние сроки.

Отдаленные результаты РЭД при проксимальных поражениях ПКА были изучены в средние сроки око­ло 5 лет (максимальный период на­блюдения — 13 лет). Отдаленная проходимость во время всего пери­ода наблюдения сохранялась на уровне 100 %. Клинический эффект после дилатации сохранялся у 73 % больных, причем 45 % оставались асимптомными, что составило ку­мулятивное сохранение неврологи­ческого эффекта операции в 74 % случаев к 5-му году и 46 % к 10-му году наблюдения. Инсульты в опе­рированном бассейне были отмече­ны у 5,5 % пациентов, что в куму­лятивных показателях достигало то­лько 10 % к 13-му году наблюдения.

Последнюю группу проксималь­ных поражений составляют случаи вовлечения общих сонных артерий. Как правило, у этих больных выяв­ляется окклюзия ОСА (90 % наблю­дений по нашим данным) и у 60 % уже имеется непроходимость гомо-латеральной ВСА на момент обра­щения к хирургу. Клинически у 85 % пациентов присутствует очаго­вый неврологический дефицит, а асимптомного течения СМН в на­шей группе больных не отмечалось вовсе.

Хирургическое лечение при пора­жениях ОСА показано при любой степени СМН при наличии прохо­димости хотя бы гомолатеральной НСА. При локальных стенозах ОСА показана РЭД.

Операцией выбора при пораже­ ниях ОСА является подключич- но-сонное шунтирование. Вмеша­ тельство начинается с выделения бифуркации ОСА доступом по внутреннему краю кивательной мышцы как при каротидной ЭАЭ. При ревизии оценивается проходи­ мость НСА и/или ВСА и, если ре­ конструкция технически осущест­ вима, то далее производится выде­ ление подключичной артерии на стороне поражения ОСА типичным надключичным доступом. Затем ОСА резецируется на 1,5—2 см ниже бифуркации, проксимальный конец ее перевязывается с проши­ ванием и оценивается проходи­ мость ВСА и НСА. Если ВСА про­ ходима, то латеральная стенка ОСА рассекается с переходом на ВСА на протяжении, достаточном для вы­ полнения при необходимости от­ крытой ЭАЭ из ВСА. При сужении начального отдела НСА выполняет­ ся ЭАЭ из последней как при ти­ пичной каротидной ЭАЭ. При ин- тактном состоянии бифуркации ОСА разрез в любом случае продле­ вается на ВСА, чтобы длина диста- льного анастомоза составляла не менее 2,0—2,5 см. Накладывается дистальный анастомоз с бифурка­ цией ОСА с переходом на ВСА не­ прерывным обвивным швом нитью пролен 5-0. Мы не выявили разли­ чия в отдаленной проходимости между аутовенозными шунтами и протезами из ПТФЭ, поэтому в на­ стоящее время используем только синтетические протезы, так как это сокращает время операции и позво­ ляет сохранить аутовену для рекон­ струкций ниже паховой складки или АКШ. При проходимости ВСА применяется 8-миллиметровый

протез из ПТФЭ.

789

ного вмешательства присутствовал в 90 % наблюдений. Периопераци-онных инсультов и тромбозов не было.

Отдаленные результаты просле­жены в сроки до 10 лет (средний период наблюдения — 3,5 года). Частота поздних тромбозов соста­вила 18 %, а проходимость в куму­лятивных показателях оказалась 90 % к 3-му году наблюдения (рис. 5.98) и 65 % — к 8-му году. Асимп-томными оставались 50 % больных, а эффект операции был сохранен у 80 % пациентов, что составило в кумулятивных показателях 60 % к 8-му году наблюдения. Возникно­вения неврологического дефицита в поздние сроки не отмечено.

При описании поражений позво­ночной артерии последняя анатоми-

Рис. 5.97. Подключично-сонное шун­тирование.

При окклюзии ВСА последнюю резецируют, как и НСА. Выполня­ют перевязку ВСА, а НСА рассека­ют на протяжении 2—2,5 см или более, если это необходимо для вы­полнения адекватной ЭАЭ. Далее аналогичным образом формируют дистальный анастомоз между НСА и 6-миллиметровым ПТФЭ-проте-зом.

Протез выводят под кивательной мышцей в надключичную ямку и накладывают проксимальный ана­стомоз во II сегменте подключич­ной артерии по типу конец в бок непрерывным обвивным швом ни­тью пролен 6—0 (рис. 5.97). Закры­вают раны стандартно.

Результаты операций подключич-но-сонного шунтирования: полное купирование исходных неврологи­ческих симптомов после вмешате­льства было отмечено нами у 48 % больных, а значительное уменьше­ние их выраженности у 42 %, т.е. положительный эффект оператив-

790

Рис. 5.98. Ангиограмма больного Л. че­рез 2 года после подключично-наруж-носонного аутовенозного шунтирова­ния справа. Шунт и анастомозы полно­стью проходимы, отмечается хорошее контрастирование дистального русла НСА справа.

чески подразделяется на четыре сегмента (рис. 5.99):

• первый — от устья до входа в костный канал на уровне попереч­ного отростка С6;

• второй — от С6 до выхода из костного канала на уровне попе­речного отростка С2;

• третий — от С2 до атлантоокци-питальной мембраны на основании черепа;

• четвертый — интракраниаль-ный до слияния с контралатераль-ной ПА в основную артерию.

Причинами поражения ПА в I сегменте являются атеросклероз и патологическая извитость. Наруше­ния проходимости ПА во II сегмен­те возникают вследствие изменения уровня входа (С7, C5) и/или выхода (Сз) из костного канала либо за счет сдавления остеофитами в самом ка­нале. Крайне редкие поражения ПА в III сегменте связаны, как правило, с расслоением сосуда вследствие фибромышечной дисплазии и(или) травмы, обусловленной подвывихом двух верхних шейных позвонков, что приводит к образованию анев­ризмы либо стеноза ПА в указанном отделе. Следует отметить, что даже при окклюзии ПА в начальной пор­ции ее III сегмент остается нередко проходимым за счет хороших колла­теральных связей с системой НСА через затылочную артерию, а иногда сохраняется проходимость ПА и во II сегменте за счет таких же связей с ветвями второй порции ПКА. Пора­жение ПА в интракраниальных сег­ментах связано с атеросклерозом и является второй по частоте локали­зацией указанного процесса после поражений ПА в устье.

