Добавил:
kiopkiopkiop18@yandex.ru Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

6 курс / Кардиология / Артериальная_гипертензия_Протасов_К_В_,_Дзизинский_А_А_

.pdf
Скачиваний:
0
Добавлен:
24.03.2024
Размер:
1.98 Mб
Скачать

Министерство здравоохранения Российской Федерации ГБОУ ДПО «Иркутская государственная медицинская академия

последипломного образования»

К.В. Протасов, А.А. Дзизинский

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

Учебное пособие

Рекомендовано учебно-методическим объединением по медицинскому и фармацевтическому образованию вузов России

в качестве учебного пособия для системы послевузовского профессионального образования врачей

№ 123/05.05-20 22.04.2013 г.

Иркутск

ИГМАПО

2013

1

УДК 616.12 – 008.331.1

ББК 54.100.31

П83

Рекомендовано учебно-методическим объединением по медицинскому и фармацевтическому образованию вузов России

в качестве учебного пособия для системы послевузовского профессионального образования врачей

№ 123/05.05-20 22.04.2013 г.

Р е ц е н з е н т ы :

В.В. Горбунов – д-р мед. наук, профессор, зав. кафедрой пропедевтики внутренних болезней ГБОУ ВПО «Читинская государственная

медицинская академия» Министерства здравоохранения РФ Г. М. Орлова – д-р мед. наук, профессор, зав. кафедрой госпитальной

терапии ГБОУ ВПО «Иркутский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения РФ

Протасов, К.В.

Д43 Артериальная гипертензия: учеб. пособие / К.В. Протасов, А.А. Дзизинский. – Иркутск: РИО ГБОУ ДПО ИГМАПО, 2013. – 96 с.

В пособии систематизированы и обобщены современные данные о патогенезе, клинике, диагностике, классификации, стратегии и тактике лечения артериальной гипертензии. Изложены основные методы оценки риска и профилактики осложнений данного заболевания. Освещены вопросы дифференциальной диагностики симптоматических гипертензий. Подробно рассмотрены принципы подбора антигипертензивной терапии в особых клинических ситуациях.

Предназначено для интернов, клинических ординаторов и врачей, обучающихся в системе дополнительного профессионального образования по специальностям: терапия, кардиология, общая врачебная практика (семейная медицина).

УДК 616.12 – 008.331.1

ББК 54.100.31

© Протасов К. В., Дзизинский А.А., 2013 © ГБОУ ДПО ИГМАПО, 2013

2

Оглавление

 

Список сокращений ……………………………………………………….

5

Введение ……………………………………………………………………

6

Этиология и патогенез артериальной гипертензии ………………….

8

Механизмы регуляции артериального давления ………………

8

Этиология артериальной гипертензии …………………………..

10

Патогенез артериальной гипертензии ……………………………

11

Поражение сердца при АГ ……………………………………

14

Поражение сосудов при АГ …………………………………..

16

Поражение почек при АГ ………………………………………

18

Цереброваскулярные осложнения АГ ………………………

20

Определение и диагностика артериальной гипертензии …………..

21

Клиническое (офисное) АД …………………………………………

21

Суточное мониторирование АД ……………………………………

23

Самостоятельный контроль АД ……………………………………

25

Классификация артериальной гипертензии …………………………..

27

Дифференциальная диагностика АГ и симптоматических

 

гипертензий ………………………………………………………………...

33

Почечные гипертензии ………………………………………………

33

Эндокринные гипертензии …………………………………………

36

Первичный гиперальдостеронизм …………………………..

36

Синдром гиперкортицизма (синдром Кушинга) ……………

37

Феохромоцитома ……………………………………………….

38

Гемодинамические гипертензии ………………………………….

39

Церебральные гипертензии ……………………………………….

41

Лечение артериальной гипертензии ………………………..

41

Немедикаментозное лечение ……………………………………...

42

Медикаментозное лечение …………………………………………

44

Ингибиторы АПФ ……………………………………………….

44

Блокаторы АТ1-рецепторов (сартаны) ………………………

48

Антагонисты кальция …………………………………………..

51

Диуретики ………………………………………………………..

54

Бета-адреноблокаторы ……………………………………….

56

Тактика лечения ……………………………………………………..

59

Лечение артериальной гипертензии в особых клинических

 

ситуациях ……………………………………………………………...

65

АГ в пожилом и старческом возрасте. Изолированная

 

систолическая артериальная гипертензия …………………

65

АГ у женщин …………………………………………………….

67

Сахарный диабет ………………………………………………

68

Ишемическая болезнь сердца ……………………………….

68

Хроническая сердечная недостаточность …………………

69

3

 

Цереброваскулярные заболевания …………………………

69

Нефропатии ……………………………………………………..

