4 курс / Дерматовенерология / Эстетическая медицина

Тромбоцитарный фактор роста (PDGF) – гликопротеин, являющийся мощным митогеном для фибробластов и гладкомышечных клеток. Участвует во всех трех фазах заживления ран, включая ангиогенез, формирование фиброзной ткани и реэпитализацию, играет важную роль в развитии волосяного фолликула [40].

PDGF впервые был выделен из α-гранул тромбоцитов. В настоящее время известно, что его синтезируют и секретируют такие клетки, как макрофаги, эндотелиальные клетки, кератиноциты.

Семейство тромбоцитарных факторов роста включает несколько полипептидов: PDGF-A, PDGF-B, PDGF-C, PDGF-D. Существуют 4 изоформы биологически активных молекул PDGF – PDGFAA, PDGF-AB, PDGF-BB, PDGF-CC.

Биологическое действие факторов роста этого семейства осуществляется путем их связывания с рецепторами PDGFR-α и PDGFR-β на поверхности клеток, в том числе клеток дермального сосочка [40, 41]. Местное действие PDGF на волосяные фолликулы вызывает индукцию и поддержание стадии анагена, что, вероятно, связано с активацией Wnt-сигнальных путей. Есть аргументированное предположение, что местное применение изоформ фактора роста PDGF может быть эффективно в лечении тех видов алопеции, в основе которых лежит ранняя индукция фазы катагена и удлинение фазы телогена [41].

Семейство трансформирующего фактора роста-β (TGF-β) включает более 40 различных факторов, сгруппированных в несколько подсемейств: трансформирующий фактор роста-β (TGF-β), активин (Activin), BMP (bone morphogenic protein), Nodal, факторы роста и дифференцировки (GDFs). Все они относятся к мультифункциональным полипептидам. Эти факторы регулируют многие клеточные процессы, такие как пролиферация, дифференцировка, адгезия, миграция и апоптоз, имеют важное значение в тканевом гомеостазе [42].

Источники TGF-β – преимущественно моноциты и макрофаги. Они содержат его постоянно, а секретируют только при активации [43]. Кроме того, TGF-β могут продуцировать и другие клетки, такие как фибробласты, эндотелиоциты, нейтрофилы, эозинофилы, тучные и гладкомышечные клетки. TGF-β обычно секретируется в биологически неактивной форме, называемой латентным TGF-β, который не способен взаимодействовать с соответствующим рецептором. Активация гена TGF-β1 происходит в ответ на повреждение тканей [44].

Изучение механизмов апоптоза в волосяном фолликуле выявило важную роль фактора TGF-β

[45]. Многие исследования показали, что TGF-β оказывает на волосяной фолликул уникальное разнонаправленное действие, как стимулирующее, так и ингибирующее. В больших концентрациях TGF-β сокращает фазу анагена и запускает раннее вступление фолликула в фазу катагена, тем самым ингибируя рост волос [45].

Инсулиноподобный фактор роста. Данное семейство факторов роста включает два лиганда – IGF-1 и IGF-2. IGF-2 играет фундаментальную роль в развитии эмбриона и плода, однако в постнатальном периоде он имеет меньшее значение, так как его заменяет IGF-1. IGF-1 имеет структурное сходство с инсулином и служит ключевым фактором многих биологических процессов, в том числе влияет на пролиферацию фолликула, тканевое ремоделирование и цикл роста волоса [46].

Установлено, что секреция IGF-1 в фолликулах в областях с облысением (например, в лобно-темен- ной) при андрогенетической алопеции значительно ниже, чем в областях без облысения (в частности, в затылочной). Снижение секреции IGF-1 – один из важных механизмов, способствующих развитию андрогенной алопеции, и, следовательно, IGF-1 может быть рассмотрен как новый терапевтический препарат для лечения алопеции, как очаговой, так и андрогенной [47].

Все факторы роста тесно взаимосвязаны между собой и способы не только регулировать, но и контролировать друг друга. Так, в активации выработки VEGF кератиноцитами играют роль эпидермальный фактор роста (EGF), трансформирующие факторы роста (TGF-α и TGF-β), фактор некроза опухоли α (TNF-α), тромбоцитарный фактор роста (PDGF-B), интерлейкины.

2.2.Другие факторы регуляции жизненного цикла волоса

Не так давно появилась информация об открытии нового пути регуляции развития волосяного фолликула – так называемого Wnt-пути (Wg (wingless) + Int) (67, 68). В отличие от большинства стволовых клеток других тканей стволовые клетки волосяного фолликула могут быть активированы Wnt-сигналами. Срыв Wnt-сигнализации приводит к тому, что волосяной фолликул задерживается в фазе телогена. Как следствие рост волос прекращается.

