Добавил:
kiopkiopkiop18@yandex.ru Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

6 курс / Кардиология / Детские_инфекционные_болезни_Носов_С_Д

.pdf
Скачиваний:
0
Добавлен:
24.03.2024
Размер:
4.53 Mб
Скачать

Е

 

 

 

 

 

достаточном и

несистематическом

лечении

возникают

а н н и е р е ц и д и в ы (через 7—30 дней).

Наблюдаются

кже

п о з д н и е

р е ц и д и в ы ,

развивающиеся

через

!—9 мес, обычно в весеннее время.

 

 

 

. В

бесприступном

периоде малярийный плазмодий в

виде

1 н е э р и т р о ц и т а р н о й формы сохраняется в печени. Выход паразита I кровь происходит в весенние месяцы. Развитию рецидивов щособствуют усиленная ультрафиолетовая радиация, охлажде- ше, физическое переутомление, различные инфекции, прививки и Ц>.

г Трехдневная малярия даже при отсутствии лечения продолжа­ ется обычно 2—3 года, тропическая малярия около 1—1V2 лет. Возбудитель четырехдневной малярии может сохраняться в орга­ низме человека многие годы. После перенесенной малярий могут оставаться различные патологические процессы или так называе­ мые метамалярийные заболевания: анемия, хронические сплени-

<гы, циррозы печени и др.

 

 

^Особого описания требует

м а л я р и й н а я

к о м а ,

раблюдавшаяся преимущественно

(в 95% случаев) при

тропиче­

ской малярии. Ее возникновение связано с циркуляторными расстройствами в мозге, обусловленными заполнением мозговых Капилляров скоплениями эритроцитов, содержащих шизонты. Э патогенезе комы важную роль играет также аллергическая реакция организма на продукты распада малярийного плазмодия. ;. Развитию комы может предшествовать прекоматозное состоя-

jjroe: сонливость,

оглушенность или, наоборот, возбуждение.

р других случаях

кома возникает внезапно. Больной теряет

Ьознание, у него исчезают сухожильные, кожные и зрачковые рефлексы. Отмечается непроизвольное отхождение кала и мочи. Появляются менингеальные симптомы, выраженные расстрой­ ства кровообращения. Дыхание становится аритмичным. Ле­ гальность высокая. При рано начатом энергичном лечении рольной может быть выведен из опасного для жизни состояния.

У д е т е й . д о ш к о л ь н о г о в о з р а с т а п о сравнению ро взрослыми клиническая симптоматология и течение малярии не

имеют существенных отличий. Специального описания

требует

а л о к а ч е с т в е н н а я

м о л н и е н о с н а я

т р е х ­

д н е в н а я м а л я р и я .

Эта форма встречалась в

средней

юлосе СССР. Она наблюдалась главным образом весной и Преимущественно у детей и подростков (чаще в возрасте от 4 до 2 лет). Поражались обычно дети, болевшие ранее трехдневной налярией и не лечившиеся или недостаточно лечившиеся. Болезнь характеризуется бурным развитием. Внезапно во время приступа юявляются сильные головные боли, рвота, судороги, сонлиюсть, переходящая в бессознательное состояние. Через несколько [асов наступает смерть. При патологоанатомическом вскрытии (мерших обнаруживается острое набухание и иногда усиленное кровенаполнение вещества головного мозга.

М а л я р и я у г р у д н ы х д е т е й характеризуется атипичностью приступов. Озноб обычно не выражен; его заменяют появляющаяся в начале приступа синюшность, похоло­ дание конечностей. Иногда наблюдаются судороги, рвота, менингеальные явления. Обильный пот в конце приступа также отсутствует; наблюдается лишь потение головы и шеи. Темпера­ турная кривая не имеет закономерных колебаний, отмечающихся при малярии у взрослых и детей старшего возраста. В межприступных периодах температура обычно не снижается до нормы, а держится на субфебрильном уровне. Отмечается увеличение селезенки и печени. Болезнь часто сопровождается поносом. Быстро развивается анемия. Малярия у грудных детей может сопровождаться тяжелым токсикозом, проявляющимся гипертер­ мией, энцефалитическими или менингоэнцефалитическими сим­ птомами, выраженной сосудисто-сердечной недостаточностью. Некоторыми педиатрами описано бесприступное течение малярии

угрудных детей.

