5 курс / Инфекционные болезни / Доп. материалы / Никифоров_В_Н_,_Никифоров_В_В_Ботулизм2

длительным (до 2 нед) инкубационным периодом ра ­ невого ботулизма. Его принято отсчитывать от момен­ та ранения, хотя, если быть до конца объективными, уочно установить время заражения раны не всегда представляется возможным.

Несмотря на малое число наблюдений раневого ботулизма, их анализ позволяет сделать вывод, что данная разновидность болезни наблюдается в период от весны до осени и поражает преимущественно мо­ лодой и детский возраст, особенно мальчиков. Пос­ леднее можно объяснить их активными играми вне дома и частыми травмами. Д ля раневого ботулизма характерна одиночность случаев, что делает его сход­ ным с ботулизмом грудных детей.

Таким образом, на основании всех изложенных выше фактов закономерно следует вывод, что ни тка ­ ни, ни кишечник живых организмов, в том числе и людей, не являются подходящей средой развития и токсинообразования Cl. botulinum. Казуистичность ботулизма грудных детей и раневого ботулизма, обус­ ловленных продукцией токсина in vivo, позволяет от­ нести их к разряду тех исключений, которые лишь подтверждают правило.

Если рассматривать проблему в целом и базиро­ ваться только на классических представлениях об эпидемиологии инфекционных болезней, то мы стано­ вимся перед абсолютно, на первый взгляд, неразре­ шимой задачей — то ли исключить ботулизм из раз­ дела инфекционных болезней, то ли признать, что понятие «источник инфекции» следует, во всяком слу­ чае для ботулизма, несколько расширить, не ограни­ чивая его рамками, предложенными JI. В. Громашевским (1962), т. е. предположить, что источником инфекции может являться не только больной (живой) организм, но и труп, причем не непосредственно пос­ ле наступления летального исхода, а, напротив, в период наибольшей выраженности трупного разлож е­

нографии «Эволюция клостридиозов». Авторами по­ казано, что наиболее благоприятной средой для раз­ множения и токсинообразования Cl. botulinum является только трупный материал, в котором эти Процессы достигают своего максимума. В качестве

заражения морских свинок культурой Cl. botulinum наблюдали интенсивное размножение возбудителя в трупах этих животных, достигающее своего апогея через 60 ч после наступления смерти.

Посмертная диффузия возбудителя из кишечника во все органы и ткани (которая, видимо, может начи­ наться еще в агональном периоде), сопровождающая­ ся активным токсинообразованием, приводит в конеч­ ном итоге к тому, что труп насыщается как вегетативными формами Cl. botulinum, так и самим токсином. Постоянная циркуляция возбудителя в при­ роде поддерживается в результате поедания трупов животных, павших от ботулизма, другими представи­ телями животного мира, что приводит к развитию у последних клинической картины заболевания с зако­ номерно следующим исходом, чем достигается форми­ рование нового источника инфекции. Д аж е в том случае, если доза поглощенного токсина оказывается меньше летальной, пораженное животное легко ста­ новится добычей хищника, заболевание которого при этом маловероятно, но зато в остатках его трапезы начинаются описанные выше процессы. Но до этого больное животное может уйти далеко от места зара ­ жения, способствуя расселению возбудителя. Однако своему широкому распространению Cl. botulinum в большей мере обязаны способности образовывать устойчивые к воздействию окружающей среды споры, которые могут разноситься ветром, потоками воды и другими факторами по неограниченно большой тер­ ритории. Истинное назначение спор, с эпидемиологи­ ческой точки зрения, заключается в создании вир­ туального (потенциального) источника инфекции. Так, попадание спор в желудочно-кишечный тракт живот­ ных в концентрациях, реально встречающихся в при­ роде (при отсутствии в пище токсина), абсолютно безопасно в плане развития специфического заболева­ ния, так как содержимое кишечника здоровых живот­ ных не является подходящей средой для размножения Cl. botulinum. Ситуация резко меняется в случае гибели такого животного-носителя от любой внешней или внутренней причины (нападение хищника, сома­ тические заболевания и др.): споры в кишечнике тру­

24

па прорастают, начинается посмертная миграция1 возбудителя из кишечника в ткани, и токсинообразование — виртуальный источник превращается в истин­ ный, реальный.

Иллюстрацией может служить работа А. Е. Бурова и соавт. (1935), посвященная изучению инфицирова­ ния красной рыбы вегетативными формами Cl. botu­ linum. С этой целью авторы брали пробы из мышц рыбы, доставленной рыбаками на берег. Оригиналь­ ность работы заключается в том, что на исследование у каждой рыбы брали 2 пробы: из мышц, непосред­ ственно прилегающих к кишечнику, и из поверхност­ ных мышц. Ни в одной пробе, взятой из поверхност­ ных мышечных слоев, возбудитель выделен не был, в то время как обсемененность глубоких мышц достига­ ла 16 %. Подобное явление мы, так же как и авторы работы, не можем объяснить иначе как посмертной инвазией микроорганизма из кишечника.

