6 курс / Кардиология / ЭКГ_диагностика_экстрасистолии_и_тахиаритмий_сердца

Основной целью дифференциальной диагностики тахикардий с широкими комплексами QRS является дифференциация наджелудочковых и желудочковых тахикардий (рисунок 6).

Признаки желудочковой тахикардии:

1.Преимущественно отрицательные комплексы QRS в отведениях V4V6;

2.Комплексы QRS типа qR в одном или более грудных отведениях с V2 до V6;

3.Ни в одном из грудных отведений не встречается комплекс QRS типа RS;

4.Комплексы QRS в отведении V1 типа QR или в виде монофазного зубца R;

5.Комплексы QRS в отведении V6 типа QS или rs с отрицательным значением суммы зубцов;

6.При форме комплекса QRS в отведении V1 типа RSR’ амплитуда зубца R > R’ («левое ухо кролика больше правого»);

7.АВ диссоциация с захватами желудочков;

8.Отклонение ЭОС влево;

9.Ширина комплекса QRS > 0,14 c.

Признаки желудочковой аберрации при наджелудочковых тахикарди-

ях:

1.Комплексы QRS в отведении V6 типа qRs;

2.При форме комплекса QRS в отведении V1 типа RSR’ амплитуда зуб-

ца R’ > R («правое ухо кролика больше левого»).

В случае невозможности точной дифференциации наджелудочковых и

желудочковых тахикардий необходимо придерживаться правила: все тахи-

21

кардии с широкими комплексами QRS считаются желудочковыми до тех пор,

пока не доказано обратное.

% 6. + # QRS (Blomström-

Lindqvist, Sheinman et al., 2003).

22

Фибрилляция предсердий (мерцательная аритмия) встречается у 0,4% населения в общей популяции. По распространенности фибрилляция предсердий уступает только экстрасистолии, на ее долю приходится до 40% всех аритмий. Соотношение частоты встречаемости фибрилляции и трепетания предсердий составляет 10:1.

Основными заболеваниями, сопровождающимися фибрилляцией предсердий, традиционно считаются митральный стеноз, ИБС и тиреотоксикоз. На эти заболевания приходится 60-70% всех случаев фибрилляции предсердий. В последние годы увеличивается доля других заболеваний, таких как артериальная гипертензия (15%), алкогольная миокардиодистрофия (20%), сахарный диабет, нейровегетативные расстройства, гормональные и электролитные нарушения (особенно гипокалиемия).

При фибрилляции предсердий в миокарде предсердий возникает множество микро re-entry очагов, генерирующих импульсы с частотой 400700 в минуту. Импульс из одного очага, вследствие высокой конкуренции, способен возбудить лишь близлежащие небольшие группы волокон, что приводит к возникновению хаотического, асинхронного, неполноценного возбуждения предсердий и невозможности их координированного систолического сокращения.

Анатомические и электрофизиологические предпосылки возникновения фибрилляции и трепетания предсердий (факторы риска):

1. Увеличение размеров предсердий, особенного левого, считается обязательным условием возникновения фибрилляции предсердий. Причины

23

увеличения предсердий могут быть различными: повышение давления в желудочках сердца, регургитация крови в предсердия, стеноз митрального и трикуспидального клапанов, дистрофия миокарда предсердий.

2. Внутрипредсердные блокады.

ЭКГ признаки фибрилляции предсердий (рисунок 7).

1.Исчезновение зубцов Р. Вместо зубцов Р регистрируются нерегулярные волны различной формы и величины, называемые волнами f.

2.Нерегулярность желудочковых сокращений. Регистрируются отчетливые различия в продолжительности интервалов RR.

% 7. , ( Goldberger A.L., 1999).

Классификация фибрилляции предсердий.

Классификация фибрилляции предсердий, разработанная совместно Американской коллегией кардиологов, Американской сердечной ассоциацией и Европейским обществом кардиологов представлена на рисунке 8.

24

3

% 8. ! (Fuster et al., 2006). 1 – "

7 ( 24 ), 2 –

7 ( 1 ), 3 –

, 4 – -

( ").

Взависимости от величины волн фибрилляции различают крупноволновую и мелковолновую формы фибрилляции предсердий:

•При крупноволновой форме амплитуда волн f больше 0,5 мм, частота достигает 350-450 в минуту. Крупноволновая форма характерна для тиреотоксикоза.

•При мелковолновой форме амплитуда волн f меньше 0,5 мм, волны плохо различимы даже во II отведении, частота достигает 600-700 в минуту. Нерегулярность волн выражена резче, чем при крупноволновой форме. Наиболее часто выявляется у больных ИБС.

Взависимости от ЧСС желудочков выделяют три формы фибрилляции предсердий:

•Тахисистолическая форма. ЧСС > 90 ударов в минуту;

25

•Брадисистолическая форма. ЧСС < 60 ударов в минуту. Свидетельствует о сочетании фибрилляции предсердий с АВ блокадой высокой степени. Обычно является результатом передозировки сердечных гликозидов или антиаритмиков. Чревата переходом в синдром Фредерика.

•Нормосистолическая форма. ЧСС 60-90 ударов в минуту. Возни-

кает при развитии функциональной АВ блокады 2 степени. Является оптимальной ЧСС при постоянной форме фибрилляции предсердий.

