6 курс / Кардиология / КЛИНИЧЕСКАЯ АНГИОЛОГИЯ том 1-1-69

Эндотелий в микрососудах разных органов неодинаков и по своим функциональным свойствам, что в первую очередь касается его фагоцитарной активности и способности реагировать на различные (прежде всего гистаминового типа) медиаторы.

Перикапиллярные клетки (периэндотелиальные клетки, перициты) —

клеточный элемент капиллярной стенки. Они обладают собственной базальной мембраной, сливающейся с базальной мембраной эндотелия, и определенным сходством с эндотелиальными и гладкомышечными клетками.

Связи с эндотелием осуществляются за счет отростков перицитов, проникающих сквозь базальную мембрану к эндотелиальной поверхности, а также за счет базальных выпячиваний самих эндотелиальных клеток. Тесные контакты с эндотелием предполагают существование двустороннего обмена, выполняющего информационную и трофическую функции. Основная функция перицитов — барьерная, связанная с их фагоцитарной активностью.

Неклеточные компоненты базалъного слоя представлены мукополисахаридным покрытием эндотелиальных клеток и базальной мембраной, относимой к базальному слою капиллярной стенки. Последняя имеет важное значение для транскапиллярного обмена, являясь, с одной стороны, своеобразным фильтром, с другой — определяя движение веществ вдоль сосуда по субэндотелиальному пространст-

ву.Венозные микрососуды включают в себя коллекторные (собирательные) венулы (диаметр 30—50 мкм), образующиеся при слиянии посткапиллярных венул. В коллекторных венулах прерывистый слой перицитов становится непрерывным, появляется сплошная оболочка из фибробластов. По мере увеличения

сравнению с водой и молекулами небольшого размера. Градиент диффузии между кровью внутри капилляра и окружающими тканями обычно включает не только соединительную ткань, но и лимфатические сосуды, а также паренхиматозные клетки органа.

Часто перенос веществ происходит против градиента концентрации путем так называемого активного транспорта молекул, который выполняется при участии ферментов пермеаз.

Различные отделы микроциркуляторного русла обладают разной проницаемостью. Как правило, легкодиффундирующие вещества проходят на артериальном конце капилляра, труднодиффундирующие — на венозном. Вещества диффундируют или фильтруются в зависимости от их свойств (величины молекулы, растворимости и др.) и способности связываться с белками плазмы. Существуют различия и в проницаемости кровеносных сосудов в разных органах. Условно выделяется три группы органов:

• органы, имеющие относительно низкую проницаемость (мышцы, сердце, легкие, мозг, нервы, кожа);

• органы с относительно высокой сосудистой проницаемостью (печень, селезенка, костный мозг);

• органы, занимающие промежуточное положение по своей сосудистой проницаемости (кишечник, почки, эндокринные железы).

Микровезикулярный транспорт

основан на способности эндотелиальных клеток к пиноцитозу, что позволяет переносить молекулы практически любых размеров. В местах адсорбции веществ (имеющей при этом определенную избирательность) образуются микровезикулы, внутри которых оказывается данное вещество. Микровезикулы, мигрируя в цитоплазме к противоположной стороне клетки, затем высвобождают переносимое вещество наружу.

Отдельно следует отметить особенности строения и проницаемости лимфатических капилляров. Дренажная функция лимфатических капилляров четко отражается на их структуре. По сравнению с кровеносными капиллярами лимфатические имеют большой просвет (10— 100 мкм, в среднем 20—40 мкм) с истонченной эндотелиальной выстилкой. Характерной особенностью лимфатических капилляров является наличие специализированных структур, осуществляющих «привязывание» капилляров к прилежащей соединительной ткани, — пучков микронитей, тесно связанных с базальной поверхностью эндотелиальных клеток и уходящих в интерстициальную соединительную ткань.

Лимфатическая система является системой с очень низким давлением и небольшой величиной потока, которая возвращает тканевую жидкость в кровяное русло.

Функциональные особенности стенки лимфатических капилляров определяются главным образом подвижностью межклеточных контактов в эндотелии.

Регуляция микроциркуляторного русла необходима для создания в капиллярах такого кровотока, который был бы оптимальным для нормального транскапиллярного обмена между кровью и тканями. Это обеспечивается двумя системами регуляции — местной, гуморальной, и нервной и их взаимодействием. Существенно также влияние и ауторегуляции микроциркуляторной системы, проявляющейся в спонтанной активности гладкомышечных клеток, на ритм которой накладывается ритм внешних регуляторных влияний.