Огромная роль в передаче информации по этому пути отводится протеогликанам. Открытие значимой роли протеогликанов в росте волос можно сравнить

НА СТЫКЕ СПЕЦИАЛЬНОСТЕЙ

НА СТЫКЕ СПЕЦИАЛЬНОСТЕЙ

с «третьей революцией в эволюции познания регуляции роста волос» [30].

Протеогликаны – высокомолекулярные соединения, состоящие из белков (5–10%) и гликозаминогликанов (90–95%). Они образуют основное вещество межклеточного матрикса. При этом каждый вид имеет четко обозначенную функцию, или «язык», который через сигнальные пути реализует влияние этого протеогликана на тот или иной процесс. Протеогликаны связываются с целым рядом белков, наиболее важными из которых считают факторы роста. Это приводит к локализации факторов роста в специфических участках тканей, что защищает их от деградации под воздействием внеклеточных протеаз и помогает реализации их функций [48].

Большую роль в индукции регенеративных и пролиферативных процессов в волосяных фолликулах

иинтегрированных с ними окружающих тканевых структурах играют биогенные амины и продукты деструкции тканей. Биогенные амины – гистамин, серотонин, катехоламины тромбоцитарного происхождения, полиамины (спермин, путресцин, кадаверин) – продуцируют различные клетки. Следует отметить, что, несмотря на «противоречивость» эффектов, обусловленных воздействием биогенных аминов, они являются важными компонентами формирования саногенетических реакций и индукторами пролиферации в пораженных тканях [49].

Особую роль в стимуляции пролиферативных процессов в тканях организма играют полиамины. Спермидин и спермин, наряду с путресцином, кадаверином и другими диаминами, входят в состав рибосом и лизосом клеток, участвуя в поддержании их функции и структуры. Полиамины способны оказывать как прямое, так и опосредованное, в частности через лизосомы, регуляторное влияние на процессы клеточной регенерации, пролиферации

ироста. Полиамины, возможно, служат универсальными внутриядерными посредниками действия соматомединов (а через них и соматотропина) на процессы пролиферации [49, 50].

Реакции пролиферации как стромальных, так и паренхиматозных клеток регулируются различными активными агентами [51]. К числу наиболее значимых среди них относят:

–медиаторы воспаления (например, фактор некроза опухоли (ФНО);

–кейлоны – белки и полисахариды, выделяемые функционально зрелыми клетками и подавляющие пролиферацию;

–лейкотриены и кинины, стимулирующие деление клеток;

–специфические продукты метаболизма лейкоцитов (монокины, лимфокины, интерлейкины), способные активировать пролиферацию клеток [52];

–продукты распада нуклеиновых кислот, активирующие размножение клеток;

–гормоны – соматотропный гормон (СТГ), инсулин, T4, кортикоиды, глюкагон. Многие из них способны как активировать, так и подавлять пролиферацию в зависимости от их концентрации, активности, синергических и антагонистических взаимодействий (например, глюкокортикоиды в низких дозах тормозят, а минералокортикоиды – активируют реакции регенерации).

На процессы пролиферации оказывают влияние

идругие факторы, например ферменты (коллагеназа, гиалуронидаза), ионы, нейромедиаторы и др.

Безусловно, знание перечисленных факторов и механизмов их взаимодействия, влияющих на морфофизиологию волосяного фолликула и связанную с ним тканевую ассоциацию, весьма ценно и значимо [18]. Такие знания позволяют вторгнуться в «святая святых» трихологии – управление циклом жизни волосяного фолликула.

3СОВРЕМЕННЫЕ МЕТОДЫ УДЛИНЕНИЯ ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТИ ЖИЗНИ ВОЛОС

«Тайм-менеджмент роста волос» предполагает использование различных способов удлинения продолжительности жизни волосяных фолликулов, среди которых и методы регенеративной трихологии. Рассмотрим наиболее значимые из них.

3.1.Терапия аутологичной плазмой, обогащенной тромбоцитами

Терапия аутологичной плазмой, обогащенной тромбоцитами (PRP – Platelet Rich Plasma), – наиболее изученный и популярный метод стимуляции пролиферативных и регенеративных процессов в волосяных фолликулах, позволяющий инициировать переход последних из фазы телогена в фазу анагена, пролонгировать фазу анагена и усиливать ее продуктивность. Достигаемые эффекты связаны со свойствами содержащихся в тромбоцитах активных факторов роста [53].

Тромбоциты – клетки, ответственные за формирование первичной тромбоцитарной пробки в зоне

повреждения за счет адгезии, последующей агрегации и стимуляции физиологической регенерации ткани. Свои задачи тромбоциты выполняют благодаря разнообразным молекулам, секретируемым из внутриклеточных гранул, при участии рецепторов к стимуляторам пролиферации [14].

