6 курс / Кардиология / Детские_инфекционные_болезни_Носов_С_Д

Можно отметцть лишь некоторые особенности последнего: меньшую длительность преджелтушного периода, более частое его полное отсутствие; более в В ф а ^ посте­ пенное нарастание желтухи, большую даитёлъность желтушного периода и большую степень билирубинемии; относительно низкие показатели тимоловой проёы и отйоо!те?П>но малое повышение IgM;, большую частоту у¥ейй^ения"селезенки и вообще более тяжелое течение. Гепатиту В по сравнению с гепатитом А более свойственно развитие затяжных и хронических форм болезни. Однако следует учесть, что все это может быть в известной мере связано с особенностями реактивности детей первого года жизни, у которых преимущественно наблюдается инокуляционный гепа­ тит. Возможно, что более тяжелое течение инокуляционного гепатита частично связано с тем, что начальное развитие инфекционного процесса при нШ^прбисходит на фоне какого-то тяжелого заболевания, по поводу которого Проводилась та или иная манипуляция (наприкЩ[ГЛгШ^

принято считать затяжным при гфодолжительности болезни более Змее, хроническим^- более 6 мес. Однако этот срок развития хронического гепатита условен. Иногда, особенно при тяжелом течении болезни, он формируется раньше. Вместе с тем затянувшееся на ряд месяцев выздоровление может быть связано с так называемым постгепататньи^ мрм, характеризующимся функциональным ^осдррЬ?гаом. По

тяжести острый гепатит делят на легкий, феднёЗ" тяжести, тяжелый и тягчайший, протекающийm*Y~1№f^

дистрофии печени. Как_&типичную форму выделяют безжелтуш­ ный гепатит^редставлящций большие трудности для диагно­ стики.

Б е з ж е л т у ш н а я ф о р м а встречается значительно чаще, чем жшт£Яная9 Но распознается далеко не всегда. Большинство^ клиницистов к безжелтушной форме относят гепатит, протекающий при отсутствии не только клинического симптома желтухи, но лабораторно устанавливаемой билирубинемии. Эта форма щюГвЖеттг ~стшггтомами преджелтушной стадии гепатита. Для диагностики особое значение имеют боли в правом подр^ерье, увеличение й хотя бы легкая болезненность печениГ Отмечается повышетие активности алъдолазы и трансаминаз, положительная т и \ ^ о в а д , ^ уробилина в моче. Безжелтушная форма протекает легко, но

изредка может переходить в токсическую дистрофию печени или в цирроз.

351

обычно в первые 7—10 дней желтушного периода. Быстро нарастает адинамия, отмечаются анорексия, упорная рвота, своеобразный запах изо рта. Резко нарастает билирубинемия за счет непрямого^билирубина, повышается остаточный азот и резко снижается?'лцоточной резерв крови (ацидоб). Развертывается картина тягчайшей интбксикаций с бурно прогрессирующими симптомами со стороны нервно-психической сферы: возбуждени­ ем маниакального характера, "двигательным беспокойством, бре­ дом и затем глубокой спячкой — коматозным состоянием. У большинства больных отмечаются быстро нарастающее умень­ шение печени, кровоточивость, артериальная гипотония, тахи­ кардия. Заболевание весьма часто заканчивается смертью. Однако при энергичном лечении возможно выздоровление.

Вирусный гепатит может принимать хроническое течение; этому1 способствует возникновение обострений и рецидивов, особенно неоднократных. Х р о н и ч е с к а я ф о р м а длится многие месяцы и годы. Она может «закончиться выздоровлением обычно при наличии остаточных явлений. В некоторой части случаев хронический гепатит заканчиваете переводом в цирроз печени.

Вирусный гепатит нередко осложняется поражением желчевыводяШпх путей, чаще их дискинёзией. В поздних периодах болезни могут Возникнуть холециститы, холангиты как результат вторЙ*йгЬй бактериальной инфекции.

