5 курс / Хирургия детская / Клиника СД

Термин «диабетическое сердце» (диабетическая кардиопа-тия) употребим, по нашему мнению, для характеристики функционального состояния миокарда у больных декомпен-сированным и субкомпенсированным диабетом в возрасте до 40 лет без отчетливых признаков коронарного атероскле­роза. Патогенетически диабетическое сердце представляет собой один из вариантов дисметаболической кардиопатии, связанной с присущими диабету нарушениями энергообеспе­чения клеток, синтеза белков, электролитного обмена и об­мена микроэлементов, окислительно-восстановительных про­цессов, кислородно-транспортной функции крови и другими факторами. Определенная роль в его происхождении принад­лежит микроангиопатии, а также дисгормональным расстрой­ствам [Ефимов А. С., 1982].

Диабетическая кардиопатия у молодых людей не имеет специфических признаков и в большинстве случаев протекает без субъективной симптоматики. Однако при специальных исследованиях достаточно часто обнаруживаются функцио­нальные изменения миокарда. Так, у 30—50% лиц с диабетом моложе 40 лет на ЭКГ выявляются сглаженность и деформа­ция зубцов Р и R, изменения продолжительности интерва-

50

лов Р - Q и Q - Т, уменьшение амплитуды комплекса QRS, увеличение индекса Макруза. После физической нагрузки (а иногда и в покое) возникают смещение интервала S - Т и разнообразные изменения зубца Т, интерпретируемые без достаточных оснований как проявления ишемии миокарда. Нередки разнообразные расстройства сердечного ритма и проводимости: синусовая тахи- и брадикардия, синусовая аритмия, периодически возникающий нижнепредсердный ритм, частичное нарушение внутрижелудочковой, реже внутрипредсердной проводимости [Маслюк В. И. и др., 1982].

Поликардиографические исследования, а также изучение центральной гемодинамики выявляют в определенной части случаев снижение сократительной способности миокарда по типу гиподинамического синдрома [Глезер М. Г., Москален­ко Н. П., 1983]. При декомпенсации диабета отмечаются уменьшение ударного объема крови, повышение конечного диастолического давления в левом желудочке, снижение эффективности субэндокардиального кровотока, обусловли­вающее гипоксию миокарда. Параллельно этим изменениям снижается толерантность больного к физической нагрузке. По мере компенсации диабета сократительная функция мио­карда улучшается [Коломойская М. Б. и др., 1984]. С помощью эхокардиографических исследований установлены некоторые закономерности в развитии дистрофии миокарда у больных моложе 40 лет. Наиболее ранним признаком диабетической кардиопатии является снижение функции диастолического расслабления миокарда, затем развивается дилатация полости левого желудочка, а по мере увеличения возраста больного и продолжительности заболевания уменьшается амплитуда сердечных сокращений, понижается сократительная способ­ность сердечной мышцы [Левина Л. И. и др., 1986]. Выражен­ность изменений миокарда в известной степени коррелирует с тяжестью диабета. Существует мнение, что протекающая без отчетливой клинической симптоматики дисметаболическая кардиопатия в случае развития у больного диабетом инфаркта миокарда может обусловить повышенный риск внезапной смерти, а также развитие кардиогенного шока или застой­ной сердечной недостаточности [Sasakawa et al., 1984].

В последние годы большой интерес у клиницистов вызы­вает синдром диабетической кардиальной вегетонейропатии, впервые описанный в 1973 г. Ослабление парасимпатикото-нических влияний на функцию синусового узла вызывает вначале постоянную тахикардию. При том частота пульса не зависит от ритма дыхания, физических и эмоциональных нагрузок. Симпатическая функциональная денервация сердца, развивающаяся позднее, характеризуется фиксирование» частым сердечным ритмом, не корригируемым атропином и бета-адреноблокаторами.