Способы и протоколы обогащения тромбоцитами аутологичной плазмы. Не смотря на большое количество исследований, посвященных этой методике, и солидную научную базу, подтверждающую ее эффективность, существуют значительные расхождения в понимании способов обогащения тромбоцитами аутологичной плазмы и протоколах их осуществления, связанные с разницей в их трактовке разными производителями.

Во-первых, есть значительные разночтения, касающиеся необходимого количественного содержания тромбоцитов в обогащенной плазме.

В одном миллилитре исходной плазмы крови человека содержится около 150–350 тыс. тромбоцитов [14], а в приготовленной для терапевтического воздействия обогащенной аутоплазме их должно быть в 3–5 раз больше, что в абсолютных цифрах составит примерно 1,0–1,5 млн/мл плазмы [54–56]. Меньшая концентрация тромбоцитов

вприготовленном препарате будет неэффективна, превышение их концентрации более чем в 6 раз окажет обратное (тормозящее) действие на пролиферативные процессы в волосяном фолликуле.

Добавление в пробирки блокаторов агрегации обязательно, его цель – предотвращение образования фибринового сгустка во время центрифугирования. Предпочтительнее использовать не гепарин, а цитрат натрия, так как он обратимо блокирует агрегацию тромбоцитов и незначительно влияет на свертываемость крови во время инъекций плазмы

вволосистую часть головы.

Во-вторых, есть значительные расхождения мнений по поводу времени и скорости центрифугирования цельной крови, нужных для выделения PRP, и необходимости второго центрифугирования.

Существует прямая зависимость скорости и времени центрифугирования от типа центрифуги: при расположении пробирок по горизонтали к оси вращения прибора скорость и время центрифугирования должны быть меньше, чем при работе с центрифугами, где пробирки располагаются под углом к оси вращения, что объясняется разностью в центробежной силе, действующей на форменные элементы обрабатываемой крови в том и другом случае.

Если вы применяете пробирки с разделительным гелем, необходимо также учитывать, что при увели-

чении времени либо скорости центрифугирования тромбоциты перемещаются в гель и безвозвратно утрачиваются. Кроме того, при использовании пробирок с разделительным гелем либо пробирок обычной формы без геля второе центрифугирование обязательно, так как после первого мы получаем плазму с исходным или даже еще меньшим количеством тромбоцитов, а ее обогащение происходит при заборе и повторном центрифугировании нижнего из первоначально полученных слоев.

Используя в системах обогащения плазмы пробирки измененной формы, необходимо строго следовать рекомендациям производителя. Чтобы избежать спонтанной агрегации и преждевременной дегрануляции тромбоцитов, следует отдавать предпочтение пробиркам из боросиликатного стекла, обладающим бóльшей гидрофобностью, чем пластиковые или какие-либо другие.

Согласно «классическим» представлениям, «выход» PRP составляет 15–20% от исходного объема отобранной крови пациента.

О присутствии в готовой для введения обогащенной плазме лейкоцитов

Их присутствие в PRP желательно и приветствуется, так как они способны дополнительно стимулировать пролиферативные процессы [57].

Необходимо ли активировать PRP? Под активацией PRP понимают дегрануляцию тромбоцитов, высвобождение содержащихся в них факторов роста, а также конденсацию фибрина. Таким образом, перед введением пациенту готовой обогащенной плазмы ее необходимо активировать. Существуют следующие виды активации:

–химическая (с помощью хлористого кальция, глюконата кальция, аутотромбина и др.);

–физическая (механическая, термическая);

–спонтанная (аутоактивация при введении в

ткань).

Наиболее простой и популярный способ активации плазмы – введение в нее непосредственно перед использованием глюконата кальция в количестве 0,1 мл на 2 мл плазмы. После этого препарат следует использовать в течение 10 минут.

Правильно приготовив и обогатив тромбоцитами аутоплазму пациента [58, 59], мы получим мощный концентрат факторов роста, в том числе факторов роста тромбоцитов (PDGF-aa/bb/ab), трансформирующих факторов роста (TGF-a/b), инсулиноподобных факторов роста (IGF-I/II), эпидермального фактора роста (EGF), фактора роста эндотелия (VEGF), способный адекватно стимулировать пролифера-

НА СТЫКЕ СПЕЦИАЛЬНОСТЕЙ

НА СТЫКЕ СПЕЦИАЛЬНОСТЕЙ

тивные процессы в волосяном фолликуле и его тканевом окружении.

Показания к PRP в трихологии [60–64]: андрогенетическая алопеция, гнездная алопеция, диффузное телогеновое выпадение волос, себорейный дерматит, трансплантация волос.

Методика и кратность проведения процедуры.

