6 курс / Кардиология / Клиническая кардиология

Несомненноятакже,ячтоямногиеябольные,ястрадающиеяболезньюя сердца,я постоянноя выглядятя бледными,я нередкоя дажея вя стадиия сердечнойя недостаточности.я Этоя касаетсяя вя первуюя очередья больныхя ся аортальной недостаточностью,я некоторыхя боль-

ныхя ся гипертониейя (такя называемый «blasser Hochdruck» поя Фольгарду)я ия больныхя ся коронарнойя болезньюя сердца.я Вя обиходнойяречи,яоднако,ябледнаяяокраскаякожиячастоясмешиваетсяяся малокровиемяи,якясожалению,янередкоядажеяврачия наяпрактикея считают,я чтоя лицая ся всегоя лишья бледнойя кожейя являютсяя анемичными.яИзвестно,ячтоямногиеялица,явяособенностияастеники,явя течениея всейя своейя жизния бываютя бледными,я несмотряя ная совершенноя нормальнуюя морфологическуюя картинуя крови.я Ведья окраскаякожи неяявляетсяянадежнымяпоказателемясвойствякрови,я такя какя оная зависитя нея толькоя отя содержанияя гемоглобиная вя крови,яноятакжеяотякровенаполненияявяданныйямоментятойяилия инойяобластиякожи.яКромеяколичестваяиясвойствякрови,янаходящейсяя вя сетия капиллярныхя венул вя подсосочковомя слоея кожи,я окраскуякожияопределяетяширинаяиярасположениеякровеносныхя сосудовявякожеяиятолщинаякожи.яДалееяиграютярольяпигменты,я находящиесяявякоже.яСледовательноянеобходимояразличатьяфактическуюя анемию,я состоящуюя вя понижениия содержанияя гемоглобинаявякрови,яотявсегоялишьябледностиякожиябезяморфологическихя измененийя составая крови.я Такаяя бледностья можетя бытья обусловленаямалымянаполнениемякожныхясосудовякровьюялибоя поя местнымя причинам,я вя особенностия ная почвея узкихя кожныхя капилляровяилиявследствиеямалогояударногояобъемаялевогояже-

лудочкая (anaemia cutis), либоя вя результатея всегоя лишья слишкомяглубокогоярасположенияясосудовякожи,яилияжеяплохойяпро-

зрачностиякожи («pseudoanaemia»).

Бледностья некоторыхя гипертониковя объясняетсяя плохимя кровенаполнениемя кожия ввидуя суженияя кожныхя сосудов.я Временноеяпобледнениеянаблюдаетсяяприяобморокеяиябываетязаметнымя главнымя образомя ная лице.я Видя лицая больногоя прия остройя недостаточностия периферическогоя кровообращения,я какя например,яприяколлапсе,явоявремяяобморокаяияприяинфарктеямиокардая

приближаетсяякявидуялица,яназываемогоя лицом Гиппократа ия наблюдающегосяя прия некоторыхя пораженияхя брюшнойя полости.я Данныйявидялицаяхарактеризуетсяябледностью,

281

Рис. 12. Схематическое изображение разных форм цианоза при содержании гемоглобина

в крови 15,0 г%.

Вусловиях нормы: кислородный дефицит артериальной крови

—1,0об.% кислородный дефицит венозной крови — 6,0об.%

средний кислородный дефицит в капиллярной крови (а + v)/2

— 3,5 об.%—2,6 г% восстановленного гемоглобина.

Центральныйятипяцианоза:якислородныйядефицитяартериальной

крови — 4,5об.% кислородный дефицит венозной крови — 9,5об.% средний кислородный дефицит капиллярной крови — 7,0 об. % 5,2 г % восстановленного гемоглобина.

Периферическийятипяцианоза:якислородныйядефицитяартериальной

282

крови — 1,0 об.% кислородный дефицит венозной крови — 13,0 об. % средний кислородный дефицит капиллярной крови — 7,0об.% 5,2 г % восстановленного гемоглобина.

Смешанный (центральный и периферический) тип цианоза:

кислородный дефицит артериальной крови — 4,5об.% кислородный дефицит венозной крови — 16,5 об. % средний кислородный дефицит капиллярной крови — 10,5 об.% 8,1 г % восстановленного гемоглобина.