70

Резистентная (рефрактерная) АГ ……………………………

71

Злокачественная АГ и гипертонические кризы ……………

73

Тестовые задания …………………………………………………………

76

Эталоны ответов к тестовым заданиям ……………………………….

80

Ситуационные задачи …………………………………………………….

81

Эталоны ответов к ситуационным задачам …………………………..

83

Список рекомендуемой литературы. …………………………………..

84

Приложения ………………………………………………………………...

86

4

 

Список сокращений

АГ

артериальная гипертензия

АД

артериальное давление

АК

антагонисты кальция

АПФ

ангиотензинпревращающий фермент

БАБ

бета-адреноблокатор

БРА

блокатор АТ1-рецепторов

ГК

гипертонический криз

ГЛЖ

гипертрофия левого желудочка

ДАД

диастолическое артериальное давление

ДЛП

дислипидемия

ИАПФ

ингибитор АПФ

ИБС

ишемическая болезнь сердца

ИСАГ

изолированная систолическая АГ

ЛЖ

левый желудочек сердца

МАУ

микроальбуминурия

МО

минутный объѐм

ОПСС

общее периферическое сосудистое сопротивление

ОЦК

объѐм циркулирующей крови

ПД

пульсовое давление

ПОМ

поражение органов-мишеней

МО

минутный объем

РААС

ренин-ангиотензин-альдостероновая система

РСПВ

рост скорости распространения пульсовой волны

САД

систолическое артериальное давление

САС

симпато-адреналовая система

СГ

симптоматическая гипертензия

СД

сахарный диабет

СКАД

самостоятельный контроль АД

CКФ

скорость клубочковой фильтрации

СМАД

суточное мониторирование АД

СОАС

синдром обструктивного апное во время сна

ССЗ

сердечно-сосудистое заболевание

УО

ударный объем

ХБП

хроническая болезнь почек

ХСН

хроническая сердечная недостаточность

ХС-ЛПВП

холестерин липопротеинов высокой плотности

ХС-ЛПНП

холестерин липопротеинов низкой плотности

ХС-ЛПОНП

холестерин липопротеинов очень низкой плотности

ЧСС

частота сердечных сокращений

ЮГА

юкстагломерулярный аппарат почек

 

5

Введение

На рубеже XX – XXI вв. проблема артериальной гипертензии (АГ) приобрела чрезвычайную актуальность и социально-медицинскую значимость. Это связано с широким распространением данного заболевания во всех развитых странах мира, где АГ страдают от 20 до 40 % взрослого населения. Распространенность АГ в России – одна из самых высоких в Европе. По данным мониторинга эпидемиологической ситуации, в 2010 г. она составляла 38,0 % среди мужчин и 40,5 % среди женщин и, к сожалению, почти не изменилась по сравнению с 2003 г. За прошедшие два десятилетия в России смертность от основных осложнений АГ, ишемической болезни сердца (ИБС) и инсультов значительно выросла. Лишь в последние пять лет наметилась тенденция к снижению данного показателя. В 2010 г., по сведениям Росстата, из 1 151 900 умерших от сердечно-сосудистых заболеваний 597 900 погибли от ИБС и 372 200 – от цереброваскулярных болезней. Следовательно, на ИБС и инсульт приходится 80,3 % всех фатальных сердечно-сосудистых осложнений. Доля болезней системы кровообращения в структуре общей смертности составляет 56,8 %. Эти показатели гораздо выше, чем в развитых странах Европы, США и Японии.

Таким образом, АГ продолжает оставаться, по определению ВОЗ, величайшей в истории человечества неинфекционной пандемией, определяющей масштаб и структуру сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности.

За последние три десятилетия накопились убедительные данные о том, что снижение артериального давления (АД) в популяции приводит к отчетливому уменьшению заболеваемости и смертности от инсульта, ИБС, сердечной недостаточности, замедлению прогрессирования почечной недостаточности, а также к сокращению общей смертности. Это относится ко всему взрослому населению независимо от пола, возраста, расы, уровня АД или социально-экономического статуса. С помощью регулярной антигипертензивной терапии имеется принципиальная возможность на 4050 % снизить смертность от мозгового инсульта и на 15-20 % от инфаркта миокарда. В целом, вклад эффективного контроля над АГ составляет не менее 50 % от суммарной величины снижения сердечно-сосудистой смертности. Реализация в России федеральной целевой программы «Профилактика и лечение артериальной гипертонии в Российской Федерации», национального проекта «Здоровье» и других приоритетных государственных программ в сфере здравоохранения привела к уменьшению в 2011 г., по сравнению с 2003 г., смертности от болезней системы кровообращения на 19 %, а от цереброваскулярных болезней – на 23 %. Во многом этот результат был обусловлен более ранней диагностикой и улучшением качества лечения АГ, наметившимися в последнее время.

