5 курс / Инфекционные болезни / Доп. материалы / Энтеровирусные инфекции

- 20 -

жильными рефлексами, повышенным мышечным тонусом по пирамидному типу, патологическими рефлексами. Как правило, первым появляется симптом Бабинского. Другие патологические рефлексы возникают к концу 2-3-й недели заболевания.

Ликвор при энтеровирусных энцефалитах всегда прозрачный, бесцветный, давление его повышено, число клеток не изменено. Содержание белка нормальное, но бывает и снижено. В редких случаях на 7-10-й день болезни выявляется умеренный лимфоцитарный плеоцитоз (до нескольких десятков или сотен клеток в 1 мкл ликвора), который расценивают как реактивный, а не обусловленный воспалением мозговых оболочек.

Течение энтеровирусного энцефалита обычно благоприятное. Полное выздоровление наступает в 80% случаев. Летальные исходы описаны в основном при бульбарных поражениях и при осложненном течении заболевания с развитием отека-набухания головного мозга. У части больных отмечаются резидуальные (остаточные) явления: длительно сохраняющиеся нарушения двигательных функций, глотания, дыхания.

У детей раннего возраста (от 6 мес. до 3-х лет) при инфекции, вызванной энтеровирусом 71, может наблюдаться ромбэнцефалит – поражение ядер V-XII пар черепно-мозговых нервов, расположенных на дне IV желудочка. Являющийся одним из грозных осложнений ящуроподобной формы ЭВИ, ромбэнцефалит характеризуется генерализованными миоклоническими судорогами, тяжелыми бульбарными расстройствами (нарушениями глотания, фонации), парезами или параличами лицевого нерва, глазодвигательных мышц, развитием острого нейрогенного отека легких, шока, комы. Смерть наступает от остановки дыхания. Летальность достигает 14%. У 1/3 детей после перенесенного заболевания еще долгое время отмечаются двигательные нарушения, дисфагия и диспноэ.

Симптомы энцефалита наблюдаются при комбинированных формах ЭВИ – менингоэнцефалите, энцефаломиелите.

Энтеровирусный миелит (син.: энтеровирусный полиомиелит, полиомиелитоподобное заболевание, энтеровирусные параличи). Вызы-

вается вирусами Коксаки А1, А2, А4, А5, А7, А8-А10, А14, А21, Коксаки В1-В6, вирусами ECHO 1-32, энтеровирусами 68-71. Заболевают в основ-

ном дети 1-3-х лет (80% случаев), иногда дети до 12 лет. У взрослых энтеровирусный миелит наблюдается очень редко.

Заболевание начинается остро, протекает с лихорадкой и другими общими для всех энтеровирусных инфекций симптомами. Парезы и параличи, как правило, возникают на 2-5-й день болезни. При заражении энте-

- 21 -

ровирусом 70 перед появлением параличей, которые обычно сопровождаются корешковыми болями (вследствие радикуломиелита), возникает острый геморрагический конъюнктивит. При инфекции, вызванной энтеровирусом 71, развитию параличей предшествует ящуроподобное заболевание (везикулезные высыпания на слизистой оболочке ротоглотки и коже дистальных отделов конечностей).

Энтеровирусный миелит, как и полиомиелит, протекает в спинальной, понтинной, бульбарной и смешанной (бульбоспинальной, понтоспинальной, бульбопонтоспинальной) формах.

Обусловленная поражением мотонейронов передних рогов спинного мозга, спинальная форма – самая частая – проявляется вялыми парезами и/или параличами конечностей, шеи, туловища и диафрагмы. В большинстве случаев наблюдаются нарушения походки – больной прихрамывает на одну ногу, при этом отмечается свисание стопы, рекурвация коленного сустава (прогибание назад), ротация ноги наружу. При объективном обследовании обнаруживают снижение мышечного тонуса и сухожильных рефлексов на стороне поражения.