В диагностике клинической зна­чимости поражений ПА очень важ­ное значение имеет рутинное при­менение МРТ, которая, в отличие от стандартной КТ, более точно описывает ишемические поврежде­ния задних отделов мозга. При на­рушениях входа ПА в костный ка­нал и выхода из него наибольшей

Рис. 5.99. Деление ПА на сегменты.

диагностической ценностью обла­дает спиральная КТ с трехмерной реконструкцией. ЦДС имеет мень­шее значение в топической диагно­стике поражений из-за трудности локализации ПА в устье и костном канале. Наиболее точным методом в определении анатомической ло­кализации поражений ПА продол­жает оставаться рентгеноконтраст-ная ангиография. Визуализация дуги аорты позволяет выявить ва­рианты отхождения левой ПА от дуги, реже правой ПА от безымян­ной или правой ОСА. Для деталь­ного определения состояния устьев ПА требуются косые проекции. Из-за частого наложения изображе­ния ПКА на позвоночную нередко требуется дополнительная ротация больного в косых проекциях для более четкого выведения устьев по-

791

следних на экран. При подозрении на непроходимость ПА во II сег­менте (возникновение симптомов ВБН при поворотах головы, ее за­прокидывании или наклоне) требу­ется введение контрастного вещест­ва селективно в подключичную ар­терию при максимальных поворо­тах головы вправо и влево или на­клоне кпереди и кзади. Также важ­но определение состояния интрак-раниальных артерий ВББ при вы­боре тактики лечения (см. выше).

Хирургическое лечение при экст­ракраниальных поражениях позво­ночных артерий мы считаем пока­занным у больных с симптомами ВБН, если только исключены кли­нически значимые вовлечения со­судов каротидного бассейна и про­ксимальные поражения ветвей дуги аорты или реконструкция тех и дру­гих невозможна. Оперативное вме­шательство может привести к лик­видации или уменьшению выра­женности симптомов ВБН только при двустороннем поражении ПА или вовлечении доминантной ПА, если имеется нарушение компенса­ции через задние соединительные артерии и отсутствует поражение основной артерии и/или интракра-ниального сегмента вовлеченной ПА либо интракраниальных сег­ментов обеих ПА.

При всех других вариантах пора­жения ВББ решение о проведении реконструкции ПА при наличии очаговой вертебробазилярной сим­птоматики требует доказательства присутствия источников эмболии в артериальном русле, а при хрониче­ском течении ВБН хирургическое лечение неэффективно. Если после коррекции проксимальных и/или дистальных поражений каротидно­го бассейна сохраняется клиника ВБН, то во вторую очередь прово­дится реконструкция ПА по приве­денным выше показаниям.

Среди реконструкций ПА в I сег­менте (стеноз, патологическая изви­тость) операцией выбора является

резекция артерии с реплантацией в ОСА. ПА и ОСА выделяют через ти­пичный надключичный доступ, ПА резецируют в устье, которое ушива­ют. При необходимости производят открытую или эверсионную эндар-терэктомию из ПА, в заднебоковой стенке ОСА выкраивают эллипсо­видное окно, куда непрерывным об-вивным швом нитью пролен 6-0 им­плантируют рассеченную по перед-небоковой стенке ПА.

Другим вариантом операции яв­ляется резекция ПА с реплантацией в старое или новое (более дисталь-но расположенное) устье в ПКА. Данная методика применяется реже, так как частота атеросклеро-тического поражения ОСА значите­льно уступает частоте вовлечения ПКА. Имплантация ПА в ПКА до­пустима в основном у пациентов молодого возраста с изгибами ПА, а также показана у больных, не толе-рирующих пережатие ОСА.

Оба типа реконструкций ПА по­зволяют выполнить при необходи­мости протяженную эндартерэкто-мию (эверсионную) из I сегмента артерии, что невозможно при транс­подключичном способе восстанов­ления нормальной проходимости ПА, который применим только в случае локальных стенозов в устье артерии. Трансподключичную эн-дартерэктомию выполняют в двух модификациях. В первом случае во­круг устья ПА по стенке подклю­чичной артерии производят полу­кружный разрез, который после уда­ления бляшки из ПА ушивают на­глухо. Во втором случае вскрывают просвет ПА с переходом на стенку ПКА, в открытом поле зрения вы­полняют эндартерэктомию и арте-риотомию обоих сосудов закрывают с помощью общей заплаты. Транс­подключичные реконструкции ПА показаны только у нетолерантных к пережатию ОСА пациентов с лока­льными стенозами в устье.

Реваскуляризация ПА в III сегмен­те выполняется при окклюзии арте-

792

рии в I (одновременно в I и И) сег­менте, нарушениях проходимости сосуда во II сегменте и крайне редко при изолированных поражениях в III сегменте. Кожный разрез при указанной операции производится как при каротидной эндартерэкто-мии. Разделяются ткани между внутренней яремной веной и медиа­льным краем кивательной мышцы и на дне промежутка между ними ста­новится видным добавочный нерв. Последний аккуратно обходится держалкой и выделяется кверху до участка, в котором он приходит в соприкосновение с яремной веной и пересекает поперечный отросток С1. Для того чтобы четко прощупать указанный отросток, требуется освободить и отодвинуть двубрюш­ную мышцу кверху. Далее становит­ся возможным определить местона­хождение поперечного отростка С2, над которым перекидывают m.leva­tor scapulae. Последнюю после уда­ления предлежащей жировой клет­чатки пересекают и ее проксималь­ный отрезок иссекают до места при­крепления к поперечному отростку первого позвонка для расширения доступа. Далее становится виден пе­редний корешок С2, который пер­пендикулярно перекидывается через ПА и затем делится на три нервных ствола. Корешок пересекают про-ксимальнее развилки и под ним определяют ПА (рис. 5.100). Моби­лизация ПА в этом отделе требует особой тщательности из-за тесного контакта с окружающими венами и возможностью повреждения артери­альной коллатерали к затылочной артерии при проведении держалки. Применение увеличивающей опти­ки повышает безопасность указан­ных манипуляций.