Таким образом, ботулизм как совокупность эпиде­ миологических и патогенетических процессов пред­ ставляет собой и дискретность, и целостность, чем резко отличается от всех прочих инфекционных бо­ лезней. Этими отличиями (особенностями) являются:

— отсутствие контагиозности в ее классическом понимании, т. е. возможности передачи микроба-воз- будителя от больного к здоровому. Cl. botulinum в живом организме не размножается и, следовательно, передача его невозможна. При этом существующая возможность получения клинической картины ботулиз­ ма при введении плазмы больного ботулизмом доно­ ра здоровому реципиенту не является опровержением данного тезиса, так как в последнем случае мы будем иметь пример классической экзогенной интоксикации без формирования источника инфекции;

— отсутствие инфекционного процесса как тако­ вого, т. е. взаимодействия макро- и микроорганизма, что следует из факта разобщенности процесса самой болезни и процессов репродукции возбудителя: кли­ нические проявления ботулизма обусловливаются только экзогенно выработанным токсином на фоне полной индифферентности самого возбудителя в этот период, в то время как рост и токсинообразование Cl. botulinum начинаются только после наступления летального исхода; иными словами, больной не явля­

25

ется источником инфекции и становится им, только перестав быть больным в наихудшем смысле этого слова, т. е. источником инфекции при ботулизме в ес­

ства Cl. botulinum вынужден предварительно убивать макроорганизм, что идет в разрез с твердо сложив­ шимся убеждением об обязательности паразитического характера возбудителей инфекционных болезней.

С тех пор, как человеческое общество вышло из стадии собирательства, эпидемиология ботулизма приобрела ряд своеобразных черт. В первую очередь это относится к полному отсутствию падали в пище­ вом рационе цивилизованного человека. Уже в древ­ них христианских книгах имеется (правда, научно не аргументированное) запрещение не только употреб­ лять в пищу мясо павших животных, но даже прика­ саться к мертвечине (Левит, 11,39). Запрещение рас­ пространялось и на несвежее мясо.

В «Каноне врачебной науки» Абу Али Инб Сины (Авиценны) имеется предостережение против употреб­ ления в пищу сырой холодной рыбы, положенной во влажное место (книга четвертая, § 14), причем не­ которые признаки заболевания, развивающиеся вслед за этим (затрудненное дыхание, вздутие живота, появление холодного пота), и длительность инкуба­ ционного периода (1— 2 дня) позволяют предполо­ жить, что автор имел в виду именно ботулизм.

К сожалению, в доступной нам литературе не встретилось документальных описаний случаев боту­ лизма и частоты их возникновения вплоть до первой половины XIX столетия. С другой стороны, отсутствие четкого описания клинической картины ботулизма в книгах древних медиков позволяет с известной долей вероятности предположить, что в прошлом это забо­ левание представляло большую редкость. «Расцвет» заболеваемости ботулизмом относится к тому периоду, когда люди открыли для себя возможность длитель­ но сохранять пищевые продукты с использованием специальных видов обработки, т. е. когда в достаточ­ ном количестве появились такие консерванты, как

26

развиваться и образовывать токсин в этих особенных, не встречающихся в природе, условиях, причем пище­ вые продукты, содержащие токсин, не отличаются от доброкачественной пищи ни по цвету, ни по запаху, ни по вкусу. Так, ни концентрация солей, ни те зна­ чения pH среды, которые используются при консер­ вировании и в которых процессы разложения (гние­ ния) продуктов питания почти полностью останавли* даются, не оказывают заметного тормозящего влияния на жизнедеятельность микроба и не разрушают уже выработанный токсин. Сравнивая эти данные с эпи­ демиологией ботулизма в природных условиях, мож ­ но утверждать, что консервы, в которых идут процес­ сы размножения Cl. botulinum, можно (как и трупы павших животных) считать «источником болезни».