Характерным признаком понтинной формы (от лат. pons – мост, возникает при изолированном поражении ядра лицевого нерва, расположенного в области варолиева моста) служит асимметрия лица вследствие пареза или паралича мимической мускулатуры.

При бульбарной форме в результате поражений ядер IX, X, XI и XII пар черепных нервов и паралича иннервируемых ими мыщц наблюдаются расстройства глотания, речи, которым, как правило, сопутствуют нарушения дыхания и кровообращения.

Смешанные формы энтеровирусного миелита диагноструют при сочетании клинических проявлений, присущих спинальной, понтинной и бульбарной формам.

Исход заболевания в большинстве случаев благоприятный. Восстановление нарушенных функций происходит в течение 2-4-х недель. У части больных развивается атрофия мышц конечностей, нередко приводящая к инвалидности, мышечная слабость может сохраняться месяцы и годы. При бульбарной и бульбоспинальной формах возможны летальные исходы, причем смерть нередко наступает уже через несколько часов от начала заболевания.

Редкой формой поражения нервной системы при ЭВИ является поперечный миелит, при котором в патологический процесс вовлекается как серое, так и белое вещество спинного мозга на уровне одного или не-

- 22 -

скольких прилегающих сегментов. Диапазон клинических проявлений весьма широк – от легких нарушений чувствительности до развернутой картины тяжелого поперечного поражения спинного мозга. Заболевание начинается с боли в шее или спине, вслед за которой развиваются парестезия или анестезия, парезы и/или параличи мышц туловища и конечностей (спастические ниже уровня поражения и вялые в соответствующих поражению миотомах) и дисфункция тазовых органов (задержка или недержание мочи и кала). Расстройства прогрессируют в течение нескольких часов или суток. Дизестезия может сначала возникнуть в одной стопе, а затем симметрично или асимметрично распространяться по ногам вверх. Сходная картина наблюдается при синдроме Гийена-Барре, однако как только на туловище появляется четкая граница чувствительных растройств, диагноз поперечного миелита становится очевидным. В тяжелых случаях в начале заболевания из-за спинального шока рефлексы пропадают, но вскоре развивается гиперрефлексия. Стойкий вялый паралич, возникающий при некрозе нескольких сегментов спинного мозга, приводит к инвалидности.

Параличи при неполиомиелитных энтеровирусных инфекциях могут возникать в связи с развитием синдрома Гийена-Барре (острой воспалительной демиелинизирующей полинейропатии). Одни исследователи считают этот синдром осложнением инфекций, обусловленных вирусами Коксаки и неклассифицированными энтеровирусами (чаще 71-го типа), другие – отдельной клинической формой ЭВИ, вызываемой вирусами

ECHO 2-4, 6, 7, 9, 11, 14, 18, 19, 22. Синдром Гийена-Барре, ассоцииро-

ванный с ЭВИ, наблюдается у взрослых и детей старше 5 лет. На фоне лихорадки и других общих симптомов энтеровирусного заболевания медленно (в течение 1-3-х недель) развиваются симметричные восходящие параличи с преимущественным поражением дистальных отделов конечностей. Атрофия или гипотрофия мышц возникает редко. Нарушения чувствительности обычно выражены слабо. В 90% случаев через 2 месяца происходит полное восстановление двигательных функций.

Миокардит. Вызывается вирусами Коксаки В1-В5 и вирусами ECHO 1,6,9,19. Занимает первое место среди причин инфекционных миокардитов (от 25 до 45% всех верифицированных случаев). Наблюдается у 1-2% больных ЭВИ. Чаще развивается у детей старшего возраста и мужчин 2039 лет. Выделяют острый миокардит, продолжающийся от 8 до 12 нед. и завершающийся выздоровлением либо смертью, подострый – от 3 до 18 мес. и хронический – более 1,5 лет.