Далее выполняют непосредствен­но реваскуляризацию ПА в III сег­менте, которая возможна в неско­льких вариантах, из которых пред­почтение отдается шунтированию реверсированной аутовеной от дис-тальной порции ОСА (рис. 5.101).

Рис. 5.100. Доступ к III сегменту ПА.

Рис. 5.101. Аутовенозное шунтирова­ние III сегмента ПА от ОСА.

793

Последняя выделяется под яремной веной из того же доступа без моби­лизации бифуркации. Использова­ние ОСА проксимальнее бифурка­ции для проксимального анастомо­за направлено на то, чтобы исклю­чить пережатие артерии в сегменте, где высока вероятность присутст­вия атероматозных изменений (даже без выраженного стеноза) и снизить риск возможной эмболиза-ции мозга через систему ВСА. По­сле системной гепаринизации ПА пережимается в III сегменте, про­дольно вскрывается ее просвет и накладывается дистальный анасто­моз непрерывным обвивным швом нитью пролен 7-0 или 8-0 по типу конец в бок между реверсирован­ной аутовеной и ПА. По заверше­нии анастомоза вена пережимается несколько проксимальнее вновь сформированного соустья и восста­навливается кровоток по ПА. Шунт проводится под яремной веной к ОСА, последняя пережимается, по задней стенке артерии выкраивает­ся эллипсовидное окно, куда не­прерывным обвивным швом нитью пролен 5-0 или 6-0 по типу конец в бок вшивается аутовена. После пус­ка кровотока по шунту ПА дотиру­ется или клипируется сразу ниже дистального анастомоза (в своем более проксимальном сегменте).

У больных молодого возраста (до 35 лет) при окклюзии контралате-ральной ВСА и не пригодных в ка­честве трансплантата перифериче­ских венах возможно использова­ние в качестве артериального кон­дуита гомолатеральной НСА. По­следнюю скелетизируют на необхо­димом протяжении, перекидывают над ВСА и анастомозируют с ПА в III сегменте, как описано выше. Если на уровне формирования ана­стомоза диаметр НСА уже недоста­точен, то возможно вшить реверси­рованную аутовенозную вставку (если доступен для трансплантации хотя бы какой-нибудь сегмент вены) между стволом НСА в участ-

ке, имеющем нормальный диаметр, и ПА. При крупном размере заты­лочной артерии в указанной ситуа­ции возможно формирование ана­стомоза между a.occipitalis и ПА.

При невозможности использо­вать и аутовену, и систему НСА для реваскуляризации ПА применяют методику резекции последней в III сегменте и реплантации ее дисталь-ной порции по типу конец в бок в ВСА на этом уровне. Возможность выполнения такого типа операции в значительной мере зависит от анатомических соотношений сосу­дов в указанной области и данная методика неприменима у больных, не толерирующих пережатие ВСА.

Результаты реконструкций ПА можно оценивать в целом как до­статочно хорошие. Эти операции, как правило, не сопровождаются развитием периоперационных не­врологического дефицита и леталь­ности. Частота тромбозов в бли­жайшем послеоперационном пери­оде составляет около 1 %, что свя­зано в основном с техническими погрешностями во время вмеша­тельств. Другие хирургические осложнения (повреждения нервов, лимфорея) связаны с особенностя­ми доступа (надключичный) и их частота типична. Несколько ниже процент улучшения неврологиче­ского статуса пациентов после ре­конструкций ПА — 80 %, что объ­ясняется вышеописанными слож­ностями в определении показаний к оперативному лечению у этих бо­льных. Проходимость после рекон­струкций ПА в I сегменте к 10-му году достигает 90 %, а после опера­ций на III сегменте — 82 % [Berguer R., 1995].

Патологической извитостью сон­ных артерий называют случаи удли­нения общих и/или экстракраниа­льных порций внутренних сонных артерий с образованием изгибов, перегибов (так называемых сеп-тальных стенозов) и вплоть до пол­ных петель (может быть несколько)

794

на 360°. Хотя первое аутопсийное описание патологической извитости (ПИ) ВСА появилось в 1741 г., кли­ническое значение этого заболева­ния первыми, как ни странно, оце­нили отоларингологи в начале XX в., начав рутинно выполнять тонзиллэктомии и вскрывать пара-тонзиллярные абсцессы. Указанные операции при наличии сопутствую­щей ПИ чаще сопровождались по­вреждениями ВСА с фатальны­ми кровотечениями. В 1951 г. М.М. Riser и соавт. впервые доби­лись купирования симптомов ише­мии головного мозга вследствие ПИ ВСА, выпрямив артерию путем фиксации ее адвентиции к пе-римизию m.sternoclaidomastoideus. В 1956 г. I.Hsu и A.D.Kistin выпол­нили первую реконструктивную операцию на ВСА по поводу ПИ.

Частота встречаемости ПИ сон­ных артерий в общей популяции неизвестна. В редких аутопсийных статистиках пациентов, умерших от других причин, приводится показа­тель 30 %. Ангиографические ис­следования показывают частоту уд­линения сонных артерий от 10 до 43 % с образованием перегибов от 4 до 16 %. ПИ встречается во всех возрастных категориях, включая антенатальный период, со средним возрастом 55 лет. Соотношение мужчин к женщинам при изгибах ВСА одинаково, а при извитости ОСА 1:4. Истинную частоту воз­никновения СМИ при ПИ сонных артерий оценить еще труднее по двум причинам. Во-первых, неред­ко встречается сочетание изгиба и атеросклеротических бляшек как в участке ПИ, так и в каротидной би­фуркации, а во-вторых, на возник­новение симптомов церебральной ишемии при ПИ может влиять ряд факторов: уровень АД, положение головы или шеи, присутствие пора­жения других артериальных бассей­нов в экстра- или интракраниаль-ном сегментах, учесть значение ко­торых не всегда возможно. Тем не