Тем не менее, эффективность лечения АГ в России все еще остается на недопустимо низком уровне. Если осведомленность о наличии гипертензии к 2010 г. выросла до 81,1 %, а лечение стали получать уже две тре-

6

ти больных – 66,1 %, то целевых уровней АД достигают лишь 23,1 % среди получающих лечение и 14,9 % среди всех больных АГ. Необходимо признать, что с 2003 г. показатели контроля над АГ в нашей стране практически не изменились. В этой связи следует подчеркнуть, что, если задача по снижению заболеваемости АГ решается на популяционном уровне и больше зависит от усилий общества по изменению образа жизни и снижению бремени психосоциального стресса, залогом эффективного лечения АГ являются знания и квалификация лечащего врача.

Отличительной чертой научных изысканий в области гипертензиологии на рубеже веков явилось неукоснительное следование протоколам «доказательной медицины». Внедрена система классов и уровней доказательности для методов диагностики и лечения АГ. Это позволило на строгой научной основе сформулировать новые принципы лечения АГ. Более ранние исследования такого рода сравнивали эффективность и безопасность новых антигипертензивных средств с плацебо. Работы последнего десятилетия были направлены на выбор стратегии и тактики лечения АГ с помощью различных препаратов, а также их комбинаций. Важнейшей вехой в развитии гипертензиологии явилось внедрение (в том числе и в России) системы стратификации риска осложнений АГ, основанной на оценке факторов риска, поражения органов-мишеней АГ и ассоциированных клинических состояний. Все эти принципиальные изменения последних лет нашли свое отражение в трех наиболее значимых рекомендациях для врачей:

JNC-7, 2003: “The Seventh Report”

(Joint National Committee on Prevention, Detection Evaluation and Treatment of High Blood Pressure (USA).

РМОАГ/ВНОК, 2010: «Диагностика и лечение артериальной гипертензии. Российские рекомендации (четвертый пересмотр)»

(Российское медицинское общество по артериальной гипертонии/Всероссийское научное общество кардиологов (ныне Российское кардиологическое общество (РКО).

ESH/ESC, 2013: “Guidelines for the management of arterial hypertension”

(European Society of Hypertension/European Society of Cardiology).

Рекомендации включают три важнейшие позиции:

классификация и диагностические критерии АГ;

терапевтические задачи – стратегия и тактика лечения АГ;

препараты и комбинации преимущественного выбора для лечения

АГ.

7

Данное учебное пособие представляет собой переработанное, обновленное и дополненное издание опубликованного в 2007 г. учебного пособия «Артериальная гипертония: современная классификация, диагностика, принципы и методы лечения», которое вызвало значительный интерес у врачей-интернистов – слушателей системы дополнительного профессионального образования.

За шесть прошедших лет с момента предыдущего издания завершились ряд исследований в области гипертензиологии, анализ результатов которых привел к пересмотру целевых уровней АД, изменениям в тактике лечения и, в конечном итоге, к принятию новых клинических рекомендаций по АГ. Это отражено на страницах пособия. В нем также представлены подробные сведения об этиологии, патогенезе, диагностике и дифференциальной диагностике АГ, сформулированы принципы лечения АГ с учетом основных положений вышеуказанных рекомендаций и реалий современной клинической практики. Детально рассмотрены тактические вопросы ведения больных АГ с сопутствующей патологией (например с сахарным диабетом, при беременности, хронической болезни почек). Изложены причины и способы преодоления резистентности АГ к лечению – одной из наиболее актуальных проблем гипертензиологии. Кроме того, читатель может воспользоваться приведенными в Приложениях способами расчета некоторых количественных признаков поражения органов мишеней АГ и Стандартом первичной медико-санитарной помощи при первичной артериальной гипертензии (гипертонической болезни) согласно приказу № 708н Министерства здравоохранения РФ от 9 ноября 2012 г.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ

Механизмы регуляции артериального давления

Физиологический уровень АД поддерживается двумя основными обратно взаимосвязанными гемодинамическими параметрами – минутным объемом (МО) крови и общим периферическим сосудистым сопротивлением (ОПСС): АД = МО ОПСС. МО крови обусловлен частотой сердечных сокращений (ЧСС) и величиной ударного объема (УО): МО=ЧСС УО. ОПСС определяется несколькими параметрами. Самый главный из них – суммарное поперечное сечение резистивных сосудов (мелкие артерии и артериолы), зависящее от их тонуса и регулируемое многими факторами: вегетативной нервной системой, гормонами (адреналин, ангиотензин II, альдостерон, брадикинин, вазопрессин и др.) и местными тканевыми факторами (оксид азота, гистамин, серотонин, эндотелин, эндотелиальный фактор деполяризации, простагландины, рО2, рН), выделяемыми преимущественно клетками эндотелия сосудов. Определенную роль в поддержании ОПСС играет вязкость крови и эластичность крупных сосудов, а в под-