Реактивность микрососудов (степень их чувствительности к действию различных агентов) обусловлена способностью гладкомышечных клеток к сокращению и расслаблению. Под реактивностью капилля-

63

венно вазодилататорное влияние на 64

вяного давления), на действие кислорода, норадреналина или других

кровоток, что приводит к гипоксии тканей в органах.

Гемокоагуляционные нарушения

также влияют на микроциркуляторный кровоток. Важную роль в этом играют феномен агрегации тромбоцитов и адгезия тромбоцитов к сосудистой стенке, обусловленные действием биологически активных веществ и иммунных комплексов с последующим образованием тромбоцитарных пробок и белых тромбов. Препятствуя нормальному кровотоку, они приводят к снижению линейной скорости тока крови, уменьшению кровенаполнения микрососудов и развитию обратимого (а в ряде случаев и необратимого) стаза. Важно, что скорость формирования тромба в артериоле значительно выше, чем в венуле.

Серьезные нарушения микроциркуляции могут быть связаны с изменением как соотношения между активностью свертывания крови и фибринолиза, так и баланса про- и антикоагулянтных механизмов кро-

ви.Изменение скорости кровотока в

функциональных пределах (0,2— 2,5 мм/с) — обычное физиологическое явление. Однако замедление кровотока имеет особое значение в патологии кровообращения, так как вызывает недостаточную перфузию микрососудистой, в частности капиллярной, сети. Следствием этого становится гипоксия, а при полном стазе крови — аноксия тканей.

Патологические реакции на уровне сосудистой стенки в первую очередь связаны с изменением формы и местонахождения эндотелиальных клеток. Так, на фоне разнообразных патологических процессов развивается отек эндотелиальных клеток: такие клетки принимают округлую форму, набухают и выпячиваются в просвет сосуда.

Нарушение (повышение) проницаемости стенок микрососудов является одним из наиболее частых расстройств микроциркуляции, в значительной мере сказывающихся на функции органов и тканей. Повы-

65

также вследствие диапедеза эритро66

цитов в околососудистую ткань через межэндотелиальные промежут-

ки.Периваскулярные нарушения микроциркуляции связаны с реакцией окружающей микрососуд ткани. Своеобразные и часто значительные нарушения микроциркуляции наблюдаются при местных процессах воспаления, опухолях, дистрофических процессах, гипертрофии, гипотрофии и т.п.

Реакция тучных клеток проявляется их дегрануляцией, сопровождающейся выбросом гепарина, гистамина, серотонина и других биологически активных веществ. Их влияние на микрососуды было рассмотрено выше.

Нарушения лимфообразования

происходят в результате деформации лимфатических капилляров (например, при хронизации воспалительного процесса) или вследствие облитерации лимфатических капилляров при развитии репаративной фазы и пролиферации элементов соединительной ткани.

Нарушения микроциркуляции могут развиваться на фоне нейродистрофических процессов, что обусловлено изменением механизмов нервной и гуморальной регуляции микрососудистого русла.

Микрогемодинамика при артериальной и венозной патологии. Тонус микрососудов, количество крови в микроциркуляторной системе и местное периферическое сопротивление являются основными параметрами микрогемодинамики. Изменение этих трех показателей определяет давление в микрососудах, скорость кровотока и другие показатели. Вследствие этого от исходного функционального состояния микрососудов напрямую зависит реактивность микроциркуляторной системы. Показатели микрогемодинамики колеблются в зависимости от возраста, пола, окружающей температуры и ряда других факторов. Например, понижение

В Международной статистической классификации болезней 10-го пересмотра (ВОЗ, 1995) дано определение термина «классификация». Под этим понимается система рубрик, в которую отдельные патологические состояния включены в соответствии с определенными установленными критериями. Безусловно, эти критерии будут различными при статистической разработке и клиническом анализе заболевания. Поэтому, естественно, должны существовать определенные различия между общепринятой статистической классификацией заболеваний артериальной системы и клинической классификацией.

Рост числа больных с заболеваниями сосудов требует создания системы унифицированного подхода врачей разных специальностей к постановке предварительного диагноза ангиологического заболевания, выбору объема обследования и соответственно тактики лечения пациента.

К сожалению, авторы большинства монографий стремятся к созданию собственных классификаций, что делает практически невозможным сопоставление клинического материала. С учетом задач практического здравоохранения необходимо в первую очередь создать максимально простую и удобную классификацию заболеваний сосудистой системы, в которой главное внимание было бы уделено вопросам тяжести проявления заболеваний того или иного органа.