- 23 -

Обычно после свойственных всем формам ЭВИ проявлений на 7-10-й день болезни появляются боль в левой половине грудной клетки или в прекардиальной области, сердцебиение и перебои в работе сердца, одышка при нагрузке и в состоянии покоя, повышенная потливость, быстрая утомляемость, субфебрилитет. Боль в области сердца различной интенсивности (чаще колющего или давящего характера), длительная, не меняется при физической и эмоциональной нагрузках, не зависит от времени суток. Если миокардиту сопутствует перикардит (миоперикардит предлагается выделять в особую форму ЭВИ), боль усиливается при вдохе, глотании, наклоне туловища и иррадиирует в левое плечо, лопатку, руку, левую половину шеи. Антиангинальные препараты боль не купируют. При объективном обследовании у больных выявляют кардиомегалию, ритм галопа, аритмии (чаще тахи-, реже брадикардию, экстрасистолию, пароксизмальную тахикардию, мерцательную аритмию), глухие тоны и шумы сердца. Характерна стойкая гипотония.

Энтеровирусный миокардит может протекать как острый инфаркт миокарда или дебютировать симптомами, обусловленными развитием тромбоэмболических осложнений (в системе легочной артерии или в сосудах большого круга кровообращения). Заболевание является одной из причин внезапной смерти у «здоровых» людей. Тяжелые формы миокардита осложняются кардиогенным шоком, прогрессирующей сердечной недостаточностью. При минимально выраженных клинических признаках поражения миокарда диагноз устанавливают только на основании результатов лабораторного и инструментального исследований.

Для диагностики миокардита используют электрокардиографию (выявляют нарушения процессов реполяризации, ритма и проводимости), ультразвуковое исследование (определяют размеры сердца, нарушения сократительной функции миокарда, гемодинамические параметры, состояние полости перикарда) и рентгенологический метод (оценивают размеры сердца и признаки застойных изменений в легких). Применяют также радиоизотопную сцинтиграфию, магнитно-резонансную томографию, проводят иммунологическое исследование (о наличии миокардита судят по увеличению соотношения CD4/CD8, количества CD22 и ЦИК, положительной реакции торможения миграции лимфоцитов, повышению титра противомиокардиальных антител – IgM >1:10) и определяют биохимические показатели (кардиоселективные ферменты и белки: КФК, КФК-МВ, ЛДГ, тропонины Т и I). Гиперферментемия сохраняется, как правило, в течение 2-3-х недель. Для уточнения характера патологического процесса в миокарде проводят эндомиокардиальную биопсию.

-24 -

Убольных с легкой формой энтеровирусного миокардита прогноз, как правило, благоприятный. При тяжелых формах летальность достигает 4% (у новорожденных – 50-60%). Исходами миокардитов, существенно ухудшающими качество жизни больных и нередко приводящими к инвалидности, являются кардиосклероз со стойкими нарушениями ритма и проводимости, дилатационная кардиомиопатия с хронической сердечной недостаточностью и клапанные пороки сердца.

Энтеровирусный энцефаломиокардит новорожденных. Вызывает-

ся вирусами Коксаки В2-В5. Редкая, но очень тяжелая форма ЭВИ. Возникает чаще всего в виде небольших вспышек в родильных домах. Характерно двухволновое течение болезни, при котором первая фаза относительно легкая и проявляется вялостью, анорексией, срыгиваниями, возникновением жидкого стула. В дальнейшем присоединяется высокая лихорадка, отмечаются одышка, тахикардия, сердечные шумы, отеки, увеличение печени, селезенки, общемозговые симптомы, напряжение родничка

исудороги. Могут наблюдаться нарушения ритма сердца, проявления острой сердечно-сосудистой недостаточности. При электрокардиографическом исследовании обнаруживают признаки миокардита. В ликворе изменения, как правило, отсутствуют, но может быть и лимфоцитарный плеоцитоз, свидетельствующий о развитии серозного менингита. Летальность при энтеровирусном энцефаломиокардите новорожденных достигает 6080%. В случаях выздоровления лихорадка длится 6-7 дней, срок госпитализации не превышает 2-4-х недель, остаточные явления не наблюдаются.