частично с тем, что при возникновении у них гепатита возбудителем является чаще вс^го вирус В. Вирусный гепатит у грудных детей протекает тяжелее, чёмТПюл&Гстаршем возрасте; у

(30—40 дней), выраженной гипербилирубйнемиёй и значитель­ ным увеличением печени. У этих детей особенно часто насла­ ивается вторичная бактериальная (стафилококковая) инфекция, чем объясняется негладкое течение болезни (А. Т. Кузьмичева,

И.В. Шарлай).

ДИ А Г Н О З

Большие трудности для распознавания возникают у больных в пред желтушной стадии или с без желтушной формой гепатита. В этих случаях следует использовать исследование крови на билирубин, мочи — на желчные пигменты и уробилин, а также учесть данные эШ1демйологйчёского анамнёзй. * **

В ранней диагностике гепатита и, в частности, его безжелтуш­ ной формы весьма ценным методом служит определение активно­ сти ферментов альдолазы (норма 5—9 единиц, при гепатите

352

10—45 единиц и выше), аспартат-аминотрансферазы (АсТ) и ала- нин-аминотрансферазы (АлТ). При вирусном гепатите их со­ держание повышается влесколько раз (норма АсТ — 45 единиц, АлТ — 35 единиц). Используются также осадочные" белковые пробы — тимоловая, сулемовая.

К пункционной* биопсий печени следует прибегать лишь в отдельных сёШйт ельных случаях при распознавании хроническо­ го гепатита. Нужно учитывать, что этот метод недостаточно точен: при наличии хронического процесса в пунктат может попасть кусочек здоровой ткани печени.

При установлении диагноза известную помощь, могут оказать данные эпидемиологического анамнеза. Однако указания на проводившиеся в прошлом (в пределах соответствующих сроков инкубационного периода) медицинские парентеральные процеду­ ры нельзя считать вполне надежным критерием для установления диагноза гепатита В. Этот диагноз может быть уточнен с по­ мощью определения HBs антигена и антител, к нему.

В порядке д и ф ф е р е н ц и а л ь н о й д и а г н о с т и к и в преджелтушном периоде гепатита должны быть исключены острые респираторные инфекции и другие заболевания с на­ чальным лихорадочным периодом. Обнаружение увеличенной пе­ чени, темной окраски мочи и обесцвеченных фекалий и особенно повышения активности аминотрансфераз дают основание для правильного распознавания^ В^келтушном периоде мои£6т возник­ нуть необходимость исключения гемолитических и механических желтух. При гемолитических желтухах моча не содержит билирубина, кал не "обесцвечен, а наоборот, окрашен более интенсивно. В крови выявляется повышение содержания сво­ бодного (непрямого) билирубина. При механической .желтухе4— закупорке желчных протоков камнем, г^аразитами и д р . — отсутствуют биохимические показатели поражения печени; пока­ затели активности аминотрансфераз нормальные.

Дифференциальный диагноз с желтушным лептоспирозом см. соответствующий раздел (см. с 363),

ПР О Г Н О З

Вбольшинстве случаев наступает выздоровление. Переход в хрбническую форму в среднем наблюдается у 5% больных; значительно чаще это происходит при гепатите В. Конечным исходом может быть цирроз печени. Летальность наиболее высока у детей грудного возраста и при гепатите В. В настоящее время в среднем уровень летальности не превышает 1<Уо.

Л Е Ч Е Н И Е

Больной гепатитом подлежит обязательной госпитализации. Ему необходимо обеспечить физический и психический покой. Назначают п о с т е л ь н ы й р е ж и м . Клинический опыт

учит, что несоблюдение постельного режима отягощает состояние больного, затягивает процессы выздоровления и способствует возникновению обострений. При легкой форме гепатита больные могут быть переведены на полноценный режим после исчезнове­ ния основных проявлений болезни, при средиетяжслой форме гепатита постельный режим должен продолжаться более дли­ тельные сроки (в зависимости от состояния больного) и лишь в стадии выздоровления допускается полупостельный режим.