Прогресс ангиологии требует унифицирования терминологии не только заболеваний магистральных артерий, но и выполняемых хирургических вмешательств. Ранее этому вопросу была посвящена наша статья в журнале «Вестник АМН СССР»

(1978, № 11). Выработка единых

концепций необходима для полного взаимопонимания хирургов при решении как научных, так и практических проблем. Существующие в литературе классификации отличаются или крайней упрощенностью, или излишней детализацией, включающей даже те заболевания сосудистой системы, с которыми ангиохирурги фактически не сталкиваются в своей практике. Поэтому мы сочли необходимым предложить достаточно простую классификацию хирургической патологии аорты и магистральных артерий, основанную на следующих принципах:

• этиология процесса;

• локализация;

• форма поражения артериального русла;

• характер течения процесса;

• клиническая степень ишемии органа.

В известных классификациях широко пользуются такими терминами, как стадия и степень, ставя фактически знак равенства между ними. Необходимо стремиться к чистоте применяемой медицинской терминологии, поэтому два указанных термина совершенно несопоставимы, так как стадия есть временной фактор, а степень является качественной характеристикой процесса. Перечисленные моменты должны быть общими для любой нозологической формы патологии аорты и артерий, однако не исключается дополнительная детализация каждой из них, если это имеет значение для выработки определенной тактики хирургического лечения.

1. ЭТИОЛОГИЯ ПРОЦЕССА:

Врожденные аномалии и пороки развития

А. Аорты:

• коарктация;

69

•гипоплазия;

•патологическая извитость;

•аномалии расположения дуги аорты и ее ветвей;

•синдром Марфана.

Б.Артерий:

•гипоплазия, аплазия, аневризмы;

•ангиодисплазия;

•фибромускулярная дисплазия;

•идиопатическая извитость (кинкинг);

•экстравазальная компрессия.

Вданный подраздел отдельные патологические формы не включены, так как они могут встречаться в артериальном русле различной локализации.

Приобретенная патология

А. Невоспалительного генеза:

•облитерирующий атеросклероз;

•диабетическая ангиопатия;

•эмболии;

•травматические повреждения;

•болезнь Менкеберга;

•экстравазальные компрессии (синдром позвоночной артерии, синдром передней лестничной мышцы, синдром шейного ребра, гиперабдукционный синдром, синдром малой грудной мышцы, реберно-ключичный синдром, синдром грушевидной мышцы, подколенный синдром).

Б.Воспалительного генеза:

•облитерирующий тромбангиит;

•неспецифический аорто-артериит;

•специфические аортиты и артерииты (бактериальные, сифилитические, туберкулезные и др.);

•микотические аневризмы;

•различные васкулиты.

2.ЛОКАЛИЗАЦИЯ ПРОЦЕССА:

А. Аорта:

•синусы Вальсальвы;

•синусы Вальсальвы и восходящая аорта;

•восходящая аорта;

•восходящая аорта и дуга аорты;

•дуга аорты;

•восходящая аорта, дуга аорты и нисходящая аорта;

•дуга и нисходящая аорта;

•нисходящая аорта;

70

•торакоабдоминальный отдел аорты;

•брюшная аорта (супраренальный, интерренальный и инфраренальный отделы);

•тотальное поражение.

Б.Артерии:

•коронарные артерии;

•плечеголовной ствол;

•подключичные артерии;

•позвоночные артерии;

•сонные артерии;

•подмышечные артерии;

•плечевые артерии;

•артерии предплечья;

•чревный ствол;

•верхняя брыжеечная артерия;

•почечные артерии;

•нижняя брыжеечная артерия;

•подвздошные артерии;

•бедренные артерии;

•подколенные артерии;

•тибиальные артерии;

•артерии стопы.

3. ФОРМЫ ПОРАЖЕНИЯ АОРТЫ

И АРТЕРИЙ:

• стеноз (до 50 %, гемодинамически значимый стеноз > 60; %, 75—90 %, более 90 %);

• окклюзия;

• патологическая извитость;

• аневризма (истинная, ложная);

• расслоение аорты;

• комбинированные формы (наличие различных поражений в одном артериальном бассейне);

• сочетанные формы (наличие различных или однотипных поражений аорты и артерий разных бассейнов).

4. ОСЛОЖНЕНИЯ:

•тромбоз;

•разрыв;

•расслоение.

5. ХАРАКТЕРТЕЧЕНИЯПРОЦЕССА:

•острое (быстротекущее, вялотекущее, молниеносное);

•хроническое (латентное, прогрессирующее, интермиттирующее).

6. СТЕПЕНЬ ИШЕМИИ ОРГАНА:

А. В острой стадии (классификация острой ишемии конечностей по В.С.Савельеву, 1974):