Терапию плазмой, обогащенной тромбоцитами, по результатам многих метаанализов рекомендуется проводить следующим образом [56]:

–способы введения: интрадермально, папульно по 0,05 (0,1) мл на квадратный сантиметр обрабатываемой поверхности на глубину 1,5–3 мм либо техникой глубокого наппажа на глубину 1,5–2,5 мм. Можно вводить с помощью мезороллера с длиной иглы 1,0–1,5 мм;

–курс обычно включает от 1 до 5 процедур

синтервалом от недели до 3 месяцев, наиболее стандартизированная схема – 3 процедуры с интервалом 3 недели. Эффект от дополнительных процедур неочевиден, но для усиления эффекта от проведенного цикла процедур часто рекомендуют проведение поддерживающих процедур раз в шесть месяцев. Рецидивы обычно появляются в среднем через 12 месяцев;

–объем введения: по данным обзорных аналитических исследований, суммарный объем вводимой за сеанс плазмы составляет от 0,8 до 12 мл на всю поверхность волосистой части головы. Наиболее целесообразным считается введение 4–6 мл PRP в одну процедуру при среднем содержании тромбоцитов 1,0–1,5 млн на 1 мл обогащенной плазмы.

Ожидаемые эффекты от проведенного цикла процедур [61–64], которые заметят и доктор, и пациент:

–прекращение выпадения и рост новых здоровых волос;

–улучшение микроциркуляции и соответственно питания волосяных фолликулов;

–повышение плотности и диаметра стержней волос;

–увеличение объема волос;

–устранение зуда, шелушения, перхоти;

–нормализация секреции сальных желез;

–улучшение внешнего вида волос.

3.2.Терапия с применением васкуло-стромальной фракции клеток

Один из новейших, эффективных и безопасных клеточных терапевтических методов в области регене-

ративной трихологии, набирающий популярность во всем мире, – терапия с применением васкуло-стро- мальной фракции клеток [65, 66].

Разработанная технология дает возможность непосредственно во время процедуры, механически дезинтегрируя и сепарируя аутобиоптат ткани пациента, получать клетки-предшественники, ответственные за формирование ткани, и трансплантировать их в проблемную зону. Кроме того, она позволяет разрушать функционально зрелые клетки, высвобождая большое количество факторов роста, полиаминов и других тканеспецифичных стимуляторов пролиферации. Таким образом, мы получили возможность инициировать и поддерживать пролиферативные, регенеративные и репаративные процессы «клеточной ниши» волосяного фолликула, обрели возможность осуществлять «таймменеджмент роста волос».

Формирование клеточной суспензии для аутоимплантации включает несколько этапов [67]:

–получение аутологичного материала путем взятия у пациента графт-биоптатов ткани из гормоннезависимой зоны волосистой части головы;

–дезинтеграция и сепарация их для получения суспензии в одноразовом стерильном картридже;

–имплантация полученной суспензии в проблемную зону.

Безусловно, процедура требует неукоснительного соблюдения всех правил асептики, антисептики

исанитарных требований к помещению, где она проводится (помещению класса Б, например процедурному кабинету), навыков по забору аутобиоптата и умению врача проводить инъекционную аутотрансплантацию. У подавляющего числа врачей, прошедших обучение, все это затруднений не вызывает. К показаниям для ее проведения относятся [66]:

–андрогенетическая алопеция;

–все виды телогеновой алопеции (диффузная и очаговая);

–тяжелые формы патологий волосистой части головы, связанные с нарушением себорегуляции;

–подготовка и сопровождение операций по пересадке волос [66, 67].

Процедура абсолютно физиологична, безопасна

иимеет исключительно местное действие, не оказывая общего воздействия на организм [68].

Конечно, есть и противопоказания: аутоиммунные заболевания, особенно связанные с влиянием на волосяные фолликулы и кожу головы; онкологические заболевания; инфекционные заболевания; беременность и лактация и некоторые другие [69].

Клинические примеры

На рисунках 1 и 2 можно увидеть примеры применения технологии у наших пациентов.

Эту технологию с успехом применяют не только для лечения трихологических заболеваний, но и в других областях медицины – ортопедии, хирургии, стоматологии, камбустиологии, косметологии, кардиохирургии и др.

Рис. 1. Пациент Н., 40 лет. Андрогенетическая алопеция. Вид волосистой части головы до (а) и через три месяца после одной процедуры (б)

Рис. 2. Пациент Б., 39 лет. Андрогенетическая алопеция. Вид волосистой части головы до (а) и через месяц после одной процедуры (б)

4 ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Регенеративная трихология – достаточно молодое и набирающее популярность направление лечения заболеваний волос. Но конечно же, она – не «волшебный» монометод, а лишь мощное звено в комплексной терапии. Комплексный врачебный подход к лечению трихологических заболеваний – правильная постановка диагноза, всестороннее обследование пациента, лечение сопутствующих патологий с привлечением коллег других специальностей, диетотерапия, коррекция поведенческих привычек пациента,

медикаментозная терапия (общая и топическая) в сочетании с грамотной стимуляцией пролиферативных и регенерационных процессов – истинный залог эффективной помощи пациенту.