При фибрилляции предсердий комплексы QRS обычно сохраняют нормальный вид, но могут иметь аберрантную форму. Последние трудно отличить от желудочковой экстрасистолии, что имеет принципиальное значение, так как возникновение желудочковой экстрасистолии на фоне лечения сердечными гликозидами свидетельствует о дигиталисной интоксикации и необходимости прерывания курса лечения, в то время как аберрантное проведение при фибрилляции предсердий не препятствует лечению сердечными гликозидами.

При дифференциальном диагнозе желудочковой экстрасистолии и аберрантного проведения при фибрилляции предсердий учитывают:

1.Аберрантные комплексы часто следуют за длинными интервалами RR, их собственных интервал RR обычно короткий;

2.Желудочковые экстрасистолы имеют одинаковый интервал сцепле-

ния;

26

3.Аберрантные комплексы обычно имеют форму БПНПГ (rSR в отведении V1), желудочковые экстрасистолы имеют моно- (R, QS) или двухфазную (QR, RS) форму;

4.Интервалы поле аберрантных комплексов могут быть различной длины, а после желудочковой экстрасистолы следует компенсаторная пауза.

Трепетание предсердий.

Трепетание предсердий – это правильный, координированный предсердный ритм с частотой, превышающей частоту наджелудочковых пароксизмальных тахикардий. Основным механизмом возникновения трепетания предсердий является механизм макро re-entry – циркуляция волны возбуждения по большой петле, охватывающей оба предсердия. В отличие от фибрилляции предсердий, возникновение которой связано с левым предсердием, трепетание предсердий инициализируется, преимущественно, правым предсердием.

ЭКГ признаки трепетания предсердий.

Классическое описание трепетания предсердий включает регистрацию в отведениях II, III и aVF пилообразной базальной линии с положительными и отрицательными фазами волн F (волны трепетания), переходящими непосредственно друг в друга (рисунок 9). Частота предсердного ритма 280-320 сокращений в минуту.

Нередко встречается атипичная форма трепетания предсердий, когда положительные или отрицательные волны F отделены друг от друга изоэлектрической линией. Частота сокращения предсердий при этом обычно выше 250 в минуту, что отличает трепетание предсердий от пароксизмальной наджелудочковой тахикардии, имеющей более низкую частоту.

27

% 9. ( 3:1

При трепетании предсердий АВ проведение 1:1 встречается крайне редко. Обычно имеется АВ блокада 2 степени с отношением 2:1 или выше. Иногда проведение через АВ узел нестабильное и меняется в течение приступа (от 2:1 к 3(4):1 и обратно). Комплексы QRS обычно сохраняют наджелудочковый вид, но при высокой ЧСС могут возникать аберрации в виде неполной БПНПГ. Регулярные высокочастотные широкие комплексы QRS при трепетании предсердий могут имитировать приступ желудочковой тахикардии. Для дифференциального диагноза необходимо определить волны трепетания предсердий в отведениях V1 и D.

Особенности гемодинамики, клиническое течение и прогноз.

Отрицательное воздействие фибрилляции и трепетания предсердий на гемодинамику опосредуется рядом механизмов:

•Значительным учащением ЧСС (при увеличении ЧСС со 100 до 155 в минуту ударный объем снижается на 36%);

•Нерегулярностью возбуждений желудочков (приводит к измене-

нию геометрии и механики сердца).

Патологическая роль хронической фибрилляции предсердий возрастает у больных со сниженной сократительной функцией сердца, потенцируя развитие застойной сердечной недостаточности.

28

При хронической фибрилляции предсердий возрастает риск тромбоэмболических осложнений. До 30% больных ИБС и 10% больных с митральными пороками, сочетающимися с фибрилляцией предсердий, погибают в течение ближайших 2-3 лет.

# ! $ .

Фибрилляция желудочков характеризуется хаотическим асинхронным возбуждением отдельных волокон или небольших групп волокон миокарда желудочков с последующей остановкой сердца и прекращением кровообращения.

На ЭКГ фибрилляцию желудочков распознают по отсутствию дифференцированных желудочковых комплексов, вместо которых регистрируются непрерывные волны различной формы и амплитуды с частотой 150-600 в минуту (рисунок 10). Чем выше частота, тем ниже амплитуда волн.

Фибрилляция желудочков обусловлена циркуляцией возбуждения во множественных десинхронизированных петлях микро re-entry, образующихся следствие неравномерности возбуждения различных участков миокарда.

% 10. , ( Goldberger A.L., 1999).

Причины фибрилляции желудочков делят на аритмические и неаритмические.

29

Аритмические причины:

1.Рецидивирующие приступы желудочковой тахикардии;

2.Злокачественные желудочковые экстрасистолы (ранние, парные, полиморфные);

4. Двунаправленная веретенообразная желудочковая тахикардия при синдроме удлиненного интервала QT и дигиталисной интоксикации;

6. Желудочковая тахикардия с очень широкими комплексами QRS (синусоидальная).

Неаритмические причины:

1.Ишемия и инфаркт миокарда;

2.Выраженная гипертрофия левого желудочка и кардиомегалия;

3.Внутрижелудочковые блокады с выраженным расширением комплексов QRS;

4.Полные АВ блокады, особенно дистальные;

5.Выраженные нарушения процессов реполяризации при далеко зашедшей гипокалиемии, дигитализации, массивном выбросе катехоламинов;

6.Закрытая травма сердца;

7.Воздействие электрического тока высокого напряжения;

8.Передозировка анестетиков;

9.Гипотермия.

30