менее частота развития симптомов ишемии мозга при ПИ сонных ар­терий описывается в 18—23 %. Опе­рации по поводу ПИ сонных арте­рий выполняются в возрасте от 9,5 мес до 93 лет, в среднем 57 лет, а их частота от общего количества реконструкций на каротидной би­фуркации колеблется от 1,4 до 5 %. В течение длительного времени причиной возникновения ПИ сон­ных артерий полагали ослабление сосудистой стенки дегенеративного характера вследствие атеросклеро-тического поражения и влияния ар­териальной гипертензии. Совер­шенствование качества неинвазив-ной диагностики (ЦДС и МРА) с появлением возможности проведе­ния скрининговых исследований даже у детей, сопровождающиеся ростом удельного веса реконструк­ций по поводу ПИ в молодом воз­расте и у подростков, заставили пе­ресмотреть указанные представле­ния. В настоящее время причиной возникновения ПИ в детском воз­расте однозначно считают наруше­ния эмбриогенеза. Для такого пред­положения существуют следующие предпосылки. Оба симметричных зачатка, из которых путем слияния в дальнейшем образуется сердце, первично располагаются в области шеи зародыша. В процессе образо­вания общих сонных артерий из участков вентральных аорт между третьей и четвертой аортальными дугами, наружных сонных артерий из более краниальных отделов вен­тральных аорт и внутренних сон­ных артерий из третьей пары жа­берных артерий и участков дорсаль­ных аорт между третьей и первой жаберными дугами сердце посте­пенно опускается с шеи в грудную клетку. Во время указанного пере­мещения сердца происходит вы­прямление сонных артерий. При возникновении диспропорций меж­ду темпами роста позвоночного столба и опускания сердца в груд­ную клетку высока вероятность об-

795

Рис. 5.102. Ангиограмма больного с ПИ ВСА.

разования избыточной длины сон­ных артерий. С учетом того, что сонные артерии исходно достаточ­но плотно фиксированы на шее (устье ОСА анатомически «состы­ковано» с иммобилизированной подключичной артерией, НСА фик­сирована множеством ветвей, а ВСА костными структурами при входе в череп), то эта вероятность повышается еще более.

Подтверждением сказанному

служит тот факт, что приблизитель­но у 50 % детей с удлинением сон­ных артерий последнее носит дву­сторонний характер и нередко со­четается с другими врожденными пороками развития сосудов [Rut­herford R. В., 1995].

Несмотря на то что у взрослых людей двусторонняя ПИ сонных артерий встречается нередко (25 %) и у части больных с ПИ нет ника­ких системных проявлений атеро­склероза, причины возникновения изгибов сонных артерий следует полагать более многообразными.

По всей вероятности, наряду с эмб­риональными предпосылками зна­чение имеют атеросклеротическая трансформация артериальной стен­ки, приводящая к ее ослаблению в области ПИ, и/или фиброзная деге­нерация стенки сосуда в месте пе­региба на фоне длительно сущест­вующей турбуленции потока крови, извращенного гемодинамического удара, сопровождающегося нерав­номерным растяжением и сокраще­нием соседних участков артериаль­ной стенки. Несомненен вклад ар­териальной гипертензии в указан­ные процессы, хотя она присутст­вует далеко не у всех больных. Раз­витие атеросклеротических бляшек и/или фиброзной дегенерации с те­чением времени в месте ПИ, поми­мо локальных стенозов, могут при­водить к снижению прочности и эластичности сосудистой стенки на значительном протяжении прокси-мальнее и дистальнее изгиба вплоть до редкого возникновения микро­аневризм.

Патофизиологически ПИ можно разделить на два варианта: гемоди- намически незначимые и гемодина- мически значимые. В последнем случае в участке изгиба артерии возникает постоянное или времен­ ное (повышение АД, определенное положение головы) сужение, со­ провождающееся турбуленцией кровотока, что в свою очередь мо­ жет приводить к образованию мик­ ротромбов, агрегатов тромбоцитов и соответственно к последующей эмболии головного мозга.

Диагностика ПИ сонных артерий до недавнего времени основывалась исключительно на данных рентге-ноконтрастной ангиографии (рис. 5.102), так как даже использование ЦДС позволяет выявлять изгибы ВСА только на участке проксималь­ных 3—5 см. Внедрение в клиниче­скую практику МРА полностью исключило этот пробел и у любого пациента с подозрением на ПИ или стенозом каротидной бифуркации

796

стало возможным определять изги­бы ВСА вплоть до основания чере­па (рис. 5.103). Для выбора тактики оперативного лечения при подтвер­жденной неинвазивным обследова­нием ПИ сонных артерий обязате­льной является рентгеноконтраст-ная селективная ангиография в 2 проекциях, кроме того, позволяю­щая детально оценить состояние интракраниального русла, что явля­ется решающим в определении по­казаний к хирургическому лече­нию.

Многие специалисты и до насто­ящего времени полагают естествен­ное течение ПИ ВСА достаточно доброкачественным. В 1997 г. E.Ballotta и соавт. опубликовали ре­зультаты исследования, в котором было рандомизировано 133 пациен­та с ПИ ВСА на хирургическое (п=55) и консервативное лечение (п=58). Наблюдаемые группы ста­тистически не различались между собой по исходной клинической ха­рактеристике, большинство боль­ных имели симптомное течение за­болевания (84 и 74 % соответствен­но). Достоверность полученных данных подкреплялась тем обстоя­тельством, что в исследование не включались пациенты с сочетан-ным стенозом устья ВСА (более 60 %) на стороне ПИ, а также с ПИ у основания черепа. Периопераци-онная летальность оказалась нуле­вой, а частота возникновения по­слеоперационного неврологическо­го дефицита составила 1,8 % (1 слу­чай ТИА). В течение 2 лет наблюде­ния эпизодов возникновения не­врологического дефицита в группе оперированных больных отмечено не было, а среди пациентов, полу­чавших консервативную терапию, частота очаговых расстройств со­ставила 5,2 % (3 наблюдения полу-шарных инсультов с гемиплегией, причем во всех случаях на фоне тромбоза заинтересованной ВСА). Кроме того, 7 больных из лечив­шихся медикаментозно (12 %) были

Рис. 5.103. ПИ ВСА при ЦДС в ЭДК-

режиме.

направлены на хирургическое лече­ние в отдаленном периоде в связи с нарастанием симптомов СМИ.

Мы считаем показанным хирур­гическое лечение больным с ПИ сонных артерий в следующих ситу­ациях:

• у симптомных пациентов с ге-модинамически значимой ПИ;

• у симптомных больных с гемо-динамически незначимой ПИ при интактном состоянии интракраниа­льного русла на стороне поражения сонной артерии;

• у асимптомных больных с гемо-динамически значимой ПИ.