ЛИТЕРАТУРА

1.Werner B, Mulinari-Brenner F. Clinical and histological challenge in the diagnosis of diffuse alopecia: female androgenetic alopecia, telogen effluvium and alopecia areata. Part II. An Bras Dermatol, 2012;87(6):884-890.

2.Price VH. Treatment of hair loss. N Engl J Med, 1999;341(13):964–973.

3.Randall VA. Hormonal regulation of hair follicles exhibits a biological paradox. Seminars in Cell & Developmental Biology, 2007;18:274–285.

4.Millar SE. Molecular mechanisms regulating hair follicle development. J Invest Dermatol, 2002;118:216–225.

5.Schmidt-Ullrich R, Paus R. Molecular principles of hair follicle induction and morphogenesis. Bio Essays, 2005;27:247–261.

6.Azzolin L, Zanconato F, Bresolin S, et al. Role of TAZ as mediator of Wnt signaling. Cell, 2012;151(7):1443–145.

7.Fernandez A, Huggins IJ, Perna L, et al. The WNT receptor FZD7 is required for maintenance of the pluripotent

state in human embryonic stem cells. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 2014;111(4):1409–1414.

8.Соколовский ЕВ. Облысение. Дифференциальный диагноз. Методы терапии. – СПб.: СОТИС, 2003.

9.Мяделец ОД, Адаскевич ВП. Морфофункциональная дерматология. – Медлит, 2006.

10.Harrison P, Cramer EM. Platelet alpha-granules. Blood Rev, 1993;7:52–62.

11.Messenger AG, Sinclair R. Follicular miniaturization in female pattern hair loss: clinicopathological correlations. Br J Dermatol, 2006;155(5):926–30.

12.Messenger AG, de Berker DAR, Sinclair RD. Disorders of Hair. In: Rook’s Textbook of Dermatology. 8th ed. – Oxford, UK: Blackwell Science Publications, 2010:66.1– 66.16.

13.Guarrera M, Rebora A. Kenogen in Female Androgenetic Alopecia. Dermatology, 2005;210:18–20.

14.Хабер Р.С., Стау Д.Б. Трансплантация волос. – М.: Рид Элсивер, 2009.

15.Chen YG, Meng AM. Negative regulation of TGF-beta signaling in development. Cell Res, 2004;14(6):441–449.

16.Судаков КВ. Нормальная физиология. – М.: Медицинское информационное агентство, 2006.

17.Хавинсон ВХ, Кветная ТВ. Регуляторные пептиды и гомеостаз. Рос хим ж, 2005; XLIX (1):112–117.

18.Пальцев МА, Иванов АА. Межклеточные взаимодействия. – М.: Медицина, 1995.

НА СТЫКЕ СПЕЦИАЛЬНОСТЕЙ

НА СТЫКЕ СПЕЦИАЛЬНОСТЕЙ

19.Takakura N, Yoshida H, Kunisada T, et al. Involvement of platelet-derived growth factor receptor-alpha in hair canal formation. J Invest Dermatol 1996;107(5):770–7.

20.Woo WM, Oro AE. Snap Shot: hair follicle stem cells. Cell,2011;146:334–334.

21.Plikus MV. New activators and inhibitors in the hair cycle clock: targeting stem cells’ state of competence. J Invest Dermatol, 2012;132:1321–1324.

22.Gay D, Kwon O, Zhang Z, et al. Fgf9 from dermal γδT cells induces hair follicle neogenesis after wounding. – Nature America, Inc, 2013. Advanced online publication.

23.Rabbani P, Takeo M, Chou W, et al. Coordinated activation of Wnt in epithelial and melanocyte stem cells initiates pigmented hair regeneration. Cell, 2011;145:941–955.

24.Rognoni E, Widmaier M, Jakobson M, et al. Kindlin-1 controls Wnt and TGFavailability to regulate cutaneous stem cell proliferation. Nat Med, 2014;20(4):350–9.

25.Gospodarowicz D, Massoglia S, Cheng J, et al. Effect of fibroblast growth factor and lipoproteins on the proliferation of endothelial cells derived from bovine adrenal cortex, brain cortex, and corpus luteum capillaries. J Cell Physiol, 1986;127:121–136.

26.Grothey A, Galanis E. Targeting angiogenesis: progress with anti-VEGF treatment with large molecules. Nat Rev Clin Oncol, 2009;6:507–518.