Вр о ж д е н н а я м а л я р и я . Проникновение малярийных плазмодиев (шизонтов) из организма матери в кровь плода может произойти при наличии повреждения плацентарного барьера. Кроме того, заражение от матери может происходить в момент родов.

При внутриутробном (антенатальном) заражении дети рожда­ ются часто слабыми, недоразвитыми, анемичными. Кожа у них отличается чрезвычайной бледностью, иногда она имеет восковидный или землистый оттенок. У новорожденных с врожденной малярией наблюдается значительное увеличение селезенки и пече­ ни, в крови обнаруживаются плазмодии. Лихорадочные приступы начинаются вместо озноба похолоданием и цианозом. Лихорадка имеет неправильный или постоянный характер. Иногда отмеча­ ется субфебрильная температура или же болезнь протекает без лихорадки. Часто наблюдаются рвота, диспепсические расстрой­ ства; нередко появляются судороги. При запоздалом и несистема­ тическом лечении заболевание может закончиться смертью.

Д И А Г Н О З

Распознавание малярии у детей, особенно в раннем возрасте, в связи с атипичным течением болезни нередко сталкивается с большими трудностями. Исходя из этого особое значение приобретают лабораторные методы: исследование крови в мазке и толстой капле на присутствие паразитов. Кровь на исследование можно брать как во время, так и вне приступа. Исследование кро­ ви после уже начатого антималярийного лечения менее успешно. Исследование крови на плазмодии малярии проводится у всех больных с неясным лихорадочным заболеванием, при наличии гепатолиенального синдрома. При дифференциальной диагности­ ке малярии у детей следует исключить сепсис, туберкулез, тифы, лейшманиоз, лептоспироз, бруцеллез.

382

Л Е Ч Е Н И Е

Лечение больного малярией имеет целью не только восста­ новление его здоровья, но и обезвреживание его как источника инфекции. -л ,

Воснове лечения малярийного больного лежит раннее

применение с п е ц и ф и ч е с к и х

а н т и м а л я р и й н ы х

п р е п а р а т о в ,

набор которых

за последнее время значи­

тельно расширился

1.

 

Купирование лихорадочных приступов достигается применени­ ем препаратов, действующих на бесполые эритроцитарные фор­ мы плазмодиев: производные 4-аминохинолина (основной препа­ рат—хингамин, или хлорохин), хлоридина (дараприм, пириметамин)и др. Некоторые из этих препаратов оказывают действие и на внеэритроцитарные (тканевые) формы паразита. Уже' в течение 5 дней при тропической малярии и 3 дней при других ее формах приступы купируются.

Ддя радикального излечения больного при трехдневной малярии необходимо освободить организм и от внеэритроцитарных форм плазмодия; кроме того, при трехдневной и тропиче­ ской малярии следует обеспечить гиб1ель гамонтов (половых форм). С этой целью применяются производные 8-аминохинолина (примахин, хиноцид). Все противомалярийные препараты назна­ чают пфорально (за исключением лечения злокачественных форм).

Лечение проводится по следующим схемам. При трех- и четырехдневной малярии вначале в течение 3 дней назначают хингамин (хлорохин), затем в течение 10 дней (или в сниженных дозах 15 дней) назначают примахин или хиноцид. Общая длительность лечения 13—18 дней. При тропической малярии применяют хингамин (хлорихин) в течение 5 дней; одновременно назначают в течение 3—5 дней примахин или хиноцид. Дли­ тельность лечения 5 дней* Указанные противомалярийные препараты применяются в следующих суточных дозах (табл. 3).