Оперативная техника при ПИ внутренних сонных артерий вклю­чает три основные методики:

• резекция ВСА в устье, редрес­сация (выпрямление) петли или из­гиба и реплантация в ОСА (рис. 5.104);

• резекция ПИ с анастомозом ко­нец в конец между проксимальной и дистальной интактными порция­ми;

• протезирование ВСА.

При резекции ВСА с репланта­цией избыток артерии в прокси­мальном отделе ликвидируется дву­мя способами: резекцией избыточ­ного участка с реплантацией в ста-

797

Рис. 5.104. Резекция ВСА в устье, ред­рессация артерии и реплантация в ста­рое устье в ОСА.

рое устье в ОСА или разрезом на ОСА, который продлевают в про­ксимальном направлении, а на ВСА — в дистальном, что позволяет низвести артерию за счет создания широкого анастомоза с формирова­нием нового устья.

Рис. 5.105. Резекция участка ВСА, со­держащего ПИ с наложением анасто­моза конец в конец.

При второй методике участок ВСА, содержащий ПИ, резецирует­ся, проксимальный и дистальный концы ВСА рассекаются по проти­воположным стенкам и целостность артерии восстанавливается за счет широкого косого анастомоза (рис. 5.105).

Недостатком первой методики служит то, что ВСА в сегменте, со­держащем ПИ, часто полностью расправить не удается и сохраняет­ся резидуальный стеноз. Отрицате­льным моментом второго типа опе­раций является то, что далеко не всегда возможно определить точ­ные границы интактных сегментов ВСА и то, что в результате резек­ции ПИ может образоваться протя­женный диастаз, при котором сопо­ставление проксимального и диста-льного отделов ВСА неосуществи­мо. Сохранение измененных отде­лов стенки ВСА чревато риском прорезывания шва и высокой ве­роятностью послеоперационного тромбоза.

Исходя из вышеизложенного, мы считаем методом выбора при ре­конструкциях ВСА по поводу ПИ протезирование артерии, когда можно сколь необходимо широко резецировать измененный отдел ар­терии. Единственное преимущество техника резекции с редрессацией ВСА имеет при расположенных вы­соко под основанием черепа петлях ВСА, когда предпочтительнее низ­водить артерию, так как наложение анастомозов в этой области техни­чески затруднительнее и несет в себе риск повреждения окружаю­щих структур, главным образом нервных стволов.

При сочетании стеноза каротид-ной бифуркации и ПИ ВСА воз­можно выполнение резекции с ред­рессацией или протезирования ар­терии. В первом случае бляшка уда­ляется путем эверсионной ЭАЭ из ВСА после резекции избытка по­следней или ВСА рассекается, в от­крытом поле зрения выполняется

798

каротидная ЭАЭ и ВСА низводится с формированием новой бифурка­ции ВСА. При протезировании ВСА достаточно выполнения ЭАЭ только из бульбуса ОСА.

При ПИ ОСА методом выбора является резекция сегмента арте­рии, содержащего изгиб, с анасто­мозом конец в конец.

При сочетании ПИ как ОСА, так и ВСА выполняются мобилизация ОСА на протяжении (при необхо­димости до яремной вырезки), «пе­ремещение» изгиба в область би­фуркации, резекция ОСА в диста-льной части с «перемещенной» ПИ, ликвидация изгиба ВСА (редресса­ция или протезирование) и форми­рование анастомоза между ВСА (ее протезом) и ОСА с включением в кровоток НСА в зависимости от анатомической ситуации.

Результаты хирургического лече­ния ПИ сонных артерий у симп-томных больных следует признать достаточно хорошими. Практиче­ски у всех пациентов происходит купирование каких-либо проявле­ний СМН, периоперационная лета­льность составляет 0—1,6 %, а час­тота неврологического дефицита не превышает 1,8—3,3 %.

В сроки до 2—3 лет наблюдения случаи возникновения рестенозов, как правило, не отмечаются и боль­ные остаются асимптомными [Bal-lotta E. et al., 1997].

Подытоживая подраздел по хи­рургическому лечению ПИ сонных артерий, следует отметить, что ва­риантов поражения при этом забо­левании существует почти столько, сколько и больных, из-за чего вы­бор варианта реконструкции очень индивидуален и возможен только после тщательной оценки интрао-перационных находок.

Фибромышечная дисплазия

(ФМД) ветвей дуги аорты встреча­ется менее чем в 1 % случаев пора­жения экстракраниальных отделов БЦА. Первое ангиографическое и гистологическое описание ФМД

ВСА относится к 1964 г. [1]. В по­давляющем количестве наблюдений вовлекается ВСА, причем 90 % этих поражений относится к такому типу ФМД, как медиальная гиперплазия. Истинная частота ФМД не опреде­лена, но при проведении 3600 це­ребральных ангиографии J.C. Stan­ley и соавт. (1974) выявили ФМД экстракраниального отдела ВСА в 0,42 % случаев. Эти сведения нель­зя считать абсолютно точными, так как большинство больных направ­лялись на исследование с уже суще­ствующим подозрением на сосу­дисто-мозговую недостаточность. Кроме того, опираясь только на ли­тературные сведения, также невоз­можно сделать вывод о действите­льной распространенности ФМД БЦА. Как известно, из типов ФМД церебральных сосудов в подавляю­щем числе наблюдений отмечаются интимальная фиброплазия и медиа­льная гиперплазия, а последний ва­риант морфологических изменений артериальной стенки часто присут­ствует при патологической извито­сти и в этом случае носит вторич­ный характер.