Большое внимание должно быть уделено "диете. Она должна строиться с учетом нарушений функции печени, степени токсикоза, аппетита больного. Пища должна быть в основном углеводистой, с достаточным содержанием полноценных животных белков. Ограничение белков и даже полное их йсклнэченйё из диеты показано лишь при тяжелой интоксикации — развитие прекоматозного состояния (Е. М. Тареев). В меню следует включить молочнокислые продукты (творог, кефир, простокваша), овощи, фрукты, компоты, кисели/ -сахар, варенье, мед. Необходимо ограничить содержание в пище" жиров, соли, и исключить экстрактивные вещества, острые приправы, какао, шоколад. Необходимо обеспечить -введение достаточного количества жидкости (чай, £оки, щелочные минеральные воды — боржоми, ессентуки № 17 и др.).

Пища больного должна быть обогащена витаминами. Кроме того, следует дополнительно назначать экстракты витаминов и синтетические витаминные препараты: аскорбиновую кислоту (100—300 мг/сут), никотиновую кислоту (30—50 мг), витамины Bi и А. При наличии геморрагических явлений назначают также витамин К (викасол) в течение 3—5 дней по 0,005—0,01 г (в зави­ симости от возраста) 3 раза в день.

При, легком течении гепатита у большинства больных можно ограничиться постельным режимом, диетой с дополнением перечисленных витаминов.

При тяжелом течении гепатита возникает необходимость в

фрукты* сахар, варенье, кефир, обильное питье. Для освобожде­ ния кишечника от токсических продуктов назначают очисти­ тельные и сифонные клизмы. Рекомендуется внутривенное капельное вливание больших количеств (300—500 мл и более) 5% раствора глюкозы или раствора^Рингера с аскорбиновой кисло­ той.

С целью дезинтоксикации, стимуляции функции печени и десенсибилизации применяется переливание плазмозаменителей, раствора альбумина.

Рекомендуется также назначение витамина В12 интрамускулярно по 1—2 мл ежедневно или через день и глутаминовой кислоты.

Высокий терапевтический эффект оказывают стероидные

354

обнаружено заболевание вирусным гепатитом, подвергается карантину: прием новых детей в эту группу и перевод из нее в другую прекращаются на 45 дней со дня изоляции больного. Все дети подвергаются тщательному клиническому исследованию и наблюдению в течение всего карантинного срока.

Детям, бывшим в контакте с больным гепатитом А, с целью

1 мл. Этот метод широко применяется в детских коллективах. Раннее профилактическое применение гамма-глобулина зна­

глобулина в предэпидемический период (в сентябре); показана его эффективность — заболеваемость снижается в несколько раз. Защитное действие гамма-глобулина продолжается 6—7 мес и более.

Этот метод профилактики используется в детских дошкольных учреждениях и первых четырех классах школы. Введение гаммаглобулина не предупреждает заболевание вирусным гепатитом ^В.

С целью профилактики вирусного гепатита В проводят тщательное обследование доноров крови. Рекомендуется обследо­ вать их на HBs -антищшнаснтелъство. Перенесшие в прошлом вирусный гепатит не могут быть донорами. Рекомендуется разумно ограничивать показания к гемотрансфузиям. Иглы и другие инструменты, применяемые для парентеральных процедур, подвергают тщательной стерилизации (в течение 30 мин при температуре 100°С),

ВИРУСНЫЕ ГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ ЛИХОРАДКИ

Вирусные геморрагические лихорадки — группа природно-оча- говых инфекций, различающихся по этиологии, эпидемиологии и клинике. В эту группу входит более 10 болезней, из которых в

СССР встречаются: геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС1 синоним: дальневосточный геморрагический нефрозо-нефрит), крымская, омская и среднеазиатская геморраги­ ческие лихорадки.

Большой вклад в изучение этих инфекционных заболеваний

новлена. Вирусы омской и крымской лихорадок культивируются в лабораторных условиях; изучены,их морфологические и биологи­ ческие свойства (М, П. Чумаков и др.). Виру£ омской лихорадки по ряду признаков оказался близким к возбудителю клещевого энцефалита. За последние годы получены прямые доказательства

356

этиологического единства крымской и среднеазиатской геморра­ гических лихорадок.