В эндемических субтропических и тропических районах Африки, Южной и Центральной Америки при наличии химиорезистентных ;штаммов плазмодиев применяют другие, более интенсивные курсы лечения.

; При злокачественной малярии антималярийные препараты ([хингамин) применяют внутримышечно или даже капельно в вену [в растворе глюкозы). Детям раннего возраста парентеральное введение этих препаратов проводится с большой осторожностью, суточные дозы хингамина не должны превышать э мг/кг.

1В настоящее время хинин иногда применяется только в тех эндемических рай­ онах, где сформировались химиорезистентные ш т а м м ы плазмодиев; акрихин вытеснен более активными препаратами, плазмоцид не применяется в связи с его токсичностью .

383

Т а б л и ц а

3

 

 

 

 

Суточные дозы (в граммах) хингамина (хлорохина)

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Возрастные группы

 

 

 

 

 

 

 

 

 

до 1 года

1-6 лет

6-10 лет

10-15 лет

 

 

 

 

 

 

1 д е н ь

 

0,05'

0,125

0,25

0,5

2—5-й д е н ь

 

0,025

0,05

0,125

0,25

 

 

 

 

 

 

Суточные дозы (в граммах) хиноцида и примахина (при 10-дневном курсе лечения)

 

 

 

Возрастные группы

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

1

1-2

 

4 - 7

7-12

1 2 -

старше

 

год

года

года

лет

лет

15 лет

15 лет

 

 

 

 

 

 

 

 

Хииоцид

0,0025

0,005

0,075

0,01

0,015 ,

0,02

0,03

Примахин

 

 

Дозы i

римерно

t*e же

 

 

в таблетках

 

 

 

 

 

 

 

(по 0,009 г)

УА

 

%

1

1.5

2

3

 

 

 

 

 

 

 

 

ПРОФИЛАКТИКА

Основными принципами профилактики малярии являются обезвреживание источника инфекции (больных, паразитоносителей) и борьба с переносчиком — комаром. В разработку мер борьбы с малярией большой вклад сделали отечественные ученые (Е. И. Марпиновский, П. Г. Сергиев и др.).

О б е з в р е ж и в а н и е

б о л ь н ы х

и

п а -

р а з и т о н о с и т е л е й как

источников малярийной

инфек­

ции обеспечивается ранним систематическим и длительным ле­ чением. Для этого необходимы раннее выявление и точный учет больных. Для правильного проведения всего комплекса лечебно-

профилактических

мероприятий

больные

малярией

подлежат

д и с п а н с е р н о м у наблюдению в

течение 2—2Уч лет (при

тропической малярии в течение

1—1)4

лет).

 

Б о р ь б а с к о м а р а м и .

Огромное

значение

в профи­

лактике малярии

имеют мероприятия

по

и с т р е б л е н и ю

о к р ы л е н н ы х

к о м а р о в

при

помощи инсектицидов.

Проводится обработка стен жилых и надворных строений взвесью этих препаратов. При наличии спорадической заболеваемости наиболее целесообразной и вместе с тем наиболее экономной является обработка инсектицидами лишь в эпидемических очагах.

Проводятся

f акже мероприятия по

б о р ь б е с

ли­

ч и н к а м и

к о м а р о в (мелиоративные

мероприятия,

об­

работка ларвицидами и заливка нефтью анофелогенных водое­ мов, разведение в водоемах рыбок гамбузий).

С целью предупреждения залета

комаров в жилые помещения

применяется з а с е т ч и в а н и е

о к о н . При проведении сна

38Ф

на открытом воздухе (например, в пионерских лагерях) использу­ ют марлевые пологи.

Здоровых людей, выезжающих в эндемические по малярии местности (например, в страны Африки), рекомендуется подвер­

гать и н д и в и д у а л ь н о й

х и м и о п р о ф

и л а к т и к е .