Тяжелая системная инфекция новорожденных (син.: сепсисоподобное заболевание новорожденных, неонатальное «септикоподобное» заболевание, тяжелая системная инфекция новорожденных с некро-

зом печени). Вызывается вирусами Коксаки В1-В5, вирусами ECHO, пре-

имущественно 11 серотипом. Возникает у 25% новорожденных при внутриутробном заражении от инфицированной матери (гематогенным путем через плаценту и при заглатывании амниотических вод) или во время родов (через материнскую кровь, кал, вагинальный секрет). Источником инфекции также могут быть другие новорожденные и персонал, выделяющие вирус.

Заболевание – самое грозное проявление ЭВИ новорожденных – начинается остро на 2-7-й день жизни ребенка. На фоне высокой лихорадки быстро появляются симптомы поражения многих органов и систем, в том числе признаки менингоэнцефалита, миокардита, гепатита. Стреми-

-25 -

тельно развивается полиорганная недостаточность (угнетение сознания до комы, тяжелые гемодинамические нарушения, расстройства дыхания, острая печеночная недостаточность вследствие некроза печени, острая почечная недостаточность). Без лабораторного исследования отличить эту форму ЭВИ от сепсиса, вызванного бактериальной флорой, невозможно.

Летальность составляет 80-100%.

Острый энтеровирусный увеит. Вызывается вирусами ECHO 11

и 19. Инкубационный период чаще 2-7 дней. На фоне общих для ЭВИ признаков (температуры 38-39° С в течение 3-7 дней, иногда двухволновой лихорадки, катаральных явлений и экзантемы) с 3-6-го дня болезни появляются глазные симптомы: светобоязнь, склерит, диффузная гиперемия или венчик гиперемии вокруг радужки, сужение глазной щели, изменение цвета радужной оболочки (которая становится «ржавой»), деформация зрачка. Через 7-10 дней синдром интоксикации и другие проявления ЭВИ купируются, однако признаки воспаления радужной оболочки и цилиарного тела могут сохраняться до 2-3-х мес. Известны тяжелые исходы энтеровирусного увеита: дистрофия радужки III-IV степени, увеальная катаракта, субатрофия глазных яблок. Иногда наблюдается хроническое течение заболевания. В поздние сроки (через 2-12 лет) возможно развитие фиброза и атрофии радужки, зарастание эндотелием зоны оттока с возникновением глаукомы.

Болеют энтеровирусным увеитом дети до 5-9 лет, причем 90% больных – дети первого года жизни. Заболевание отличается высокой контагиозностью (до 100%).

Гепатит. Вызывается вирусами Коксаки А4, А9, А20, Коксаки В5,

вирусами ECHO 4, 9, 30. Встречается у детей и взрослых. Проявляется слабостью, анорексией, желтухой, гепатомегалией, возникающими на фоне общих для ЭВИ симптомов. При биохимическом исследовании отмечается гиперферментемия (активность АлАТ и АсАТ превышает норму в 3 и более раз), гипербилирубинемия. Признаки поражения печени сохраняются несколько недель при легкой форме заболевания, несколько месяцев – при тяжелой форме. Однако прогноз в большинстве случаев благоприятный.

У новорожденных гепатит – одна из тяжелейших форм ЭВИ, угрожающая жизни больных в связи с возможным развитием острой печеночной недостаточности (симптомы энцефалопатии, проявления геморрагического синдрома, лабораторные признаки выраженной гипокоагуляции и диспротеинемии). В большей половине случаев у детей в возрасте до

- 26 -

30 дней гепатит сочетается с миокардитом и энцефалитом, что усугубляет прогноз заболевания. Летальность при таких комбинированных формах превышает 30%.

Заболевания, возникновение которых может быть обусловлено энтеровирусами

В последние годы обсуждается возможная этиологическая роль энтеровирусов при заболеваниях и синдромах, не принадлежащих к числу известных клинических форм ЭВИ.