Другое проявление поражения симпатической нервной системы — ортостатическая артериальная гипотензия, обнару­живаемая приблизительно у 10% больных с большой длитель­ностью диабета. Постуральная гипотензия может проявляться головокружением, общей слабостью, потемнением в глазах при переходе больного в ортостатическое положение и иногда ошибочно расценивается врачом как гипогликемиче-ское состояние [Васюкова Е. А., Минкин С. А., 1986]. Ее может усугубить прием гипотензивных лекарственных пре­паратов, диуретиков, нитроглицерина, некоторых психотроп-ных средств. Наиболее информативным методом диагности­ки вегетативной сердечной нейропатии является сравнение продолжительности интервалов R - R на ЭКГ, снятой при обычном и глубоком дыхании, а также пробе Вальсальвы. Практически очень важно, что висцеральная нейропатия может снижать эффективность влияния на сердечный ритм таких препаратов, как атропин, пропранолол, сердечные гликозиды, что приходится учитывать в лечебной практике.

Диабетическая гангрена нижних конечностей—одно из драматических проявлений сахарного диабета. Она является следствием облитерирующего атеросклероза артерий нижних конечностей и диабетической микроангиопатии и нейропа­тии. Последние значительно снижают трофику тканей конеч­ности, делая их особо чувствительными к гипоксии и инфек­ции. Диабетическая гангрена составляет 60—80% всех случаев гангрены нижних конечностей вообще, мужчины и женщины при этом поражаются с почти одинаковой частотой [Зографски С., 1977].

Клиническая картина характеризуется нарастанием ише-мизации конечности (парастезии, зябкость, похолодание, изменение окраски кожи, синдром перемежающейся хромоты, снижение пульса на артериях стопы, задней большеберцовой, подколенной, реже бедренной артерии). Сухая гангрена выра­жается в некрозе, мумификации и отторжении участка кожи, фаланги пальца, пальца стопы. Влажная гангрена возникает при инфицировании ишемизированной ткани и отличается наклонностью к распространению гнойно-некротического процесса по клетчаточным пространствам и выраженной ин­токсикацией. Для своевременной диагностики нарушений кровообращения в сосудах нижних конечностей широко ис­пользуют инструментальные методы исследования.

Система пищеварения. Прогрессирующий кариес, паро-

52

донтоз, альвеолярная пиорея, гингивиты могут быть первыми признаками диабета. Еще чаще они появляются при плохо контролируемом заболевании. Практически очень важно, что надежная компенсация обменных процессов улучшает состоя­ние полости рта, делая обычные стоматологические меро­приятия достаточно эффективными.

Жалобы на желудочную диспепсию больные диабетом предъявляют не чаще лиц, им не страдающих. Несмотря на это, специальные исследования свидетельствуют о сущест­венном нарушении при диабете функционального состояния желудка. Секреторная, кислото- и пепсинообразовательная функции оказались сниженными, причем тем больше, чем продолжительнее и тяжелее был диабет. Это объясняется уменьшением выделения инсулина — одного из стимуляторов желудочной секреции, дезорганизацией гастроинтестиналь-ной гормональной системы, диабетическим поражением веге­тативной нервной системы и микроциркуляторного русла слизистой оболочки желудка. Эти же причины лежат, по-видимому, в основе расстройств моторики: снижения тонуса и перистальтики желудка, атонии его кардиального и пилори-ческого сфинктеров, замедления эвакуаторной функции [Геллер Л. И. и др., 1982].

Отмеченные нарушения выходят за рамки чисто функ­циональных расстройств. Более чем у половины больных аспирационная биопсия слизистой оболочки желудка выявля­ет признаки хронического гастрита (реже и дуоденита), кото­рый постепенно превращается из поверхностного в атрофи-ческий. Несмотря на нарушение трофики слизистой оболочки, обусловленное микроангиопатией, язвенная болезнь желудка при диабете наблюдается редко, а язвенная болезнь двенад­цатиперстной кишки—еще реже. Это связьгеают с умень­шением агрессивных свойств желудочного сока.

Особое место абдоминальная симптоматика занимает в клинике кетоацидоза и кетоацидемической комы. Диабети­ческий кетоацидоз может сопровождаться сильными болями в животе, рвотой, появлением признаков раздражения брю­шины (диабетический ложный острый живот). Симптомы перитонита на фоне отчетливой дегидратации и нейтрофиль-ного лейкоцитоза дают повод к ошибочной диагностике брюшной катастрофы и становятся показанием к срочной лапаротомии, заканчивающейся иногда летально. В отдель­ных случаях кетоацидоз сопровождается желудочным крово­течением, которое обусловлено токсическим эрозивным гаст­ритом, повышенной проницаемостью сосудов слизистой обо­лочки желудка или острым синдромом ДВС. В этих случаях

53

неверная оценка состояния больного и иногда ненужное хирургическое вмешательство (вместо лекарственного купи­рования катоацидоза и кровотечения) приводят к трагическим последствиям. Экстренное исследование крови на сахар и мочи на ацетон у каждого больного с клиникой острого живота должно быть столь же непреложным правилом, как запись ЭКГ.