заострившимисяя чертами,я глубокоя запавшимия страдальческимияглазами,яхолоднойяиявлажнойякожей,яускореннымяедвая прощупывающимсяя пульсом,я апатией,я обнубиляцией,я вплотья доя болееяглубокогояпомраченияясознания.

Кромеятогояизвестно,ячтоялицаясяповышеннойявозбудимостьюявазомоторнойясистемыялегкояменяютяцветялица — бледнеют,я ая вя другихя случаяхя временноя краснеют.я Бледнаяя окраская кожияможетябытьятакжеяобусловленаясдавлениемясосудовякожия отечнойяжидкостью.

Дляя дифференцированияя истиннойя анемиия отя простойя бледностиякожиянеобходимояосмотретьяокраскуякожиянаяостальнойя поверхностия тела,я ая нея толькоя ная лице.я Следуетя обратитья вниманиеянаяокраскуяслизистойяконъюнктив,яслизистойяполостия рта,янаяцветяязыка,ягубяияокраскуяногтевогояложа.яДляябыстройя ориентировкия уя нася оказалосья пригоднымя сдавливаниея брюшкая пальца,якак

приявзятииякровиядляяанализа,япричемянаякончикеяпальцая вызываетсяя пассивнаяя гиперемия.я Вя результатея применениия такогояпростогояспособаякожаякончикаяпальцаяприямнимойяанемиия приобретаетя такуюя жея краснуюя окраску,я какя ия уя контрольныхя здоровыхя лиця ся нормальнойя окраскойя кожи.я Вя спорныхя случаях,я разумеется,я решениея вопросая приноситя морфологическаяякартинаякрови.

Бледностья кожия уя больных,я страдающихя заболеваниемя сердца,яобусловленнаяяистиннойяанемией,янаблюдаетсяявяактивнойяфазеяревматическойяболезниясердца,явяособенностияуядетей,я приясочетанииязаболеванияясердцаяся болезньюяпочекяилиясяболезньюя крови,я вызывающейя анемию,я ия прия подостромя бактериальномя эндокардите,я называемом endocarditis lenta. Вя далекоя

283

зашедшейястадиияданнойяболезниякожаяможетяприобрестияокраску,я которуюя сравниваютя ся цветомя кофея ся молоком («cafe au

lait»). Такаяя окраская являетсяя составнойя частьюя общегоя кахектическогоявида,ясопровождающегоястольячастояхроническиеясептическиеясостояния.

Цианоз. Названиемяцианозяпользуютсяядляяобозначенияя синеватой,я серо-синей,я сине-краснойя ия дажея темно-синейя окрасокя кожия ия слизистыхя оболочек.я Синюшнаяя окраская кожия возникаетявярезультатеятого,ячтоячерезяартериолы,якапиллярыяиявенулыя кожия ия слизистыхя протекаетя кровь,я содержащаяя чрезвычайноя большоея количествоя восстановленногоя гемоглобина.я Посинениеякожи,яследовательно,явызванояизменениемясоставаякрови,я протекающейя черезя ткани,я ия исчезаетя послея выдавливанияя кровияизяданнойяобласти.

Какя известно,я вя нормея кровья содержитя вя среднемя приблизительно 15 гягемоглобинаяна 100 см3 кровия(т.яе. 15 г%).яТакя как 1 гягемоглобинаясвязываетя1,33 см3 кислорода,явяартериаль- нойякровияприя100%-номянасыщенииякислородомябылоябыяпри- близительно 20 см3 О2 (15 X 1,33) на 100 смкрови,ят.яе.яприблизительно 20 объемныхяпроцентовяО2.яВяартериальнойякрови,я покидающейя легкие,я однако,я дажея вя нормея весья гемоглобиня нея связываетсяясякислородомяиявясреднемявянейяимеетсяяна 100 см3 кровияприблизительно 0,75 гявосстановленногоягемоглобина,якоторыйя могя быя ещея связывать 1 см3 O2 (0,75х1,33). Содержаниея кислородаявяэтойякрови,яследовательноясоставляет 19 объемныхя процентов,я чтоя отвечает 95%-ному]я кислородномуя насыщению.4 Количествоя восстановленногоя гемоглобиная вя кровия можно,я следовательно,явыразитьятакжеяпроцентнымя объемомякислородногоя дефицитаяилияжея«ненасыщения».1—3)

1 Кислородным ненасыщением крови обозначается разница между кислородной емкостью-крови и фактическим (действительным) содержанием кислорода в крови в данный момент.