Результаты вирусологического и серологического исследований свидетельствуют о вероятной связи между ЭВИ и развитием инсулинозависимого сахарного диабета (ИЗСД). Антитела IgM к вирусам Коксаки А9, В1-В3 и В5 обнаруживают в три раза чаще в случаях впервые выявленного ИЗСД, чем у лиц контрольной группы. Вирус Коксаки В4 выделяют из поджелудочной железы пациентов с острым началом инсулинозависимого сахарного диабета или погибших от него.

Замечено, что перенесенная в прошлом инфекция, вызванная энтеровирусом 71, может приводить к более частому возникновению синдрома дефицита внимания и гиперактивности у детей и аритмий у взрослых.

Инфицирование вирусами Коксаки В, как предполагают, увеличивает риск развития ишемической болезни сердца (в том числе инфаркта миокарда и нарушений сердечного ритма), обусловливает появление симпто-

мов, напоминающих дерматомиозит, может быть одной из причин пан-

креатита, ретинита, геморрагического цистита.

По мнению некоторых исследователей, энтеровирусы способны вы-

зывать синдром хронической усталости, серонегативный ревматоидный артрит, гемолитико-уремический синдром, болезнь Крона.

Следствиями ЭВИ, возникшей во время беременности, могут быть

фетоплацентарная недостаточность, самопроизвольные выкидыши, преждевременные роды, мертворождения или появление на свет детей с

врожденными пороками развития. Кардиоваскулярные дефекты, пороки мочеполовой и пищеварительной систем наблюдаются при заражении вирусами Коксаки А9 и В2-В4. У младенцев с тяжелыми анатомическими дефектами центральной нервной системы выявляют антитела к вирусам Коксаки В.

- 27 -

Осложнения. Кроме осложнений, указанных при описании отдельных клинических форм ЭВИ, возможно развитие бактериальных осложнений (пневмонии и др.).

Диагностика и дифференциальный диагноз энтеровирусных инфекций

Диагностика. Выраженный полиморфизм клинических проявлений затрудняет распознавание энтеровирусных инфекций. Обязательное лабораторное обследование на ЭВИ должно проводиться при наличии у больного следующих признаков: очаговой неврологической симптоматики, менингеальных симптомов, везикулезных высыпаний на слизистой оболочке полости рта и/или конечностей, миокардита, геморрагического конъюнктивита, увеита, миалгий, а у новорожденных – сепсиса, если получены отрицательные результаты бактериологического исследования крови. При вспышках заболеваний, протекающих с синдромом гастроэнтерита, катаральным синдромом или экзантемой и возникающих в детских организованных коллективах, также необходимо обследование на ЭВИ.

Для подтверждения диагноза обычно применяют вирусологический и молекулярно-биологические методы (полимерную полимеразную цепную реакцию (ПЦР), секвенирование).

В зависимости от клинической формы инфекции материалами для исследования могут служить спинномозговая жидкость, отделяемое конъюнктивы, отделяемое везикул, кровь, биоптаты органов, мазок (смыв) из ротоглотки/носоглотки, мазок отделяемого эрозий и язв при герпангине, фекалии, аутопсийный материал: ткани головного, спинного, продолговатого мозга и варолиева моста, печени, легких, миокарда, лимфоузлы, содержимое кишечника и ткань кишечной стенки, соскоб кожных высыпаний. Материал следует доставить в лабораторию не позднее 72-х часов после взятия, а этиологическая расшифровка случаев ЭВИ должна быть осуществлена не позднее 7-го дня с момента поступления проб в лабораторию.