В отличие от атеросклероза пора­жение при ФМД локализуется в средней порции экстракраниально­го отдела ВСА (от 2 до 6 см от устья) на уровне С2-3. Вовлечение устья ВСА в диспластический про­цесс не описано. Нередко (около 5 % наблюдений) ВСА удлиняется вплоть до образования перегибов. Приблизительно в половине случа­ев (от 36 до 86 %) вовлечение ВСА носит двусторонний характер. Око­ло 90 % больных составляют жен­щины. Клиническая манифестация заболевания в 80 % случаев насту­пает с 5-й декады жизни, что на 10 лет позднее, чем при ФМД по­чечных артерий. Проявления ФМД ветвей дуги аорты у детей редки и, как правило, обусловлены пораже­нием интракраниальных артерий. В 20 % наблюдений ФМД ВСА со­четается с атеросклеротическими

799

изменениями той же артерии, от 7 до 19 % больных имеют сопутству­ющую ФМД позвоночных артерий, у 10—51 % пациентов развиваются интракраниальные аневризмы, и в 25—50 % случаев имеется соче-танная ФМД почечных артерий. В 15 % случаев причиной расслоения ВСА служит ФМД.

При ФМД позвоночных артерий в проксимальном отделе сосуда на уровне Су либо на уровне С2 появ­ляются множественные стенозы или неокклюзирующие мешотчатые аневризмы.

Патогенез нарушений кровообра­щения при ФМД связан с измене­нием просвета сосуда, вызываю­щим редукцию кровотока, редким образованием тромбов в слепых мешках с возможной дистальной эмболизацией, расслоением и раз­рывом стенки с формированием ар-териовенозной фистулы. Частота описанных осложнений составляет около 10 % случаев. При пораже­нии позвоночных артерий указан­ные осложнения еще более редки и представлены в основном тромбо­эмболией и расслоением.

По данным многочисленных и относительно небольших статистик (до десятков наблюдений), возник­новение неврологического дефици­та при ФМД сонных артерий отме­чено приблизительно в 50 % случа­ев, половина из которых в свою очередь заканчивается инфарктом мозга [Mettinger K.L., Ericson К., 1982]. Доля инвалидизирующих ин­сультов среди больных с ФМД ВСА составляет порядка 10 %, у такого же количества возникают новые не­врологические расстройства.

Хирургическое лечение при ФМД показано симптомным боль­ным и при гемодинамически значи­мых поражениях в случае асимп-томного течения заболевания. Опе­рацией выбора является резекция ВСА с протезированием.

Наружное сдавление брахиоцефа-льных артерий, способное вызвать

СМИ, чаще происходит с позво­ночной артерией в костном канале поперечных отростков шейных по­звонков, что описывается в разделе, посвященном хирургии ПА. Реже сдавление экстракраниальных сег­ментов БЦА происходит за счет опухолей шеи.

Радиационные стенозы сонных артерий. Экспериментальные фак­ты, касающиеся артериального по­вреждения при использовании про­никающей радиации, известны с начала 60-х годов. В 80-х годах в связи с учащением случаев лучевой терапии при опухолях головы и особенно шеи стали появляться со­общения о больных с радиационно-опосредованными атеросклеротиче-скими стенозами сонных артерий, вызывающими симптомное течение СМИ.

На экспериментальной модели, включающей облучение собак в те­чение 10 дней, было показано, что в течение первых 48 ч в подвергну­тых радиации артериях развивается эндотелиальное повреждение в виде разрушения ядер, отека клеток и отложения фибрина. Медия вовле­кается в этот период минимально, в адвентиции появляются лишь при­знаки умеренного фиброза и гемор­рагии. В сроки от 2 до 3 нед начи­нается регенерация эндотелия, а в медии и адвентиции образуются об­ширные зоны некроза и кровоизли­яний. Через 4 мес эндотелиальная выстилка становится утолщенной и неровной, в медии и адвентиции продолжает развиваться фиброз, что приводит к сужению просвета артерии. Последствия радиации также вызывают повышенную предрасположенность сосудов к тромбозу и накоплению липидов. Сочетание облучения артерий с вы­сокохолестериновой диетой или ги-пертензией ускоряло развитие ате-роматозных изменений стенки со­суда.

Впервые радиационное повреж­дение ветвей дуги аорты у мужчины

800

21 года при облучении по поводу лимфомы было описано в 1959 г. Гистологически было выявлено фиброзное перерождение всех сло­ев аорты с облитерацией vasa vaso-rum. Позднее оказалось, что среди сосудов шеи наибольшей предрас­положенностью к радиационному повреждению и ускорению про-грессирования вследствие этого атеросклеротических изменений на фоне гиперхолестеринемии облада­ет общая сонная артерия. В сроки до 5 лет после эпизода радиацион­ной травмы преобладают случаи пристеночного тромбоза, в сроки до 10 лет уже в основном отмечает­ся развитие полной или частичной непроходимости вследствие фиб­розной трансформации сосуда, а к 20 годам наиболее характерным последствием облучения является возникновение периартериального фиброза и атеросклеротического перерождения сосуда.

Очень часто клинически и ангио-графически сложно различить ради­ационные и чисто атеросклеротиче-ские стенозы. Для первых более ха­рактерны диффузные сужения, бо­лее молодой возраст больных и ло­кальное поражение одного артериа­льного бассейна, как правило, свя­занного с облучением. По данным ЦДС, среди проживших после воз­действия проникающей радиации более 5 лет около 30 % пациентов имеют умеренные или выраженные стенозы сонных артерий, тогда как в аналогичной выборке по возрасту этот показатель составляет 5,6 % среди необлученных. Практически 10 % больных после облучения име­ют симптомное течение СМН [Мо-ritz M.W. et al., 1990].

Оперативное лечение при радиа-ционно-опосредованных стенозах сонных артерий показано при сим-птомном течении заболевания и ха­рактеризуется следующими момен­тами. Во-первых, это сложности хирургического доступа и мобили­зации сосудов вследствие постради-

ационных изменений мягких тка­ней (периартериальный фиброз, рубцевание, нарушение анатомиче­ских взаимоотношений структур). Во-вторых, как правило, отмечает­ся повышенная кровоточивость во время выделения и повышенная склонность к инфицированию по­слеоперационной раны из-за ослаб­ления местного и часто общего (прием гормонов, цитостатиков и других противоопухолевых средств) иммунитета. Еще одной важной особенностью является то, что из-за пострадиационной трансфор­мации стенки артерии ее слои за счет массивного фиброза как бы «сливаются» между собой в единое образование. В такой ситуации проведение эндартерэктомии пре­вращается практически в невыпол­нимую задачу, что делает опера­цией выбора при указанном заболе­вании пластику стеноза заплатой, а при пролонгированных пораже­ниях — протезирование или шунти­рование сосуда.