2 Кислородная емкость крови представляет собой количество кислорода, связанного в 100 см3 крови при полном насыщении кислородом гемоглобина, содержащегося в крови. Она, следовательно, колеблется в зависимости от содержания гемоглобина в крови, а при нормальном содержании — 15 г гемоглобина в 100 см3 крови — она составляет:

15 П7С = 20 см3 О а (== 20 объемных процентов)

284

3 Содержание Од в крови представляет собой количество кислорода, связанное в крови гемоглобином. Оно, следовательно, колеблется в зависимости от содержания окси-гемогло-бина. Так например, в крови, содержащей 10 г окси-гемоглобина, содержание кислорода составляет 10 х 1,33 = 13,3 см3 Ог = 13,3 объемных процентов Оа. Так как 0,75 г гемоглобина связывает 1 см3 Og, иначе говоря 1 объемный процент О g, то 1 г гемоглобина связывает

О, ук = 1,33 см3 О а или же 1,33 объемных процентов. содержание Og

4 Кислородное насыщение определяется следующим отношением: ————.——^——. Кисло-емкость \J з

19 объемных процентов родное насыщение артериальной крови в норме составляет ^ объемных процентов = 0^

Следовательно 0,75 г%явосстановленногоягемоглобинаявя артериальнойякровияздоровогоячеловека = 1 объемномуяпроцентуя «ненасыщения»якислородом = 1 объемномуяпроцентуявосстановленногоягемоглобина.

Кислородныйя дефицитя в 1 объемныйя процентя вя артериальнойя кровия возникаетя поя тойя причине,я чтоя прия напряжениия кислорода,я составляющегоя вя легочныхя альвеолахя около 100 ммя рт.яст.,якровьяможетянасытитьсяякислородомятолькояна 95% какя этоявидноянаякривойядиссоциацииякислорода.яПримешиваниеяве- нознойякровияизяартерио-венозныхялегочныхяанастомозовяияиз v. v. cordis minimae (Thebesii), аятакжеянеясовсемяравномернаяявентиляцияя легких,я могут,я ия вя норме,я понизитья кислородноея насыщениеяартериальнойякровиядажеядо 93%.

Вя условияхя физическогоя покояя организмая кровья отдаетя тканямяприблизительно 5 см3 кислородаяна 100 млякрови,ят.яе. 5 объемныхя процентовя кислорода,я такя чтоя смешаннаяя венознаяя кровья содержитя ужея только 14 объемныхя процентовя кислорода.я «Ненасыщение»я кровия кислородом,я илия жея количествоя восстановленногоя гемоглобиная вя венознойя кровия составляет,я следовательно,я6 объемныхяпроцентовя(кислородныйядефицитявяартериальнойякровияв 1 объемный % + кислородныйядефицитявякапиллярнойя кровия в 5 объемных %), чтоя отвечаетя приблизительно 4,5 г%я восстановленногоя гемоглобина.я Степенья «ненасыщения»я кислородомяилияжеяколичествоявосстановленногоягемоглобинаявя капиллярнойякровияможноявыразитьявячислахявявидеяарифмети-

285

ческогоя среднегоя величиня кислородногоя дефицитая вя артериальнойяиявенозной

кровия (а+v)/2. Капиллярнаяя кровь,я следовательно,я содержитянормально

(1 объемн.япроцент + 6 объемн.япроцентов)/2 = 3,5 объемн.япроцентаявосстановленногоягемоглобинаяилияжеяприблизительно 2,6 г%явосстановленногоягемоглобина.