Э п и д е м и о л о г и я . Источником инфекции ГЛПС явля­ ются мышевидные грызуны, заражение от которых происходит через предметы, загрязненные их выделениями, и, возможно, через их эктопфазитов. Основным резервуаром инфекции при^ других наблюдающихся в СССР геморрагических лихорадках, по мнению А. А. Смородинцева, являются клещи различных для каждой формы видов, дополнительным резервуаром служат мышевидные грызуны. В последние годы накоплены наблюдения, которые показали большую роль ондатр как источников омской гемоотагической лихорадки. При крымской и среднеазиатской лихорадке доказана возможность непосредственного заражения от больныхулюдей.

Геморравцческие лихорадки поражают сельское население — взрослых и дек(5й школьного возраста, ГЛПС — детей дошколь­ ного возраста. ТМюлее младшем возрасте дети болеют редко. Заболевания характе1>цзуются спорадичностью. Массовая заболе­ ваемость наблюдаласьшСшь при ГЛПС. Эндемические очаги этой инфекции связаны с определенными местностями, где имеются условия для обитания животных — источников и клещей соответствующих видов. Заболеваемость характеризуется се­ зонностью: для ГЛПС — осенне-зимний, для остальных геморра-- гических лихорадок — весенне-летний.

Название этих заболеваний показывает не их ограниченное географическое распространение, а те районы, где они впервые были выявлены и изучены. ГЛПС, помимо Дальнего Востока, встречается в ряде областей Европейской и Азиатской частей

СССР. Крымская геморрагическая лихорадка распространена в южных степных районах Европейской части СССР, а ее разновидность — в среднеазиатских республиках. Омская ге­ моррагическая лихорадка встречается в различных районах Азиатской части нашей страны.

П а т о г е н е з и п а т о л о г и ч е с к а я . а н а т о м и я . Сущность этих заболеваний — острая капилляропатия, ведущая к повышению проницаемости капилляров и мелких сосудов и разви­ тию геморрагического синдрома с различной локализацией поражений. Поражение сосудов ведет к вовлечению в процесс нервной системы, изменениям внутренних органов и крови. Морфологические изменения представляют картину воспаления и очагов дистрофических изменений сосудов почек, сердца, нервной ткани. Iь

Наряду с Э|тим наблюдаются и вазомоторные расстройства: резкая инъекция сосудов, стаз, ишемия и др. При геморрагичес­ кой лихорадке с почечным синдромом развивается интерстициальный серозно-геморрагический нефрит, нередко сочетающийся с сегментарным острым гидронефрозом деструктивно-обтураци- онного происхождения.

357

К Л И Н И К А Г Е М О Р Р А Г И Ч Е С К О Й Л И Х О Р А Д К И С П О Ч Е Ч Н Ы М С И Н Д Р О М О М

Инкубационный период продолжается в среднем 15 дней. Различают четыре периода течения болезни.

Начальный лихорадочный период продолжается 2—3 дня. Заболевание начинается, как правило, остро, иногда бурно; озноб, повышение температуры до 39—40° С, сильная головная боль, общая разбитость, боли в пояснице. Характерны гиперемия кожи лица и шеи и резкая инъекция сосудов склер.

Период геморрагических проявлений начинается с 3—4-го дня болезни и продолжается 4—7 дней. Симптомы первого периода нарастают. На коже груди, подмышечных впадин, реже конечно­ стей появляется мелкая геморрагическая сыпь. Нередки носовые кровотечения. Отмечаются рвота, сильные боли в пояснице и животе. Уже в этом периоде наблюдаются явления поражения почек; нарастающая олигурия, снижение относительной плотно­ сти мочи, значительная протеинурия; в осадке мочи — эритроци­ ты, клетки почечного эпителия, гиалиновые (фибриноподобные) цилиндры, отличающиеся большой длиной и плотностью.

Примерно с 7—8-го дня начинается третий период — период органных поражений (продолжительность 7—10 дней). Он характеризуется снижением температуры до нормального уровня. Однако тяжелое состояние больного, явления общей интоксикации и все описанные выше симптомы нарастают. Со стороны центральной нервной системы нередки нарушения сознания, менингеальные явления (без изменений спинномозговой жидко­ сти), иногда — галлюцинации. Возникают носовые, желудочные, кишечные кровотечения. Границы сердца несколько расширяются, тоны приглушены, артериальное давление снижено; как правило, отмечается брадикардия. Боли в пояснице, особенно интенсивные, симптом Пастернацкого резко положительный. Нарастает олигу­ рия; в особо тяжелых случаях развивается полная анурия; отеки не наблюдаются. Нарастают также изменения мочи, увеличивается остаточный азот и снижается резервная щелочность крови.