27.Man X-Y, Yang XH, Cai SQ, et al. Expression and localization of vascular endothelial growth factor and vascular endothelial growth factor receptor-2 in

human epidermal appendages: a comparison study by immunofluorescence. Clin Exp Dermatol, 2009;34:396– 401.

28.Goldman CK, Tsai J-C, Soroceanu L, et al. Loss of Vascular Endothelial Growth Factor in Human Alopecia Hair Follicles. J Invest Dermatol,1995;104(Suppl 5):18S– 20S.

29.Zhang J, He XC, Tong WG, et al. Bone morphogenetic protein signaling inhibits hair follicle anagen induction by restricting epithelial stem/progenitor cell activation and expansion. Stem Cells, 2006;24:2826–2839.

30.Pataki CA, Couchman JR, Br bek J. Wnt signaling cascades and the roles of syndecan proteoglycans. J Histochem Cytochem, 2015;63(7):465–480.

31.Du Cros DL. Fibroblast growth factor influences the development and cycling of murine hair follicles. Dev Biol, 1993;156:444–53.

32.Ota Y, Saitoh Y, Suzuki S, et al. Fibroblast growth factor 5 inhibits hair growth by blocking dermal papilla cell activation. Biochem Biophys Res Commun, 2002;290:169–176.

33.Ozeki M, Tabata Y. In vivo promoted growth of mice hair follicles by the controlled release of growth factors. Biomaterials, 2003;24:2387–2394.

34.Kawano M, Komi-Kuramochi A, Asada M, et al. Comprehensive analysis of FGF and FGFR expression in skin: FGF18 is highly expressed in hair follicles and capable of inducing anagen from telogen stage hair follicles. J Invest Dermatol, 2005;124:877–85.

35.Ceridono M, Belleudi F, Ceccarelli S, et al. Tyrosine 769 of the keratinocyte growth factor receptor is required for receptor signaling but not endocytosis. Biochem Biophys Res Commun, 2005;327:523–32.

36.Harris R, Chung E, Coffey R. EGF receptor ligands. Exp Cell Research, 2003;284:2–1.

37.Dehnhard M, Claus R, Munz O, et al. Course of epidermal growth factor (EGF) and insulin-like growth factor I (IGF-I) in mammary secretions of the goat during end-pregnancy and early lactation. J Veter Med, 2000;47(9):533540.

38.Moore GP, Panaretto BA, Carter NB. Epidermal hyperplasia and wool follicle regression in sheep infused with epidermal growth factor. J Invest Dermatol, 1985;84(3):172–5.

39.Fujie T, Katoh S, Oura H, et al. The chemotactic effect of a dermal papilla cellderived factor on outer root sheath cells. J Dermatol Sci, 2001;25:206–12.

40.Tomita Y, Akiyama M, Shimizu H. PDGF isoforms induce and maintain anagen phase of murine hair follicles. J Dermatol Sci, 2006;43:105–115.

41.E, Koegel H, Hasse S, et.al. Overexpression of mIGF-1 in Keratinocytes improves wound healing and accelerates hair follicle formation and cycling in mice. Am J Pathol, 2008;173:1295–1310.

42.Кораблева ОА. Комплексная терапия женщин с нерубцовыми алопециями. Автореф. дис. канд. мед. наук. – М., 2017.

43.Inoue K, Aoi N, Yamauchi Y, et al. TGF-β2 is specifically expressed in human dermal papilla cells and modulates hair folliculogenesis. J Cell Mol Med, 2009;1112(13):4643–4656.

44.Fei T, Chen YG. Regulation of embryonic stem cell selfrenewal and differentiation by TGF-beta family signaling Sci China Life Sci, 2010;53:497–503.

45.Kamp H, Geilen CC, Sommer C, Blume-Peytavi U. Regulation of PDGF and PDGF receptor in cultured dermal papilla cells and follicular keratinocytes of the human hair follicle. Exp Dermatol, 2003;12: 62–672.

46.Panchaprateep R, Asawanonda P. Lower levels of insulinlike growth factor-1 and its binding proteins in balding scalps. 8th world congress for hair research. Abstract book. Jeju Island, Korea, May 14–17, 2014.

47.Simonetti O, Lucarini G, Bernardini ML, et al. Expression of vascular endothelial growth factor, apoptosis inhibitors (survivin and p16) and CCL27 in alopecia areata before and after diphencyprone treatment:

an immunohistochemical study. Br J Dermatol, 2004;150:940–948.

48.Westgate GE, Messenger AG, Watson LP, et.al. Distribution of proteoglycans during the hair growth cycle in human skin. J Invest Dermatol, 1991;96(2):191–195.