Описаны случаи отравления соленой рыбой, содер­ жащей до 18 % натрия хлорида [Матвеев К. И., 1949], однако подобное явление можно объяснить только тем, что токсин образовался в данном пищевом про­ дукте до засола. В России в XVIII в. ботулизм, вызванный соленой рыбой, был, видимо, широко распространен, о чем свидетельствует изданный в Середине 50-х годов того столетия приказ по армии, воспрещающий употребление сырой соленой рыбы и требующий ее обязательного проваривания перед раз­ дачей солдатам. Однако уместно отметить, что и про­ варивание подозрительных продуктов с целью инакти­ вации ботулинического токсина не всегда приводит к стойкому их обеззараживанию: кипячение не уничто­ жает споры, поэтому через определенный интервал времени, зависящий от температуры окружающей сре­ ды, токсин может вновь обнаруживаться в продукте. Попытки подавить токсинообразование путем изме­ нения режима и условий консервирования (повышение концентрации солей, резкий сдвиг pH среды и др.) не решают поставленной задачи, так как приводят одновременно и к потере пищевыми продуктами их главного и основного качества — съедобности для человека.

Специфика Cl. botulinum, состояние пищевой про­ мышленности и условия питания населения в XIX —

2Т

2-ю группу составляют консервированные продук­ ты, токсинообразование в которых при тех же усло­ виях задерживалось до 5—6 мес. В эту группу вхо­ дят продукты только растительного происхождения

(фаршированный перец, фаршированные помидоры, баклажаны, баклаж анная икра и др.).

3-ю группу также составляют консервы раститель­ ного происхождения, но в которых при описанных условиях даже в течение 8 мес токсинообразование не наблюдалось. Сюда входят квашеная капуста, компоты, овощные и фруктовые соки, томатопродукты.

Однако в реальной жизни мы имеем несколько ртличную картину. Так, В. М. Попугайло и соавт. (1972) сообщили о 9 заболеваниях ботулизмом, свя­ занных с употреблением консервированного томатно­ го сока; Ю. А. Шамов (1977) при анализе 29 наблю­ дений ботулизма отметил, что у 9 пациентов (31 %) заболевание было вызвано помидорами домашнего приготовления.

По нашим данным, за период 1974— 1982 гг. упот­ реблением в пищу маринованных помидоров было вызвано 3 случая заболевания (0,9% ); в США в пе­ риод 1950— 1977 гг. из 678 наблюдений ботулизма 5 были обусловлены употреблением в пищу консерви­

никать и при употреблении в пищу консервированных продуктов питания, которые в условиях эксперимента не являются подходящей средой для токсинообразо­ вания. Объяснение данному феномену, на наш взгляд, дают работы А. С. Заславского и К- И. Червяковой (1940), показавших, что во фруктовых и томатных соках токсинообразование возможно только при на­ личии сопутствующей микробной флоры, например плесневых грибов. Возможно, что при домашнем кон­ сервировании наблюдается нечто подобное, ибо труд­ но себе представить, что в этих условиях может быть достигнута абсолютная стерильность продукта в пла­ не уничтожения всех неспорообразующих микроорга­ низмов.

31

В доступной нам как отечественной, так и зарубеж ­ ной литературе не встретилось экспериментальных работ, посвященных изучению возможности токсино­ образования Cl. botulinum в консервированных (ма­ ринованных и соленых) грибах, однако на практике (во всяком случае, на Европейской территории СССР)

именно они являются одним из важнейших источни­ ков заболеваний ботулизмом. Так, на территории Бе­ лорусской СССР грибами домашнего консервирова­ ния за 1970 г. было вызвано 86,67 % заболеваний ботулизмом [Полешко Д. В. и др., 1970]; в Дагестан­ ской А С С Р — 17,24 % [Шамов Ю. А., 1977]. По свод­ ным данным, на всей территории СССР грибами до­ машнего консервирования вызывается 20,8 % всех случаев ботулизма [Цыбуляк Г. Н., 1976]. В Москве и Московской области консервированные в домашних условиях грибы являются главным и основным источ­

ния упирается в популярность этого рода деятельно­ сти среди широких слоев населения, дешевизну изготовленных подобным образом продуктов и насы­ щенность рынка наборами и приспособлениями для домашнего консервирования. Прямым следствием т а ­ кого положения вещей является и рост заболеваемости ботулизмом: по данным Н. Б. Примаченко и соавт. (1976), за период 1968— 1975 гг. в Краснодаре число случаев этого заболевания выросло в 8 раз по срав­ нению с предшествующим 8-летним периодом.

Однако уместно заметить, что для токсинообразо­ вания Cl. botulinum строгая герметичность тары не всегда обязательна, на что указывают и зарубежные авторы [Kautter D., 1964]. Так, мы наблюдали па­ циентку со среднетяжелой формой ботулизма, у ко­ торой заболевание развилось после употребления в пищу соленых грибов, приготовленных в эмалирован­ ном ведре под гнетом.

Как и ранее, ботулизм в настоящее время регист­ рируется как в форме единичных, так и групповых случаев, причем число больных на одно групповое отравление по сравнению с началом века резко умень­ шилось. К. И. Матвеев (1949), анализируя заболева­

32