Назначают хлорохин — одну

лечебную суточную

дозу 1 раз в

неделю.

 

 

В СССР малярия ликвидирована, однако возможен занос инфекции из соседних стран, не освободившихся от этого заболевания. Вот почему внимание к профилактике малярии не должно ослабевать. Обнаружение больного малярией должно рассматриваться как очень важное событие. Необходимо раннее и полноценное лечение больного с целью его обезвреживания как возможного источника инфекции; в отдельных случаях при соответствующих показаниях проводится полный комплекс про­ тивомалярийных мероприятий, включая индивидуальную химиопрофилактику и энергичные меры по борьбе с комаром.

ЛБЙШМАНИОЗЫ (LEISHMANIOSES)

Л е й ш м а н и о з ы - болезни, вызываемые лейшманиями, паразитами из класса жгутиковых, и встречающиеся в странах с теплым и жарким климатом. В СССР встречаются два основных

типа болезни: а) кожный лейшманиоз, вызываемый

Leishmania

tropica,

которая была

открыта в 1898 г. П. Ф. Боровским,

и

б) висцеральный

лейшманиоз, возбудителем

которого является

Leishmania

Donovani

(открыта Лейшманом

и Донованом

в

1903—1904 гг.).

В изучении проблемы лейшманиозов

большой

вклад

сделан

нашими

соотечественниками

П. Ф. Боровским,

Е . И . Марциновским,

 

Е. Н. Павловским,

Н. И. Ходукиным,

Н.]и. Латышевым, Р. С. Гершеновичем и др.

 

 

 

В о з б у д и т е л и

всех видов лейшманиоза морфологически

сходны. В организме москита — переносчика лейшмании именит подвижную ланцетовидную форму и тонкий жгутик, (рис. 101). В организме позвоночных (человек, собака, грызуны) они распо­ лагаются внутри клеток ретикулоэндотелия и имеют вид яйцевидных неподвижных образований с круглым ядром и па­ лочковидным двигательным ядром (кинетопластом). Лейшмании культивируются на специальных кровяных средах. Различные виды паразита дифференцируются при помощи серологических реакций (реакции агглютинации).

ВИСЦЕРАЛЬНЫЙ, ИЛИ ДЕТСКИЙ, ЛЕЙШМАНИОЗ (LEISHMANIOSIS VISCERALIS)

Различают следующие типы висцерального лейшманиоза: калаазар (индийский, китайский, африканский), южноамериканский лейшманиоз, детский лейшманиоз, подразделяющийся на среди­ земноморский и среднеазиатский. Последний тип встречается в

СССР в некоторых районах Средней Азии, Закавказья. За­ болеваемость этой инфекцией в последнее время резко снизилась.

И с т о ч н и к а м и

з а р а ж е н и я

являются

собака,

ша­

кал и человек,

больные

лейшманиозом (Н.И.Латышев).

П е р е д а ч а и н ф е к ц и и

происходит

через

москитов

рода

Phlebotomus.

Заражаются

в

момент

укуса.

Вос­

п р и и м ч и в о с т ь

человека к

висцеральному

лейшмани-

озу высокая: преимущественно поражаются дети, что дало основание назвать болезнь детским лейшманиозом; повторно болеют очень редко.

К Л И Н И К А

 

И н к у б а ц и о н н ы й

п е р и о д висцерального лейшмани­

оза длится от 20 дней

до нескольких месяцев. Заболевание

протекает циклически; различают три следующих друг за другом периода: начальный, . анемический и кахектический. 3 а б о л е в а н и е н а ч и н а е т с я постепенно: появляются слабость, недомогание, субфебрильная температура, понижение аппетита. Вскоре увеличивается селезенка. В дальнейшем темпе­ ратура нарастает и принимает интермиттирующий характер. В течение суток обычно наблюдаются две-три ремиссии. Отмеча­

ется озноб и пот. Увеличение селе­ зенки прогрессивно нарастает, она мо­ жет достигать уровня лобка. Наблю­ дается также увеличение печени и пе­ риферических лимфатических узлов.