Возникновениеяцианозаязависитяотяабсолютногояколичествая восстановленногоя гемоглобиная вя крови,я ая ноя отя соотношенияямеждуявосстановленнымягемоглобиномяияоксигемоглобином.я

Лундсгаард (Lundsgaard) nBaHCna^ (VanSlyke) показали,я чтоя цианозяпоявляетсяятогда,якогдаякапиллярнаяякровьясодержитяпоя крайнейямере 6,7 объемныхяпроцентов,ят.яе. 5 г%явосстановленногоягемоглобина.яПояВаняСлайкуяияЛундсгаардуявявозникновениияцианозаярешающимияявляютсяяследующиеяфакторы:

а)яобщееясодержаниеягемоглобинаявякрови,

б)я количествоя восстановленногоя гемоглобина,я возникшегоявярезультатеяотдачиякислородаявякапиллярномярусле,

в)я частья общегоя количествая гемоглобина,я покидающаяя вентилированныеяучасткиялегкихябезяокисления,

г)ячасть общегояколичестваягемоглобина,япроходящаяябезя окисленияябезвоздушнойячастьюялегкихяилияпоступающаяясякровьюяпрямояизявенознойячастиябольшогоякругаякровообращенияявя артериальную,янеяпроходяячерезялегочныеякапилляры.

Цианозяпоясуществуявозникаетядвоякимяобразом:яа)ялибоя вякожуяияслизистыеяоболочкияпоступаетякровь,ясодержащаяяненормальноя большоея количествоя восстановленногоя гемоглобиная

(центральный или артериальный тип цианоза), б)я либоя кровьятеряетяслишкомямногоякислородаяприяпрохожденииячерезя сосуды

кожия и слизистыхя оболочекя (периферический или капиллярный тип цианоза). Цианозячастоябываетякакяцентрального,я такя периферическогоя происхожденияя (смешанный или

артерио-капиллярный тип цианоза).

286

Примерыя возникновенияя центрального,я периферическогоя иякомбинированногояцентрально-периферическогоятиповяцианозая приведеныянаярисунке 12. Изясхемыявидно,ячтояприянормальномя содержанииягемоглобинаявякровиякислородныйядефицитяв 4 объемн.я процентая вя артериальнойя кровия (т.я е. 80% кислородногоя насыщенияя артериальнойя крови)я самя по себея ещея нея вызываетя цианоза.яЦианозяпоявляетсяятогда,якогдаякислородныйядефицитявя артериальнойя кровия составляютя 4,5 объемн.я процентая ия более.я Периферическийя типя цианозая появляетсяя толькоя вя томя случае,я еслия кислородныйя дефицитя вя венознойя кровия составляет 12,5 объемныхяпроцентовяияболее.

Такя какя цианозя обусловленя критическимя повышениемя абсолютногояколичестваявосстановленногоягемоглобинаявякапиллярнойя крови,я вя возникновениия цианозая играетя определеннуюя ролья такжея количествоя эритроцитов,я вернее,я содержаниея гемоглобинаявякрови.

Прияанемииявместеясяуменьшениемяколичестваягемоглобинаяпонижаетсяятакжеяобщееяколичествоявосстановленногояге-

моглобинаявяединицеяобъемаяияграница, приякоторойяпоявляетсяя цианоз,ябудетядостигнутаятолькояприяотносительноятяжеломянарушениия кровообращения.я Поэтомуя уя больных,я страдающихя анемией,я частоя дажея прия тяжелойя гипоксемиия нея появляетсяя цианоз.я Прия уменьшениия общегоя количествая содержанияя гемоглобинаявякровиядо 10 г%ядляятого,ячтобыявозникяцианозяполовиная гемоглобина (5 г%)я должная былая быя находитьсяя вя восстановленномя состоянии.я Прия понижениия общегоя количествая гемоглобиная нижея 5 г°оя цианозя вообщея нея можетя возникнутья дажеявяслучае,яеслиябыявесьягемоглобинянаходилсяявявосстановленномясостоянии.

Повышениеяобщегоясодержанияягемоглобинаявякровияприя полицитемиия способствуетя возникновениюя цианоза,я такя какя вя кровияимеетсяябольшоеяколичествоявосстановленногоягемоглобина,янесмотряянаято,ячтояпроцентноеявосстановлениеяоксигемоглобиная являетсяя такимя же,я какя ия прия нормальныхя условиях.я Поэтомуяуябольного сяполицитемиейяможетяпоявитьсяяцианозяужея прия относительноя небольшойя гипоксемии.я Такя напримеря прия содержаниия гемоглобиная в 25 г%я цианозя появляетсяя ужея прия пониженииянасыщенияяартериальнойякровиякислородомядо 80%.