Выделяют энтеровирусы на культурах клеток или при заражении мышат-сосунков. Полученные изоляты идентифицируют с помощью реакции нейтрализации (РН). Вирусную РНК определяют с использованием ПЦР с обратной транскрипцией (ОТ-ПЦР), позволяющей уже через несколько часов выявить присутствие ЭВ в исследуемом материале. Методом секвенирования устанавливают тип вызвавшего заболевание ЭВ. Об-

- 28 -

наруживая при генотипировании один и тот же тип ЭВ у группы больных со сходными клиническими проявлениями, можно выяснить роль конкретного типа энтеровирусов в возникновении вспышки. Однако при спорадической заболеваемости, учитывая высокую частоту носительства ЭВ в популяции, для подтверждения диагноза ЭВИ необходимо выделение ЭВ и/или их РНК из так называемых стерильных материалов (ликвор, отделяемое конъюнктивы, отделяемое везикул, кровь, биоптаты органов) или из двух проб «нестерильных материалов» (мазок (смыв) из ротоглотки/носоглотки, отделяемое эрозий при герпангине, фекалии, аутопсийный материал).

Реже для диагностики ЭВИ используют серологические методы исследования (иммуноферментный анализ (ИФА), РН), выявляя в парных сыворотках, взятых с интервалом в 2-3 недели, четырехкратное нарастание титра антител к энтеровирусам. Применяют также иммуногистохимические методы (иммунофлюоресцентный и иммунопероксидазный), позволяющие обнаружить энтеровирусные антигены in situ.

Дифференциальный диагноз проводят с серозными менингитами и энцефалитами различной этиологии, полиомиелитом, острыми респираторными заболеваниями, острыми кишечными инфекциями, афтозным стоматитом, конъюнктивитами, мезаденитом, острым аппендицитом, холециститом, панкреатитом, острой кишечной непроходимостью, плевритом, пневмонией, корью, краснухой и другими заболеваниями, протекающими с сыпью.

Лечение и профилактика энтеровирусных инфекций

Лечение. Легкие формы ЭВИ лечат амбулаторно. Госпитализации подлежат больные с поражениями нервной системы (серозный менингит, энцефалит, менингоэнцефалит, миелит), миокардитом, увеитом, геморрагическим конъюнктивитом. Назначается постельный режим, легкоусвояемая, калорийная, богатая витаминами пища. При бульбарных нарушениях, судорожном синдроме, коматозном состоянии осуществляется энтеральное зондовое и парентеральное питание. Тщательный уход имеет первостепенное значение для больных с параличами.

Этиотропной терапии нет. Плеконарил – противовирусный препарат, эффективность которого при ЭВИ была доказана в клинических испытаниях, – в настоящее время из-за выявленных нежелательных побочных эффектов и быстрого развития резистентности энтеровирусов повсеместно

- 29 -

не используется. При тяжелом течении заболевания внутривенно вводят препараты иммуноглобулинов с высоким титром антител против возбудителей различных, в том числе энтеровирусных, инфекций (сандоглобулин, интраглобин, пентаглобин и др.). В России педиатры-инфекционисты рекомендуют для лечения ЭВИ интерфероны и их индукторы, несмотря на отсутствие убедительных данных об их эффективности.

Антибиотики назначают при возникновении бактериальных осложнений.

Всем больным проводят патогенетическую и/или симптоматическую терапию: с целью дезинтоксикации обильное питье глюкозо-солевых растворов, при тяжелых формах ЭВИ – внутривенные инфузии кристаллоидных, а по показаниям и коллоидных растворов, витамины, ненаркотические анальгетики или нестероидные противовоспалительные средства.

При серозных менингитах постельный режим предписывают на 2 недели, даже если нормализуется температура тела и исчезают менингеальные симптомы, а это происходит у многих больных уже к концу первой недели заболевания. В течение 3-й недели проводится постепенное расширение режима до палатного. Больные энцефалитами должны соблюдать строгий постельный режим 3-4 недели. Патогенетическая терапия энтеровирусных менингитов и энцефалитов включает мероприятия по борьбе с гипоксией (в том числе ИВЛ при необходимости), интоксикацией, внутричерепной гипертензией (при развитии отека головного мозга), назначение ноотропных средств и препаратов, улучшающих микроциркуляцию и влияющих на процессы тканевого обмена. Существуют рекомендации (правда, не являющиеся общепризнанными) по использованию глюкокортикостероидов для лечения тяжелых бульбарных нарушений и гипертензионного синдрома.