Кишечная диспепсия, проявляющаяся диареей и иногда стеатореей, может иметь различное происхождение. В части случаев это всего лишь следствие избыточного потребления продуктов, богатых клетчаткой. Наклонность к поносам мо­жет быть вызвана снижением внешнесекреторной функции поджелудочной железы, выявляемым уже в начальной стадии диабета. Снижается содержание амилазы, липазы, трипсина, бикарбоната в панкреатическом секрете. В развитии фермен-тообразовательной недостаточности поджелудочной железы важная роль отводится микроангиопатии, гиперглюкагоне-мии, дефициту инсулина как мощного стимулятора продук­ции панкреатических ферментов [Геллер Л. И., Грязнова М. В., 1982].

Следует иметь в виду, что банальный энтероколит в усло­виях свойственного диабету снижения иммунитета может осложниться кишечным дисбактериозом. Лечение кишечной диспепсии такого генеза требует особого подхода.

Наконец, под названием «диабетическая энтеропатия» описана своеобразная форма кишечной патологии, связанной, как полагают, с поражением вегетативной нервной системы, в частности, пре- и паравертебральных ганглиев и мезен-териального сплетения. Отмечается многократный жидкий стул в течение дня и, что характерно, ночью. В связи с распространенностью поражения нервной системы поносы сочетаются с недержанием кала, симптомами неврогенного мочевого пузыря, остеоартропатией, ортостатической гипо­тонией и т. п.

Расстройство нервной регуляции и микроангиопатия в редких случаях приводят к атрофии слизистой оболочки тонкой кишки, грубому нарушению процессов пристеночного пищеварения и развитию синдрома мальабсорбции. Диагноз можно уточнить с помощью биопсии тонкой кишки; прогноз в таких случаях весьма серьезен.

Гепатобилварная система. Нарушение функционального состояния печени встречается часто и определяется главным образом развитием гепатостеатоза. Недостаточная компен­сация метаболических расстройств приводит, с одной сторо­ны, к снижению запасов гликогена в гепатоцитах, с дру-

54

гой — сопровождается переполнением печеночных клеток липидами. Обычные проявления жирового гепатоза — неболь­шое увеличение печени, легкая болезненность ее при паль­пации (не всегда). Результаты функциональных печеночных проб, в том числе ферментных тестов, изменяются незна­чительно, незакономерно и только у части больных. Выявить изменения функции печени нередко удается только с по­мощью радионуклидных методов исследования, а верифици­ровать гепатостеатоз можно лишь путем ее пункционной биопсии. Современное комплексное функционально-морфоло­гическое обследовние позволяет обнаружить патологические изменения печени более чем у 80% больных диабетом [Комердина Л. А., 1980].

Опыт показывает обратимость жирового гепатоза при хорошей компенсирующей терапии диабета, полноценном питании, применении липотропных препаратов. Это относит­ся даже к синдрому Мориака—тяжелому диабету детского возраста со значительной гепатомегалией, а также с задерж­кой роста и полового развития [Баранов В. Г., Стройкова А. С., 1980].

Эволюция гепатостеатоза в цирроз теоретически возмож­на, но существование диабетогенного цирроза печени, как и гепатогенного диабета, остается спорным. По-видимому, формирование цирроза печени при диабете происходит под влиянием дополнительных факторов, таких как употребление алкоголя и безжелтушная форма инфекционного гепатита. Известно во всяком случае, что вирусный гепатит (особенно сывороточный) возникает при диабете значительно чаще и протекает тяжелее, чем у здоровых. В свою очередь первич­ная патология печени, вызывая нарушения углеводного и липидного обмена, метаболизма инсулина и его антагонистов, может иметь определенное значение для реализации наслед­ственной предрасположенности к сахарному диабету, но не более того [Генес С. Г., 1976]. Определенное значение имеет, по-видимому, хроническая гиперинсулинемия вследствие не­достаточного разрушения инсулина в гепатоцитах, вызываю­щая уменьшение количества инсулиновых рецепторов в периферических тканях, что в свою очередь ведет к инсулино-резистентности и может способствовать снижению толерант­ности к углеводам [Greco et al., 1983].