С конца третьего периода наблюдаются первые признаки восстановления функций пораженных органов. Постепенно насту­ пает заключительный период болезни — реконвалесценция, про­ должающаяся 4—6 нед и более. Развития хронического нефрита не наблюдается.

Со стороны периферической * крови в течение болезни отмечаются характерные изменения: в первые 3—4 дн^ лейкопе­ ния, которая сменяется лейкоцитозом (иногда значительным) с резким нейтрофильным сдвигом влево, анэозинофилия. Во втором периоде обнаруживается умеренная тромбоцитопения. СОЭ, как правило, снижена, она повышается лишь в период реконвалесценции.

Грозными осложнениями ГЛПС являются массивные крово-

358

Рис. 93. Вирусная гемор­ рагическая лихорадка с

почечным синдромом. Разрыв коркового слоя почки и фиброзной кап­ сулы (по А. А. Смородинцеву и др.).

излияния в почку с надрывом коркового вещества (рис. 93), в брыжейку и стенки кишки, селезенку, миокард и друп!е^рганБ1Т Изредка развивается острая азотемичед^дя урамияГТфогноз при которой весьма неблагоприятный. В результате вторичной бакте­ риальной инфекции возникают очаговые пневмонии (примерно в 3% случаев), гнойные паротиты, отиты и др. Летальность наблюдается в 3—5% случаев.

К Л И Н И К А К Р Ы М С К О Й , омской, С Р Е Д Н Е А З И А Т С К О Й Г Е М О Р Р А Г И Ч Е С К И Х Л И Х О Р А Д О К

По клинике заболевание несколько напоминает ГЛПС. Инкубационный период при крымской лихорадке длится в среднем 7—10 дней, при омской — 2—4 дня.

Начало болезни острое, без продром„ Появляется озноб, внезапно повышается температура до 39—40° С, отмечаются сильные головные боли, сонливость. В дальнейшем может развиться нарушение сознания: при омской лихорадке чаще наблюдается кратковременное психомоторное возбуждение. Иногда проявляются менингеальные симптомы без патологиче­ ских изменений спинномозговой жидкости. Характерны гипере­ мия кожи лица, шеи и верхней части туловища, инъекция сосудов

Наиболее типичным симптомом является мелкая геморрагиче­ ская сыпь; при омской лихорадке она обнаруживается лишь у 20% больных. Отмечаются носовые кровотечения, особенно частые и обильные при среднеазиатской лихорадке. При этой форме в половине случаев наблюдаются кровавая рвота, обильные кишечные кровотечения, кровохарканье, иногда создающее опа­ сность для жизни больного.

В отличие от ГЛПС изменения со стороны мочи незначитель­ ны — небольшая протеинурия, в осадке гиалиновые цилиндры; функция почек не нарушена. Со стороны крови лейкопения, ядерный сдвиг нейтрофилов влево, анэозинофилия, умеренная или

359

Рис. 94. Температурная кривая больного омской геморрагической лихорадкой,

осложненной пневмонией (по А. Ф. Билибину).

небольшая тромбоцитопения; СОЭ повышена. В разгар среднеа­ зиатской лихорадки нередко отмечается выраженная гипохромяая анемия, связанная со значительными кровопотерями.

Повышенная температура держится 7—10 дней. В периоде реконвалесценции, продолжающемся 2—4 нед, происходит посте­ пенное восстановление нарушенных функций.

Среди осложнений следует указать на возможность массивных кровотечений, особенно частых и опасных при среднеазиатской лихорадке. Нередким осложнением является очаговая пневмония. Особенно часта она при омской геморрагической лихорадке (рис. 94). Она развивается в результате вторичной бактериальной инфекции. Изредка наблюдаются гнойные паротиты, отиты, пиелиты..

Летальность при крымской геморрагической лихорадке ко­

360