В терапии паралитических форм ЭВИ особое внимание уделяется мерам, обеспечивающим улучшение периферического кровообращения и предупреждающим возникновение контрактур, мышечной и суставной тугоподвижности. Больного укладывают на кровать с жестким матрацем, конечностям придают физиологическое положение, используя специальные мягкие лонгеты и валики, стопы фиксируют шинами. Необходимо предотвращать образование пролежней, следить за чистотой кожных покровов, часто менять положение больного в постели, при задержке мочи осуществлять повторную катетеризацию мочевого пузыря в условиях строгой асептики, проводить массаж рук, ног и грудной клетки. Развитие острой дыхательной недостаточности при параличе дыхательной мускула-

- 30 -

туры является абсолютным показанием для искусственной вентиляции легких (ИВЛ). В зависимости от клинической ситуации используют управляемую или вспомогательную ИВЛ, инвазивную или неинвазивную вентиляцию легких в сочетании с кислородотерапией и тщательной санацией трахеобронхиального дерева. Паралич мышц гортани и глотки при бульбарной форме энтеровирусного миелита грозит обструкцией верхних дыхательных путей слизью, рвотными и пищевыми массами. В этих случаях при недостаточной эффективности консервативных методов и нарастающей гипоксии осуществляют трахеотомию. С появлением первых движений больным назначают препараты с антихолинестеразной активностью (прозерин, галантамин, оксазил, нейромидин), витамины группы В, ноотропные препараты (пирацетам, энцефабол), лечебную физкультуру, физиотерапевтические процедуры (УВЧ, диатермия, электрофорез), иглорефлексотерапию.

Больные менингитом выписываются из стационара не ранее 21 дня госпитализации, а пациенты с очаговыми поражениями и параличами – по клиническим показаниям и часто переводятся для реабилитации в специализированные санаторно-курортные учреждения.

При энтеровирусных поражениях сердца (миокардите, миоперикар-

дите) больным назначают постельный режим на 1-6 недель (в зависимости от тяжести поражения миокарда), диету с ограничением жидкости и хлорида натрия при появлении признаков недостаточности кровообращения, обезболивающие средства, лекарственные препараты для профилактики и лечения аритмий и сердечной недостаточности.

Сформировавшиеся в прошлом умозрительные представления об эффективности кортикостероидов при энтеровирусных миокардитах в последние годы были эмпирически опровергнуты, поэтому применять их для терапии поражений сердца не следует.

Лечение больных миокардитом или миоперикардитом проводится не только в инфекционных стационарах, но и в санаториях кардиологического профиля и может продолжаться до 6 мес. и более.

При энтеровирусной диарее назначаются диета с исключением свежих овощей и фруктов, цельного молока, свежей сдобы, газированных напитков и ограничением углеводов, пероральная (а при тяжелых формах внутривенная) регидратация, энтеросорбенты, ферменты, витамины.

В терапии герпангины большое значение имеет уход за полостью рта. Для купирования болевого синдрома и предотвращения вторичной бактериальной инфекции регулярно осуществляют обработку слизистых оболо-

- 31 -

чек комплексными анальгезирующими и антимикробными препаратами (антиангин, фалиминт, лидохлор, биопарокс и др.). Пациентам назначают десенсибилизирующие (супрастин, кларитин) и кератопластические средства (каротолин, солкосерил), физиотерапевтические процедуры (ультрафиолетовое облучение слизистых оболочек полости рта), тщательно следят за соблюдением больными гигиены полости рта.

Лечение плевродинии симптоматическое. Используют анальгетики (включая наркотические при сильной боли) и сухое тепло на грудную клетку.

При энтеровирусных конъюнктивитах (в том числе остром геморра-

гическом конъюнктивите) рекомендуют холодные компрессы на глазные яблоки, промывание конъюнктивального мешка 2% раствором борной кислоты, закапывание 20% раствора сульфацил-натрия, обезболивающие и антигистаминные препараты, при бактериальной суперинфекции – глазные мази с антибиотиками. Кортикостероиды противопоказаны.