Заболевания желчного пузыря и внепеченочных желчных путей при диабете встречаются приблизительно столь же часто, как и у других лиц соответствующего возраста с избыточной массой тела. Считаются типичными гипотония и гипокинезия желчного пузыря с увеличением его объема,

55

снижением концентрационной, сократительной и звакуатор-ной способности («диабетический неврогенный желчный пузырь») и повышенной наклонностью к камнеобразованию. Последнее отчасти связано с нарушением желчеобразователь-ной функции печени и печеночно-кишечной циркуляции желчных кислот [Хворостинка В. Н., 1982]. Бактериальные холециститы и холангиты у больных диабетом нередко протекают тяжело с множеством осложнений.

Мочевыделительная система. Диабетическая ангионефро-патия описана в главе 5. Кроме этого осложнения диабета, больные нередко страдают инфекционно-воспалительными заболеваниями почек и мочевых путей, которые наблюда­ются у них в 4 раза чаще, чем в отсутствие диабета [Спесивцева В. Г. и др., 1973]. В большей мере это относит­ся к женщинам и больным старше 50 лет. Предрасположен­ность к мочевой инфекции объясняется не только снижением иммунитета, но и нарушением уродинамики в связи с разви­тием висцеральной нейропатии. Считают, что благоприятные условия для размножения бактерий в мочевых путях создает присутствие глюкозы в моче.

Выраженность микробного поражения системы мочевы-деления различна: от острого нагноения почки (карбункул, абсцесс, апостематоз) и острого пиелонефрита, осложняюще­гося папиллярным некрозом, бактериемическим шоком, острой печеночно-почечной недостаточностью, до латент­ных, скрытых форм, которые встречаются гораздо чаще. Б. И. Шулутко и соавт. (1982) выявили пиелонефрит у 34% наблюдавшихся ими больных. В посевах мочи в большинстве случаев обнаруживался рост эшерихии.

Диагностика острого почечного нагноения нередко вызы­вает значительные трудности. Гнойный пиелонефрит может протекать как острое септическое заболевание без каких-либо субъективных признаков поражения мочевых путей, не являются редкостью его безлихорадочные варианты с тя­желой интоксикацией, головными болями, помрачением сознания, комой, заставляющими подозревать менингит.

Мочевая инфекция, даже вялотекущая, приводит к деком­пенсации диабета, развитию кетоацидоза и даже кетоаци-демической комы. В связи с этим при всякой «беспричинной» декомпенсации диабета, а также появлении лихорадки неяс­ного генеза следует исключить воспаление мочевых путей. У мужчин необходимо также убедиться в отсутствии простатита.

Латентное течение хронического пиелонефрита не позво­ляет ориентироваться в его диагностике только на утреннюю

56

пиурию. Для этого приходится привлекать комплекс диагно­стических тестов: исследование мочи по Нечипоренко. или Аддису — Каковскому, определение чувствительности моче­вой флоры к антибактериальным препаратам, пиелографию, урологическое исследование.

Иногда при декомпенсации диабета, вызванной тяжелой соматической патологией, особенно у женщин, возникает тяжелый геморрагический и даже некротически-геморраги­ческий цистит.

Орган зрения. Глаз — один из наиболее поражаемых диабе­том органов. Помимо диабетической ретинопатии (см. гла­ву 5), при диабете имеется склонность к блефариту, ячменям, дистрофическим изменениям роговой оболочки, поражаются радужная оболочка и передний угол глаза (атрофия ткани, рубеоз, диспигментация радужной оболочки, экзогенная пигментация и сужение угла передней камеры), наблюдаются кровоизлияния в стекловидное тело и его дегенеративные изменения [Марголис М. Г., 1971].