Травматическая окклюзия и спон­танное расслоение. Тупая травма головы и шеи, чаще связанная с внезапным растяжением, способна приводить к разрыву интимы ВСА с расслоением последней и вторич­ным тромбозом. Подобный меха­низм окклюзии подтверждается ан-гиографическими и аутопсийными данными. Крайне редко может воз­никать спонтанное расслоение без какой-либо травматизации.

Истинная частота расслоения ВСА в экстракраниальном сегменте неизвестна. В течение длительного времени считалось, что это доста­точно редкое заболевание, но с внедрением в клиническую практи­ку ультразвуковых и МР-методов диагностики данное заболевание стало выявляться несколько чаще. Кроме того, случаи такого расслое­ния могут протекать не только бес­симптомно, но и проявления СМН даже способны купироваться само­стоятельно.

801

Можно предположить три вари­анта развития расслоения ВСА: спонтанный, ятрогенный и травма­тический. Спонтанным следует считать расслоение ВСА в отсутст­вие каких-либо этиологических факторов, и впервые такое забо­левание было описано в 1959 г. В 1987 г. появилась работа J.Bogo-usslavsky и соавт., в которой частота спонтанных расслоений ВСА опи­сывалась как 2,5 % от всех первич­ных инсультов (30 на 1200). Чаще всего расслоение ВСА начинается на уровне от 2 до 4 см выше бифур­кации сонных артерий. Несмотря на термин «спонтанное», при таких расслоениях ВСА описывается час­тота артериальной гипертензии в 50 % случаев, нередко у больных выявляются ФМД, синдром Мар-фана, сифилис, различные артерио-патии и даже отмечается прием оральных контрацептивов. Исходя из сказанного, можно предполо­жить, что истинное спонтанное расслоение ВСА является малове­роятным событием. Скорее всего следует вести речь о какой-либо пропущенной травме на фоне ис­ходного изменения нормального состояния сосудистой стенки вследствие вышеуказанных патоло­гических процессов. В 1982 г. G.B.Zelenock и соавт. предположи­ли два механизма возникновения такой «незаметной» травматизации. Во-первых, при максимальном раз­гибании головы и наибольшем от­ведении в сторону, противополож­ную травмируемой ВСА, возможно растяжение последней на попереч­ных отростках С2 и/или Сз. При втором варианте авторы предпола­гают сдавление ВСА между попе­речными отростками тех же по­звонков и углом нижней челюсти при максимальном сгибании голо­вы. Несомненно, что возникнове­нию расслоения в указанных ситуа­циях могут способствовать и анома­лии или варианты строения кост­ных структур на шее, но это пред-

положение пока никем не уточня­лось. Травма ВСА по механизмам, описанным выше, приводит к воз­никновению интрамуральной гема­томы и/или расслоению сосуда. Ва­рианты «прямой» травмы ВСА включают в себя удары по шее, пе­реломы основания черепа и по­вреждения со стороны полости рта и/или глотки. При расслоении од­ной из ВСА на фоне ФМД нередко отмечается двусторонняя врожден­ная дисплазия указанных артерий, а также в ряде случаев встречаются двусторонние спонтанные расслое­ния. Результатом расслоения ВСА является возникновение резкого су­жения артерии, острого падения уровня церебральной перфузии и возможность тромбоза сосуда с по­следующей эмболией.

Случаи спонтанного расслоения описаны у больных в возрасте от 4 до 68 лет (средний возраст 45 лет), причем травматическое расслоение чаще отмечается у более молодых пациентов. Каких-либо специфич­ных симптомов расслоения ВСА не существует, и большинство боль­ных остаются асимптомными. Если же заболевание сопровождается ка­кой-либо симптоматикой, то в ка­честве наиболее типичного первого проявления расслоения описывает­ся внезапно возникающая сильней­шая головная боль на стороне по­ражения, локализующаяся в лобной области и прилегающих зонах. Го-молатеральная боль в шее ограни­чена участком, прилегающим к углу нижней челюсти, там же может определяться рефлекторное напря­жение мышц. Как правило, болевой синдром практически в течение 24 ч предшествует возникновению неврологических симптомов, кото­рые отмечаются у 50—75 % и равно представлены как ТИА, так и инсу­льтами [Bogousslavsky J. et al., 1987]. В качестве других клинических проявлений расслоения описыва­ются синдром Горнера, пульсирую­щий шум в ушах, снижение остро-

802

ты зрения или его потеря, парез IX, X и XII черепных нервов, возник­новение шумовой симптоматики при аускультации.

Первоначальные попытки во всех случаях выполнять оперативные вмешательства при доказанном диагнозе расслоения ВСА сопро­вождались высокой частотой инсу­льтов и проходимость при протези­ровании артерии составила только 29 % (2 протеза из 7). С другой сто­роны, оказалось, что чисто консер­вативное лечение больных в такой ситуации приводит к 23 % леталь­ных исходов и у 30 % пациентов со­храняется стойкий неврологиче­ский дефицит. С течением време­ни, как было показано ангиографи-ческими, ЦДС и ТКД исследовани­ями, в 85 % наблюдений происхо­дит улучшение проходимости ВСА при расслоении. Исходя из сказан­ного, тактика лечения больных с расслоениями ВСА в настоящее время определяется следующим об­разом [Bogousslavsky J. et al., 1987]:

• лечение начинается с назначе­ния гепарина на протяжении до 2 нед с последующим переводом на непрямые антикоагулянты в тече­ние 3—6 мес для профилактики тромбообразования и более быст­рой реканализации просвета сосу­да;

• у больных с крупными ишеми-ческими очагами или геморрагиче­ским инсультом проводится только дезагрегантная терапия;

• при нарастании неврологиче­ского дефицита на фоне проводи­мого лечения, рецидиве очаговой симптоматики, нарастании степени сужения ВСА показано оператив­ное лечение;

• операцией выбора является ре­зекция расслоенного участка с про­тезированием ВСА;

• если ликвидировать расслоение в экстракраниальном отделе ВСА невозможно, то при ретроградном АД более 70 мм рт.ст. производят перевязку артерии, а при ретро-

градном АД ниже 70 мм рт.ст. вы­полняют перевязку ВСА с форми­рованием ЭИКМА.