Профилактика. Специфическая профилактика неполиомиелитных ЭВИ не разработана. Неспецифическая профилактика заключается в проведении санитарно-гигиенических мероприятий, направленных на разрыв механизма передачи возбудителей (предотвращение загрязнения вирусами объектов окружающей среды, санитарное благоустройство источников водоснабжения, соблюдение правил обезвреживания нечистот, обеспечение населения безопасными продуктами питания и доброкачественной питьевой водой).

Больной – источник инфекции – должен быть изолирован. Госпитализация (изоляция в стационаре) осуществляется по клиническим (больные с неврологической симптоматикой, миокардитом, увеитом, геморрагическим конъюнктивитом) и эпидемиологическим показаниям (больные всеми клиническими формами ЭВИ из организованных коллективов, а также проживающие в общежитиях). При регистрации легких форм заболевания медицинское наблюдение за лицами, подвергшимися риску заражения в очаге, должно продолжаться в течение 10 дней, на такой же срок накладывается карантин в детских организованных коллективах. При регистрации форм ЭВИ с поражением нервной системы срок медицинского наблюдения за контактными лицами и карантина в детских коллективах составляет 20 дней. В очаге ЭВИ проводится текущая и (в случае госпитализации больного) заключительная дезинфекция препаратами с вирулицидными свойствами.

- 32 -

11.Для эпидемического геморрагического конъюнктивита не харак-

терны:

1)катаральные явления

2)склерит, конъюнктивит

3)стреляющие боли в лобной и височной областях

4)увеличение переднеушных лимфоузлов

5)повышение температуры

12.Укажите неправильное утверждение. Серозный менингит энтеровирусной этиологии:

1)вызывается различными сероварами вирусов группы Коксаки

иЕСНО

2)встречается в виде спорадических случаев и эпидемических вспышек

3)характеризуется появлением лихорадки, головной боли, рвоты, менингеального синдрома

4)сопровождается тяжелым поражением вещества мозга с расстройствами сознания, судорогами и параличами

5)основа лечения – дегидратационная терапия

13.У ребенка 2 лет в течение 3-х дней температура тела 39° С, беспокойство, конъюктивит, заложенность носа, кашель, в зеве яркая гиперемия, на 4-й день болезни температура начала снижаться, на коже спины, рук появилась пятнистая сыпь. Ваш диагноз:

1)аденовирусная инфекция

2)краснуха

3)энтеровирусная экзантема

4)скарлатина

5)корь

14.Для герпангины характерны:

1)везикулы на дужках, мягком нёбе, язычке

2)пленчатые налеты на миндалинах

3)гнойные «пробки» в лакунах

4)язвенно-некротический тонзиллит

5)гипертрованные отечные миндалины

-35 -

15.Для менингита энтеровирусной этиологии не характерны следующие изменения в ликворе:

1)прозрачный

2)трехили четырехзначный нейтрофильный плеоцитоз

3)белок нормальный или понижен

4)давление повышено

5)двухили трехзначный лимфоцитарный плеоцитоз

16.Для болезни Борнхольма характерны боли:

1)головные

2)суставные

3)мышечные

4)сердечные

5)почечная колика

17.Для энтеровирусного менингита не характерны:

1)головная боль, рвота, светобоязнь, головокружение, заторможенность

2)вялые параличи нижних конечностей

3)отсутствие менингеальных знаков

4)слабо выраженные менингеальные знаки

5)повышение температуры

18.Клинической формой энтеровирусной инфекции является:

1)мезаденит

2)лакунарная ангина

3)паховый лимфаденит

4)артрит

5)гломерулонефрит

19.В лечении энтеровирусного менингита применяют:

1)ампициллин

2)смекту

3)анальгин

4)но-шпу

5)адреналин

-36 -