Кроме старческой катаракты, развивающейся у больных диабетом чаще и раньше, описана специфическая диабети­ческая катаракта, которая возникает даже у детей при плохом терапевтическом контроле заболевания, бывает дву­сторонней и быстро созревает. В 5,9—13% случаев сахарного диабета наблюдается первичная глаукома [Шульпина Н. Б., Марголис М. Г., 1976]. Вторичная глаукома встречается зна­чительно чаще при выраженной диабетической ретино­патии.

Нервная система. Поражения нервной системы при диабе­те можно условно разделить на неспецифические и специ­фически-диабетические.

К первым относятся нарушения функционального состоя­ния ЦНС в виде астенического синдрома, эмоциональной неустойчивости, невротических реакций, ипохондрии, аффек­тивно-волевых нарушений (Добржанская А. К., 1973). Они связаны с метаболическими расстройствами, микро-ангиопатией, периодически переживаемой кетоацидемической, интоксикацией. Несомненное значение, особенно у молодых, имеют переживания, связанные с заболеванием, сознанием его неизлечимости, ощущением социальной и физической неполноценности. Все это, конечно, требует к себе самого серьезного внимания лечащего врача, а иногда и вмешатель­ства психотерапевта.

Острые нарушения мозгового кровообращения при диабе­те возникают в 2 раза чаще, чем без него [Баранов В. Г., 1977], и являются второй по частоте (после инфаркта миокар-

57

да) причиной смерти. К инсультам предрасполагают атеро­склероз мозговых сосудов, артериальная гипертензия, высо­кий тромбогенный потенциал крови, нарушения микро­циркуляции.

Тяжелая энцефалопатия (с деменцией, признаками очаго­вого поражения головного мозга, эпилептическими припад­ками) встречается у больных, имеющих в анамнезе частые и длительные гипо гликемические состояния.

Специфически-диабетическое поражение нервной систе­мы, преимущественно периферических нервов, называется собственно «диабетической нейропатией». Ее частота у больных диабетом около 40—60%, но это относится к кли­нически очевидной нейропатии. С помощью электронейро-графии А. С. Ефимов, С. Н. Ткач (1979) обнаружили призна­ки изменения периферической нервной системы у трети лиц с предиабетом и у половины лиц с впервые выявлен­ным диабетом, т. е. задолго до их клинической манифеста­ции. Выраженность диабетической полинейропатии, как показывает клинический опыт, отчетливо нарастает с уве­личением продолжительности диабета, возраста больных и находится в обратной зависимости от компенсации метабо­лических расстройств.

Патоморфологически изменения нервов представлены отеком и дегенерацией шванновских клеток, сегментарной демиелинизацией нервных волокон, реже дистрофией осе­вых цилиндров. В эндоневральных капиллярах отмечаются изменения, характерные для диабетической микроан-гиопатии.

В патогенезе диабетической нейропатии большое значе­ние придается активизации полиолового пути обмена глю­козы в нервной ткани, протекающего без участия инсулина. Его высокая интенсивность, обусловленная гипергликемией, приводит к накоплению избытка осмотически активных веществ фруктозы и сорбитола в клетках Шванна и их дистрофии [Ефимов А. С., и др., 1982], а именно шван-новские клетки ответственны за образование миелина и миелинизацию нервных волокон. Предполагают, что распад миелина отчасти связан с качественными и количествен­ными изменениями его липидного состава. Несомненна значительная роль в происхождении нейропатии диабетиче­ского поражения vasa nervorum. Нельзя, однако, исключить, что первичными в генезе нейропатии являются дисметабо-лические расстройства в самом аксоне. В пользу этого говорит то, что замедление проводимости нервных импуль­сов наступает гораздо раньше, чем выявляются демиели-

58

низация нервных волокон и клинические признаки их пора­жения [Балаболкин М. И., Гаврилюк Л. И., 1983].

Принято выделять соматическую периферическую нейро-патию, нейропатию черепных нервов и нейропатию веге­тативной нервной системы. У одного и того же больного эти варианты нейропатии обычно сосуществуют.