287

Прия указанномя повышениия общегоя содержания гемоглобиная чя кровиядляявозникновенияяцианозаядостаточно,ячтобыя^ ягемоглобиная находиласья вя восстановленномя состояниия (вместоя однойя третияприянормальномяобщемясодержании 15 г%ягемоглобинаявя крови).яПоэтомуядажеяинтенсивныйяцианозяуябольныхясяполицитемиейянеясвидетельствуетявсегдаяобяопаснойягипоксемии.яУятакихябольныхядажеянебольшаяястепеньявенозногоязастоя,явызванногоя полицитемиейя самойя поя себе,я (сопровождающейсяя всегоя лишьяповышеннойявязкостьюякрови),яможетястатьяпричинойятого,я чтоя восстановлениея оксигемоглобиная вя капиллярнойя кровия окажетсяя достаточнымя дляя появленияя цианоза.я Полицитемияя безя повышенияявязкостиякровияобычноянеяявляетсяяпричинойяцианоза.

Уя больныхя ся истиннойя полицитемиейя отмечаетсяя яркокрасныйя цветя лица.я Прия нормальнойя сердечнойя деятельностия ия нормальномя периферическомя кровообращениия явноея посинениея кожияуяэтихябольныхяпоявляетсяятолькояприяпребыванииянаяхолодея ия прия физическомя напряжении.я Вя литературея подчеркивают,ячтояистиннаяяполицитемияяхарактеризуетсяянормальнымя илияпочтиянормальным насыщениемяартериальнойякровиякислородом.яПоследнееябыло

использованоядляядифференцированияяистиннойяполицитемиия отя вторичнойя полицитемии.я Прия вторичнойя полицитемиия насыщениея артериальнойя кровия кислородомя всегдая понижено.я Однакоя следуетя учитывать,я чтоя при значительномя нарушениия функциия легкихя уя больныхя ся истиннойя полицитемиейя насыщениея артериальнойя кровия кислородомя можетя оказатьсяя значительнояпониженным.

Однако,яся другойястороны,яуябольныхясяцианозомяотмечаетсяясклонностьякяполиглобулии,яаяименноявятехяслучаях,якогдая причинойя цианозая являетсяя недостаточноея окислениея кровия вялегких,якакянапример,яприяэмфиземеялегкихяилияприяналичиия венозно-артериальногоя шунта,я какя этоя наблюдаетсяя прия некоторыхяврожденныхяпорокахясердца.яТакаяясопутствующаяяполиглобулияявябольшинствеяслучаевярассматриваетсяякакяцелесообразноея мероприятиея организма,я целья которогоя состоитя вя том,я чтобыяуравновеситьянедостаточноеянасыщениеякровиякислородомя путемяповышенияясодержанияягемоглобинаяиякислороднойяемкостиякрови.яКомпенсаторнаяяполиглобулияявозникаетяобыкновен-

288

нояуялиц,япроживающихявявысокогорнойяместности.яВярезультатея слишкомя низкогоя парциальногоя давленияя кислорода,я обусловленногоянизкимядавлениемявоздуха,ястрадаетяокислениеякрови.

Прия отравлениия окисьюя углеродая (СО)я весья гемоглобиня блокированяэтимягазом.яВосстановленныйягемоглобиняотсутствует,я ая карбоксигемоглобиня отличаетсяя ярко-краснымя цветом.я Уя такихябольных,янесмотряянаявесьмаязначительнуюягипоксемиюяия гипоксию,я цианозя нея появляется.я Прия отравлениия цианистымия соединениямия уничтожаютсяя дыхательныея ферментыя вя тканях;я нея возникаютя ния гипоксемия,я ния цианоз,я несмотряя ная то,я чтоя отравленныеяпогибаютяотяаноксии.

Степенья цианозая зависитя нея толькоя отя количествая восстановленногоя гемоглобина,я ноя ещея отя целогоя рядая другихя второстепенныхя факторов,я которые,я хотяя самия ия нея могутя вызватья цианоз,янояоблегчаютяегоявозникновениеяияменяютяоттенокяцианотическойяокраскиякожи.яСюдаяотносятсяяследующиеяфакторы:

а)яТолщинаякожи.