Через 2—3 мес развивается резкое м а л о к р о в и е . Прогрессивно снижается содержание эритроцитов и гемоглобина. Со стороны белой крови отмечаются лейкопения, относитель­ ный лимфоцитоз, моноцитоз, тромбопения; СЭС повышена. Кожа стано­ вится восковидно-бледной или серова­ то-бледной. Появляются отеки. Аппе­ тит исчезает, иногда отмечается рво­ та. Весьма част понос, чередующийся с запором.

К а х е к т и ч е с к и й п е р и о д развивается при отсутствии лечения к 6—12-му месяцу болезни. Наблюдают­ ся резкое истощение, отеки (рис. 102). Окраска кожи принимает землистый

Рис. 102. Висцеральный лейшманиоз.

386

оттенок. Иногда появляются кровоизлияния в кожу, и слизистые оболочки. При тяжелых формах и отсутствии правильного лече­ ния ибход неблагоприятный. Общая длительность болезни до 2 лет.

Помимо хронически протекающей формы, отмечаются также (чаще у детей раннего возраста) формы с острым течением, характеризующиеся быстро нарастающим резким малокровием и желудочно-кишечными расстройствами; продолжительность за­ болевания 1 V2 мес, летальность высокая. Наблюдаются также легкие формы висцерального лейшманиоза, заканчивающиеся выздоровлением, даже без лечения. Описана бессимптомно протекающая инфекция.

В течение болезни могут развиваться о с л о ж н е н и я : язвенные гингивиты и стоматиты, нома, агранулоцитоз, разрывы селезенки, отиты, мастоидиты, пневмонии, абсцессы легких, язвенные колиты, фурункулез. Колиты нередко имеют дизенте­ рийную природу.

Д и а г н о з устанавливается на основании клинических данных с учетом эпидемиологической обстановки. Решающее значение в диагностике висцерального лейшманиоза имеет обнаружение лейшмании в пунктате костного мозга или лимфати­ ческого узла. Применяют также реакцию .связывания компле­ мента. Рекомендована биологическая проба на белых мышах.

Л Е Ч Е Н И Е И П Р О Ф И Л А К Т И К А

В лечении висцерального лейшманиоза с успехом применяются препараты сурьмы.

Эффективен и мало токсичен советский Синтетический препарат сурьмы — солюсурьмин (Solusurminum). Свежеприготовленный 20% раствор солюсурьмина вводят ежедневно или через день внутривенно или 5—10% раствор внутримышечно. При примене­ нии дозировок препарата, рекомендованных Н. А. Мирзояном, курс лечения состоит всего из 10—15 внутривенных вливаний. При необходимости курс удлиняется (табл. 4).

Т а б л и ц а 4 Дозы солюсурьмина в граммах на 1 кг массы тела

 

 

Введение препарата

Средние

Возраст и состояние

больного

 

 

 

 

сроки

 

 

 

 

лечения

 

 

первое

второе

 

третье

(в днях)

 

 

 

 

и

после­

 

 

 

 

 

дующее

 

 

 

 

 

 

 

Дети до 7 лет при.отсутствии дистрофических

 

 

 

 

 

изменений

 

0,05

0,1

 

0,15

10-12

Дети до 7 лет при наличии дистрофических

 

 

 

 

 

изменений

 

0Д)4

,0,08

 

0,12

14-15

Дети от 7 до 14 лет

 

0,04

0,07

 

0,12

12-14

Дети старше 14 лет

 

0,04

0,07

 

0,1

14-16

 

 

 

 

 

 

 

387

С целью воздействия на вторичную флору одновременно назначают пенициллин.