Соматическая периферическая нейропатия, как правило, имеет вид сенсорного полиневрита. Поражаются нервы конечностей, преимущественно нижних. В клинической картине преобладают боли в стопах, голенях, реже бедрах, сопровождающиеся парестезиями. Типичны боли в состоянии покоя, особенно ночные боли, мешающие заснуть. Днем и при ходьбе они стихают в отличие от ишемических болей (синдром перемежающейся хромоты). При обсле­довании отмечаются снижение болевой, тактильной, темпе­ратурной, вибрационной чувствительности, снижение или выпадение сухожильных и периостальных рефлексов на по­раженной конечности.

Гораздо реже наблюдается поражение двигательных нервов с развитием так называемой диабетической амио-трофии. Патологический процесс может захватывать перед­ние рога спинного мозга, спинномозговые корешки, перифе­рические нервы. Иногда неврогенные двигательные расстрой­ства сочетаются с миогенными [Казаков В. М., и др. 1979]. Обычно страдают мышцы пояса нижних конечностей (подвздошно-поясничные, ягодичные, четырехглавая мышца бедра). Больные испытывают затруднения при вставании с корточек, приседании, подъеме по лестнице, жалуются на слабость, иногда боли в проксимальных отделах ног. При осмотре обнаруживаются атрофические изменения мышц, снижение ахиллова и коленного рефлексов, иногда патоло­гические стопные рефлексы.

Поражение черепных нервов иногда выявляется в виде парезов лицевого, отводящего нервов, ретробульбарного неврита зрительного нерва, очень редко поражается обоня­тельный нерв. В. М. Прихожан (1981) неоднократно наблюдал при диабете невралгию тройничного нерва. Нейропатия других черепных нервов, возможно, не имеет отчетливых клинических проявлений и обнаруживается только при спе­циальных исследованиях. Так, аудиометрические исследова­ния позволили выявить снижение слуха в диапазоне рече­вых частот у 30,8% детей, больных диабетом [Козлов М. Я. и др., 1983]. Нейросенсорная тугоухость, как оказалось, прямо зависит от продолжительности и тяжести диабета.

Висцеральная нейропатия, как уже отмечалось выше,

59

может быть причиной некоторых изменений в деятельности сердца, моторно-секреторных желудочных расстройств, энтеропатии и артропатии, трофических язв стопы, возника­ющих из-за выпадения симпатических трофических влия­ний на фоне сравнительно сохранного кровоснабжения конечности.

Морфологическую основу висцеральной (вегетативной) нейропатии составляет диабетическое поражение пара- и превертебральных симпатических ганглиев, интрамуральных парасимпатических нейронов и вегетативных нервных про­водников.

Из других органных проявлений вегетативной нейропатии необходимо назвать мочеполовые расстройства.

Нейропатия мочевого пузыря наблюдается более чем у 70% больных диабетом в связи с нарушением его как афферентной, так и эфферентной парасимпатической иннер­вации [Прихожан В. М., 1981]. Клинически она проявляется поллакиурией, утратой ощущения наполненного пузыря;

струя мочи становится вялой, мочеиспускание требует напря­жения мышц брюшного пресса. Иногда появляется не­держание мочи или, наоборот, ее острые задержки, требую­щие повторных катетеризаций пузыря.

Снижение потенции В. М. Прихожан (1981) обнаружил у 70,5% мужчин, больных диабетом, в возрасте от 22 до 55 лет. Первые ее признаки возникают в среднем через 10 лет после манифестации диабета. С дальнейшим тече­нием болезни нарастают нарушения эрекции, снижается ко­личество эякулята, либидо в большинстве случаев сохра­няется. Висцеральная нейропатия — важная, но не единствен­ная причина импотенции. В ее развитии имеют значение метаболические расстройства, а также нарастающая с тяжестью и продолжительностью диабета недостаточность андрогенов. По мере усугубления сексуальных расстройств прогрессивно снижается содержание тестостерона в сыво­ротке крови, повышается уровень гонадотропных гормонов и пролактина [Чернышева Т. Е., 1983].

Распространенная вегетативная нейропатия может прояв­ляться вегетососудистой дистонией (расстройства потоотде­ления, ортостатическая артериальная гипотензия, региональ­ные сосудистые спазмы и, наоборот, ощущения «приливов» крови). При обследовании обнаруживаются асимметрия кожной температуры, артериального давления, нарушение пиломоторного рефлекса и дермографизма и т. д.

60