8

держании АД – общий объем циркулирующей крови, контролируемый почками (рис. 1). Таким образом, АД отражает соотношение между артериолярной емкостью и внутрисосудистым объемом жидкости. Это соотношение регулируется многоступенчатым нейро-гормональным механизмом, функционирующим на основе принципов обратной связи и включающим системы краткосрочного (оперативного) и долгосрочного контроля.

Рис. 1. Схема регуляции АД

Система краткосрочного контроля по своей природе – это первично нервная функция, реализуемая через симпато-адреналовую систему (САС). Она включается быстро, через 20–30 с, но, как и многие другие нервные механизмы, быстро истощается. Сдвиги АД как в сторону повышения, так и понижения опосредуются баро- и хеморецепторами крупных сосудов и сердца. Афферентная импульсация направляется в сердечнососудистый центр мозга. Эфферентная импульсация адресуется резистивным и емкостным (вены) сосудам, самому сердцу и юкстагломерулярному аппарату (ЮГА) почек. Если АД повышается, то сосуды расширяются, ЧСС и УО уменьшаются, а почка снижает секрецию ренина. В итоге уменьшается МО и ОПСС, а АД приходит к исходному. При снижении АД тонус сосудов, ЧСС, УО и секреция ренина увеличиваются и, в конечном итоге, МО и ОПСС тоже повышаются.

Система долгосрочного контроля включается через 3–4 ч и действует непрерывно долго. По своей природе это чисто гуморальный механизм. Суть его состоит в том, что изменение АД и соответственно напряжение почечных сосудов прямо опосредуется ЮГА почек, изменяя их функцию по экскреции натрия и воды. Это так называемый механизм «pressure – diuresis» (давление – диурез). Чем выше АД, тем больше почка выделяет воды и натрия, удерживая АД в физиологических пределах. И наоборот, при падении АД выделение натрия и воды снижается вплоть до полного прекращения. Механизм «давление–диурез» реализуется через систему ренин-ангиотензин-альдостерон (РААС). Повышение АД в почечной артерии ведет к снижению секреции ренина в ЮГА и, в конечном итоге, к сни-

9

жению концентрации ангиотензина II и альдостерона. В этих условиях значительно увеличивается диурез и натрийурез, обеспечивая снижение МО. При меньшей концентрации ангиотензина II снижается и ОПСС. Все это ведет к нормализации АД. Противоположная ситуация складывается при снижении АД.

Итак, в упрощенном виде АД поддерживается двумя гемодинамическими параметрами – объемным (МО, ОЦК) и сосудистым, регулируемых двумя основными системами – САС и РААС. Определенную роль в регуляции АД имеют и депрессорные факторы, среди которых наиболее изученными являются калликреин-кининовая система, оксид азота (NO) и система простагландинов (простациклин, PgE2 и др.). Основными органами, участвующими в поддержании определенного уровня АД, являются сердце, сосуды и почки.

Этиология артериальной гипертензии

По современным представлениям АГ – это мультифакториальное заболевание. Термин «мультифакториальный» подразумевает этиологию, обусловленную взаимодействием генетических и средовых факторов. Причем, как правило, генетические и средовые факторы многочисленны и только их взаимодействие способно привести к развитию того или иного мультифакториального заболевания.

Что касается АГ, то, согласно современным представлениям, удельный вес генетических факторов в ее развитии составляет около 70 %, а средовых – 30 %. К 2005 г. закончено 23 полногеномных исследования, установлены 93 гена-кандидата, контролирующих уровень АД и развитие АГ. Все они могут быть объединены в группы, определяющие пути формирования болезни и ее фенотипические признаки (табл. 1).

 

Таблица 1

Этиологические факторы АГ

 

 

Наследственные

Средовые

Дефект клеточных мембран

Психосоциальные стрессы

 

 

Гиперреактивность САС

Избыточное потребление соли

 

 

Снижение активности ангиотензиназы

Избыточная масса тела

 

 

Гиперреактивность сосудов к вазопрес-

Злоупотребление алкоголем

сорам

 

Гиперадренореактивность сердца

Курение

 

 

Снижение вкусовой чувствительности к

Гиподинамия

соли

 

Повышенная склонность к депонирова-

 

нию Na в тканях

 

Инсулинорезистентность

 

10

 

Соседние файлы в папке Кардиология