Рекомендуются антианемическое средства, переливание эритроцитной массы, инъекции гамма-глобулина, введение витаминов в больших дозах. Больному назначают полноценную высокопита­ тельную пищу. Лечение осложнений производится по обычным правилам.

При условии рационального лечения, начатого возможно в более ранние сроки, как правило, наступает выздоровление.

О с н о в о й

п р о ф и л а к т и к и является уничтожение

больных собак

и борьба с переносчиками-москитами. С целью

предупреждения выплода флеботомуса применяется освобож­ дение территории вокруг жилищ от органических отбросов. Эффективной мерой борьбы с окрыленными москитами является обработка помещений инсектицидами. Рекомендуется засетчивание окон, пользование пологами. Для истребления москитов, залетевших в жилые помещения, применяются также ракетки, покрытые липучей массой.

КОЖНЫЙ ЛЕЙШМАНИОЗ (LEISHMANIO SIS CUTANEA)

Кожный лейшманиоз распространен в странах с сухим жарким климатом. В СССР он встречается в республиках Средней Азии и Закавказья. Заболеваемость кожным лейшманиозом имеет очаго­ вый, эндемический характер. Различают две формы кожного лейшманиоза, встречающиеся в СССР: а) сухую, или городскую, и б) мокнущую, или сельскую, наблюдавшуюся в песчаных пусты­ нях и сельских местностях.

И с т о ч н и к о м и н ф е к ц и и при сухой форме является человек с открытыми очагами поражения. Мокнущую форму следует отнести к зоонозам с природной очаговостью. Резервуа­ ром инфекции при ней являются грызуны: песчанки, суслики

(Н. И. Латышев).

П е р е н о с ч и к и н ф е к ц и и при обеих

формах — москиты

Phlebotomus

pappatasii и Phlebotomus se-

rgenti.

В о с п р и и м ч и в о с т ь

к кожному лёйшманиозу

очень высокая; заболевают как взрослые, так и дети. Заболевания сухой формой наблюдаются в течение года; при мокнущей форме в связи с более коротким инкубационным периодом отмечается выраженная сезонность, связанная с периодами активности переносчика-москита. Максимальная заболеваемость бывает4 в ав­ густе — сентябре. В СССР кожный лейшманиоз городского типа ликвидирован, а сельский тип встречается лишь в виде спорадиче­ ских заболеваний.

К Л И Н И К А

П р и с у х о й ф о р м е к о ж н о г о л е й ш м а н и о з а инкубационный период длится от 2—4 мес до 1—2 лет и более. На месте укуса москита, обычно на открытых частях тела (ли-

388

цо, руки), появляются единичные или множественные папулы, которые в дальнейшем медленно разрастаются, а через 3—6 мес изъязвляются и покрываются корочкой. Течение болезни дли­ тельное, около года; это дало основание назвать кожный лейшманиоз годовиком. После выздоровления на месте язвы остается рубец.

М о к н у щ а я ф о р м а характеризуется коротким инкуба­ ционным периодом (от нескольких дней до месяца), быстрым (в среднем в течение 15 дней) развитием язвы с выраженными островоспалительными явлениями (рис. 103). Заболевание про­ должается 2—6 мес и заканчивается выздоровлением.

Решающую роль в д и а г н о с т и к е кожного лейшманиоза играет о б н а р у ж е н и е л е й ш м а н и и при микроскопиче­ ском исследовании соскоба с инфильтрированных краев подозри­ тельной язвы.

Л Е Ч Е Н И Е И П Р О Ф И Л А К Т И К А

Препараты сурьмы при кожном лейшманиозе менее эффектив­ ны, чем при висцеральной форме. При мокнущей форме, при которой нередко наблюдается вторичная кокковая инфекция, показаны антибиотики. Применяется также диатермокоагуляция, гальванокаустика, замораживание жидкой углекислотой неболь­

ших

начальных гранулем.