49.Сяткин СП. Полиамины и лизосомы как система опосредованной регуляции химическими веществами процессов клеточной пролиферации и опухолевого роста. Автореф. дис. канд. мед. наук. – М., 1998.

50.Barrientos S, et al. Growth factors and cytokines in wound healing. Wound Repair Regen, 2008;16(5):585– 601.

51.Пальцев МА. Цитокины: от теории к практике. Вестн РАН, 2004;66(12).

52.Кетлинский СА, Симбирцев АС. Цитокины. – СПб.: Фолиант, 2008.

53.Kolber MJ, et al. Platelet rich plasma: basic science and biological effects running title platelet rich plasma overview. Strength Cond J, 2018;40:77–94.

54.Amable PR, et al. Platelet-rich plasma preparation for regenerative medicine: optimization and quantification of cytokines and growth factors. Stem Cell Res Ther, 2013;4(3):67.

55.Marx RE. Platelet-reach plasma (PRP): what is PRP and what is not PRP. Implant dentistry, 2001;10(4).

56.Dhurat R, Sukesh M. Principles and methods of preparation of platelet-rich plasma: a review and author’s perspective. J Cutan Aesthet Surg, 2014;7(4):189.

57.Kobayashi Y, et al. Leukocyte concentration and composition in platelet-rich plasma (PRP) influences the growth factor and protease concentrations. J Sci, 2016;21(5):683–689.

58.Jain NK, Gulati M. Platelet-rich plasma: a healing virtuoso. Blood Res, 2016;51(1):3–5.

59.Bednarska K, et al. The use of platelet-rich-plasma in aesthetic and regenerative medicine. MEDtube Sci, 2015;3(1):8–15.

60.Gentile P, et al. Mechanical and controlled PRP injections in patients affected by androgenetic alopecia. J Vis Exp, 2018;(131).

61.Giordano S, Romeo M, Lankinen P. Plated-rich plasma for androgenetic alopecia: does it work? Evidence from metaanalysis. J Cosmet Dermatol, 2017;16:374–381.

62.Gupta A, Carviel J. Meta-analysis of efficacy of plateletrich plasma therapy for androgenetic alopecia. J Treat, 2017;28(1):55–58.

63.Sheykhhasan M, Bakhtiari Pak H, Ghiasi M. Autologous platelet-rich plasma (PRP) for the treatment of pattern hair loss: a review. J Dermatol Cosmet, 2016;7(3):169–185.

64.Badran KW, Sand JP. Platelet-rich plasma for hair loss: review of methods and results. J Fac Plastic Surg Clin (JFPSC), 2018;26(4):469–485.

65.Zanzottera F, Lavezzari E, Trovato L, et al. Adipose Derived Stem Cells and Growth Factors Applied on Hair Transplantation. Follow-Up of Clinical Outcome. J Cosmet, Dermatol Sci Appl, 2014;04(04):268–274.

66.Álvarez X, Valenzuela Ml, Tuffet J, et al. Microscopic and Histologic Evaluation of the Regenera® Method for the Treatment of Androgenetic Alopecia in a Small Number of Cases. Int J Res Stud Med Health Sci, 2017;2(Issue 8):19–22.

67.Álvarez X, Valenzuela M, Tuffet J. Clinical and histological evaluation of the Regenera method for the treatment of androgenetic alopecia. Int Educ Appl Sci Res J, 2018;3(1).

68.Pinto H, Gálvez R, Casanova J. Dermoscopy Is the Crucial Step for Proper Outcome Prospection When Treating Androgenetic Alopecia with the Regenera® Protocol: A Score Proposal. Int J Clin Devel Anat, 2018;4(1):15–18.

69.Lampinen M, Nummi A, Nieminen T, et al. Intraoperative processing and epicardial transplantation of autologous atrial tissue for cardiac repair. J Heart Lung Transplant, 2017;36(9):1020–1022.

НА СТЫКЕ СПЕЦИАЛЬНОСТЕЙ

СОБЫТИЯ

XIX МЕЖДУНАРОДНЫЙ СИМПОЗИУМ ПО ЭСТЕТИЧЕСКОЙ МЕДИЦИНЕ

С22 по 24 января 2020 года в Центре международной торговли на Красной Пресне

состоялось ведущее событие профессионального сообщества специалистов индустрии красоты – XIX Международный симпозиум по эсте-

тической медицине. Руководитель

научной программы – кандидат медицинских наук, руководитель издательских проектов компании «Старая крепость» И.К. Жукова.

Спикеры симпозиума – ведущие российские и зарубежные врачи и ученые – представили вниманию слушателей доклады, основанные на современных научных и практических исследованиях, именно поэтому мероприятие уже много лет определяет направление развития индустрии

иоткрывает новые перспективы.