б)я Наличиея ия количествоя нормальногоя илия патологическогоя пигментая вя коже.я Уя лиця соя значительнойя пигментацией,я какянапример,яуянегров,яцыган,яуябольныхясяболезньюяАддисоная аятакжеяуялицясяжелтухойяврядялияможнояраспознатьяцианозяная коже.я Вя данномя случаея дляя обнаруженияя цианозая следуетя осматриватьяслизистые;яонявиден,янапример,янаяязыке,яаятакжеяная ногтевомяложе.

в)яКонцентрацияяоксигемоглобинаявякрови.

г)яКоличество,яширина,ядлинаяиярасположениеяфункционирующихя капилляровя ия венул,я наполненныхя кровьюя вя даннойя областиякожи,япричемянеобходимояучитывать,ячтоянеятолькояповерхностныеякапилляры,янояиявеныяподсосочковогояслояяиграютя здесьяопределеннуюяроль;яупомянутыеявеныяобразуютяобширное,я расположенноея параллельноя поверхностия кожия сплетение.я Поэтомуяцианозябываетяособенноявыразительнымянаяслабояпигментированныхя ия снабженныхя большимя количествомя кровеносныхя сосудовя участкахя тонкойя кожи,я какя например,я ная губах,я носе,я ушахяиящеках,ядалееянаяногтевомяложеяпальцевяиянаяслизистойя полостия рта.я Прия расширениия поверхностныхя сосудов,я какя напримеря прия асфиксии,я кожая синеет,я ия наоборот,я прия сужениия

289

сосудовя появляетсяя пепельно-сераяя илия бледно-цианотическаяя окраска.

д)я Влияниея температурыя окружающейя средыя ная обнаженнуюякожу.яХолодявызываетясужениеяартериоляиярасширениея капилляров,я кровотокя вя тканяхя замедляетсяя ия повышаетсяя восстановлениеяоксигемоглобина.

е)я Повышениея периферическогоя венозногоя давления,я вя результатеякоторого

увеличиваетсяя количество,яширинаяия длиная капилляров,я наполненныхякровью.яКромеятого,яболееяглубокиеясосудыястановятсяятакжеявидимыми.

Цианозя бываетя либоя общимя ия отмечаетсяя ная всейя кожнойяповерхностияиянаявидимыхяслизистыхяпокровах,ялибояограничиваетсяя опроделеннойя областью.я Однакоя дажея прия общемя цианозеянеявсеяместаяокрашеныяодинаковояинтенсивноявясинийя цветяияцианозябываетянаиболееяявнымянаяакральныхячастяхялицая ия конечностей.я Прия значительномя цианозея кожия темнаяя окраскаяпоявляетсяятакжеянаягубах,яслизистойяполостиярта — особенноя неба — ия ная слизистойя глотки.я Наиболеея интенсивныйя цианозя сердечногоя происхожденияя наблюдаетсяя уя некоторыхя больныхя ся врожденнымия порокамия сердцая ия прия хроническойя

легочнойяболезниясердца (cor pulmonale chronicum), причемявя особенностия прия редкоя встречающейсяя еея форме,я возникающейя вследствиеяпервичногоязаболеванияялегочныхяартерий,яаятакжеявя стадииядекомпенсациияхроническогоялегочногоясердца.

Название morbus coeruleus применяетсяя дляя обозначенияяинтенсивногояцианозаявякачествеястойкогоясостояния,ясопровождающегосяяполиглобулиейяияизменениемяпальцевявявидеябарабанныхяпалочек;якакяправило,яэтоякасаетсяяврожденныхяпороковясердцаяиямагистральныхясосудов.

Чащеяцианозязаметенятолькоявяопределенныхяобластяхяия бываетянаиболееяотчетливымянаяакральныхячастяхятела,якакянапример,янаякончикеяноса,ягубах,яушныхяраковинах,ящеках,яподбородке,ялоктях,яколеняхяиянаяконечныхяфалангахяпальцев.яТа-

койяцианозяназываютяакроцианозом. Еслияцианозявызваняместнымянарушениемякровообращения,ятояоняраспространяетсяятоль-

290