Существует группа редких заболе­ ваний, приводящих к развитию СМН за счет поражения артерий голов­ ного мозга среднего и малого диа­ метра. Возникновение СМН при некоторых артериитах (чаще узел­ ковый периартериит, системная красная волчанка, болезнь Horton) связывается не только с первичным сосудистым поражением, но и с из­ менениями нервной системы вслед­ ствие коллагеноза. Наследственное заболевание, синдром Фара приво­ дят к обызвествлению сосудов внутренней капсулы и базальных ядер головного мозга, проявляется в возрасте 20—30 лет атетозом, тре­ мором, центральными параличами, эпилептическими припадками и прогрессирующим слабоумием.

При всех этих редких заболеваниях хирургическое лечение непримени­мо, проводится только симптомати­ческая и, если возможно, патогене­тическая терапия.

Литература

Белоярцев Д.Ф. Результаты хирургическо­го лечения проксимальных поражений ветвей дуги аорты при атеросклерозе: Ав-тореф. дис. ... докт.мед.наук.— М., 1999.— 44 с.

Верещагин Н.В., Миловидов Ю.К., Гулев-ская Т.С. Современное состояние и перс­пективы развития ангионеврологии//Ме-дицина и здравоохранение. Обзорная ин­формация. — Вып.2. — М., 1988. — 76 с.

Паулюкас П.А. Хирургический доступ к дистальной части экстракраниальной час­ти внутренней сонной артерии у основа­ния черепа//Хирургия. — 1989. — № 3. — С.35-40.

Петровский Б.С, Беличенко И.А., Кры­лов B.C. Хирургия ветвей дуги аорты. — М., 1970. - 337 с.

Покровский А. В. Заболевания аорты и ее ветвей. — М.: Медицина, 1979. — 324 с.

Фрид М., Грайнс С. Кардиология в табли­цах и схемах. — М.: Практика, 1996. — 733 с.

803

Asymptomatic Carotid Atherosclerosis Group (1995). Carotid endarterectomy for patients with asymptomatic internal carotid artery stenosis//J. Am. Med. Assos. — V. 372. — P. 1421-1428.

Ballotta E., Abbruzzese E., Thiene G. et al. The elongation of the internal carotid artery: early and longterm results of patients having surgery compared with unoperated controls// Ann. Vase. Surg. - 1997. - V. 11, N 2. -P. 120-128.

Beebe H.G., Clagett G.P., De Weese J.A. et al. Assessing risk associated with carotid endar-terectomy//Circulation. — 1989. — V. 79. — P. 472.

Berguer R. Vertebrobasilar ischemia: indicati­ons, techniques, and results of surgical repa-ir//R. B.Rutherford. Vascular Surgery (4^th ed.). — W.B. Saunders Company, 1995. — P. 1574-1587.

Blaisdell F.W., Hall A.D., Thomas A.N., Ross S.J. Cerebrovascular occlusive disease. Experience with panarteriography in 300 consecutive cases//Calif. Med. — 1965. — V 103. - P. 321.

Bogousslavsky J., Despland P.A., Regit F. Spontaneous carotid dissection with acute stroke//Arch. Neurol. - 1987. - V. 44. -P. 137.

Connett M., Lansche J.M. Fibromuscular hy­perplasia of the internal carotid artery. — Report of a case//Ann. Surg. — 1965. — Vol. 162. - P. 59.

European Carotid Surgery Trialists' Collobo-rative Group: MRC European Carotid Sur­gery Trial: Interim results for symptomatic patients with severe (70—99 %) or with mild (0—29 %) carotid stenosis//Lancet. — 1991. -V 337. - P. 1235.

Hertzer N.R. Non-stroke complications of carotid endarterectomy//In Bernhard V.M., Towne J. (eds): Complications in Vascular Surgery. 2^nd ed. — Orlando, Fl.: Grune & Stratton, 1985.

Hertzer N.R. Early complications of carotid endarterectomy//Moore W.S. (ed). Cerebro­vascular Disease. — New York: Churc­hill-Livingstone, 1987.

Imparato A.M., Ramires A., Riles T.S. et al. Cerebral protection in carotid surgery//Arch. Surg. - 1982. - V 117, N 8. - P. 1073-8.

Kannel W.B. Epidemiology of cerebrovascu­lar disease: An epidemiologic study of cereb­rovascular disease//Cerebral vascular disea­ses. American Neurological Association and American Heart Association. — New York—London: Grune and Stratton, 1966. — P. 53-66.

Matsumoto N, Whisnant J.P., Kurland L.T. et al. Natural history of stroke in Rochester, Minnesota, 1955 through 1969: An extension of a previous study, 1945 through 1954// Stroke. - 1973. - V. 4. - P. 20, 40.

Mettinger K.L., Ericson K. Fibromuscular dysplasia and the brain. I. Observations on angiographic, clinical and genetic characte-ristics//Stroke. - 1982. - V. 13. - P. 46.

Moritz M.W., Higgins R.F., Jacobs J.R. Dup­lex imaging and incidence of carotid radiati­on injury after high-dose radiotherapy for tu­mors of the head and neck//Arch. Surg. — 1990. -V 125. - P. 1181.

North American Symptomatic Carotid En­darterectomy Trial Collaborators: Beneficial effect of carotid endarterectomy in sympto­matic patients with high-grade stenosis//N. Engl. J. M. - 1991. - V 325. - P. 445.

Rutherford R.B. Vascular surgery. Fourth edi­tion. — W.B.Saunders Company, 1995. — 2033 p.

Stanley J.C., Fry W.J., Seeger J.F. et al. Ext­racranial internal carotid and vertebral artery fibrodysplasia // Arch. Surg. — 1974. — Vol. 109. - P. 215.

The EC-IC Bypass Study Group. Failure of extracranial-intracranial arterial bypass to re­duce the risk of ischemic stroke: Results of an international randomized trial//N. Engl. J. Med. - 1985. - V. 313. - P. 1191.

Wallace D. C. A study of the natural history of cerebral vascular disease//Med. J. Aust. — 1967. -V 1. - P. 90.

Zelenock G.B., Kazmers A., Whitehouse W.M. Jr. et al. Extracranial internal carotid artery dissections//Arch. Surg.— 1982.— V. 117,-P. 425.