Основная программа симпозиу-

ма была посвящена наиболее актуальным вопросам косметологической коррекции. В первый день состоялись 2 большие секции: «Инновационные методы коррекции и препараты антивозрастной косметологии» (модератор к.м.н., руководитель издательских проектов компании «Старая крепость»

И.К. Жукова) и «Комплексный подход

и сочетанные методы в эстетической

медицине» (модератор к.м.н., врачдерматолог, косметолог, физиотерапевт И.Ю. Брагина). Собравшиеся получили исчерпывающую информацию о новых концепциях омоложения, современных инъекционных препаратах, возможностях нитевой биомодуляции, использовании в anti- age-программах технологий новейшего поколения, современных инструментах управления состоянием кожи. Среди спикеров этого дня были к.м.н. Н.В. Броницына, наш гость из Испании главный врач Centro Clinico Menorca Don Antonio Carlos Ortega Gomes, врач-косметолог из Израиля, Ольга Ли, к.м.н. О.Н. Селянина и многие другие. Подготовленные спикерами видеодемонстрации позволили присутствующим ознакомиться со всеми тонкостями проведения эстетических манипуляций.

В завершение дня прошел круглый стол «Врач – пациент. Без жалоб, конфликтов, скандалов на ТВ и в отзовиках», в котором участвовали аналитик индустрии красоты Е.В. Москвичева (модератор), к.м.н. И.К. Жукова, к.юр.н. Р.И. Абушов, к.м.н. А.П. Дудник, адвокат А.С. Вертельникова, к.юр.н. адвокат В.А. Черкашенин.

Во второй день состоялись секции «Инъекционная контурная пластика: классика и инновации» (модератор к.м.н. И.К. Жукова), «Дерматология в косметологии. Основы специальности в клинической практике» (модератор врач-дерматовенеролог, косметолог С.В. Ковалева), «Функциональная анатомии и морфологии лица и шеи» (модератор к.м.н. Е.А. Иванова). Доклады и видеодемонстрации представили пластический хирург из Франции Жан-Пьер

Амселлем, профессор Университета

G. Marconi (Рим, Италия) пластиче-

ский хирург Francesco Romeo, к.м.н. Л.Г. Гавашели, пластический хирург С.В. Прокудин, д.м.н. Д.А. Донич, к.м.н. Е.А. Иванова, д.м.н., профессор Т.В. Алекперова. Обсуждали

вопросы оптимизации коррекции периорбитальной области, новые анатомические концепты использования филлеров, инновационные инъекционные техники скульптурирования лица, технологию омоложения Full-face, нехирургическую рофилопластику – коррекцию профиля лица филлерами. Участники следили за происходящим с огромным интересом: видеодемонстрации существенно повышали качество докладов.

В третий день работы симпозиума прошли секции «Нитевая коррекция: армирующие и лифтин-

говые техники» (модератор к.м.н.

С.В. Суровых), «Авторские методы

в эстетической медицине» (модераторы к.м.н. А.Б. Гамидов, к.м.н. Н.Ю. Бычкова, врач-косметолог Т.Б. Косцова), «Профилактика и лечение осложнений после косметологических процедур» (модератор д.м.н. пластический хирург С.В. Грищенко). Среди выступавших были д.м.н. С.В. Грищенко, к.м.н. О.Ю. Павленко, врач-косметолог М.В. Потемкина, к.м.н. Е.Г. Привалова, к.м.н. И.Н. Бондаренко, пластический хирург О.И. Данищук и др. Прозвучали доклады, в которых выступающие рассказывали о современных тенденциях нитевого лифтинга и липофилинге, атравматичной нитевой имплантологии мезонитями, новых возможностях трехмерного ремоделирования лица, возможно-

стях УЗИ при диагностике осложне-

ний после инъекционной контурной

пластики, методах лечения компрес- сионно-ишемического синдрома, развившегося после введении филлеров, нежелательные явления при коррекции губ. Выступающие делились своим опытом, запатентованными авторскими методиками, обменивались мнениями с присутствующими в зале.

Традиционно в рамках симпозиума редакция журнала «Эстетическая медицина» провела награждение авторов лучших статей в области косметологии, пластической хирургии, anti-age-медицины, опубликованных в течение прошедшего года. В торжественной обстановке награды получили лауреаты премии журнала «Эстетическая медицина» за 2019 год.

СОБЫТИЯ

В этот же день состоялась торжественная церемония награждения победителей конкурса для косметологов на лучшие работы по применению филлеров и нитей «Конкурс SAM-expo-2020». Лауреаты получили ценные призы от спонсоров, а победитель, косметолог Н.С. Щербакова (Москва), главный приз – поездку в Испанию от компании «Старая крепость».