С

целью п р о ф и л а к т и к и применяется истребление

грызунов и москитов. Больные люди как источники инфекции обезвреживаются ношением повязок на язвах и инфильтратах, пользованием пологами. Рекомендованы также прививки живой культурой лейшмании (на скарифицированную кожу или внутрикожно) на закрытых частях тела.

ТОКСОПЛАЗМОЗ (TOXOPLASMOSIS)

В о з б у д и т е л ь — Toxoplasma gondii; откры Николем и Мансо (1908). Относится к типу простейших (класс жгутиковых); имеет форму дольки апельсина или полумесяца, один или оба конца которого заострены (рис. 104), размеры—длина 4—7 мкм, ширина 2—4 мкм, обладает подвижностью. Паразитирует внутри клеток различных тканей хозяина. Культивируется на развиваю­ щемся курином эмбрионе и в культурах тканей; во внешней среде малоустойчив. Патогенен для человека, млекопитающих (диких и домашних) и некоторых видов птиц. Обладает малой устойчиво­ стью по отношению к воздействию различных факторов внешней среды. Значительной устойчивостью обладают цисты, образуе­ мые паразитом в организме хозяина.

Э п и д е м и о л о г и я . Токсоплазмоз — болезнь, относяща­ яся к зоонозам и характеризующаяся природной очаговостью. Возбудитель широко циркулирует среди диких и домашних

389

животных. Человек является «боковым звеном в эпизоотологической цепи» (Д. Н. Засухин).

Источником заражения служат больные или находящиеся в состоянии носительства дикие и домашние животные. Важную эпидемиологическую роль играют кошки, среди которых широкое распространение имеет скрытая инфекция. Человек является источником инфекции лишь при врожденном токсоплазмозе. Источником врожденного токсоплазмоза может послужить бере­ менная женщина, переносящая бессимптомную инфекцию.

Механизм передачи инфекции разнообразен. Помимо транспла­ центарного внутриутробного заражения, передача возбудителя осуществляется алиментарным и контактным (через поврежден­ ную кожу) путями.

Восприимчивость человека к токсоплазмозу точно не установле­ на. У плодов и детей она, очевидно, значительно выше, чем у взрослых. 90% всех больных токсоплазмозом составляют-дети. У взрослых наиболее частой формой является бессимптомная инфекция. Серологическое обследование, особенно в странах с жарким климатом, выявляет значительную инфицированность населения. Иммунитет при токсоплазмозе имеет характер несте-' рильного.

К л и н и к а . Различают врожденный и приобретенный токсоплазмоз. Каждая из этих форм может проявляться в различных клинических вариантах. По течению различают острый, подострый и хронический токсоплазмоз.

Вн у т р и у т р о б н о е заражение плода может повести к его гибели (выкидыш, мертворождение) или к преждевременным родам.

Вслучае позднего внутриутробного заражения ребенок родится, будучи больным токсоплазмозом в его начальной активной стадии. Болезнь проявляется лихорадкой и гепатоспленомегалией, нередко желтухой, отеками и сыпью (генерализованная форма). Часто наблюдаются синдром острого менингоэнцефалита с пато­ логическими изменениями спинномозговой жидкости (ксантохромия, белково-клеточная диссоциация), начинающийся хориорети- кит. Встречаются поражения сердца и пневмония.

При раннем внутриутробном заражении, если ребенок родится живым, у него выявляется подострый или хронический токсоплаз­ моз. В клинической картине преобладают симптомы поражения центральной нервной системы (токсоплазмозного энцефалита): беспокойство, судороги, парезы и параличи, отставание в физиче­ ском и психическом развитии. Часто наблюдается гидроцефалия, реже — микроцефалия. Рентгенологически обнаруживаются вну­ тричерепные кальцификаты. Они образуются в результате отложения извести в очагах некроза, возникающих на месте специфических околососудистых гранулем. Частым проявлением болезни служат поражения^органа зрения (хориоретинит, иридоциклит, увеит, атрофия зрительного нерва). Могут наблюдаться

390