4 курс / Дерматовенерология / Поздний_нейросифилис_В_А_Гиляровский

большими дозами брома, а также при морфинизме; в последнем случае наблюдается в более или менее выраженной форме и миоз. Что касается расстройства речи, то, не говоря об афазических явлениях, которые могут наблюдаться при всех органических заболеваниях с очаговыми симптомами, изменения артикуляционного характера, т. е. наиболее типические для паралича, могут встречаться во всех тех случаях, в которых может иметь место поражение бульбарных центров, конкретно говоря, чаще всего при артериосклерозе, сифилисе мозга, опухолях мозга, не типических формах рассеянного склероза. Нужно иметь в виду, что у больных с острыми явлениями алкогольного опьянения расстройство речи по существу носит такой же характер, как при прогрессивном параличе. Помимо того, что расстройство в данном случае носит преходящий характер, алкогольное опьянение характеризуется настолько определенными признаками, что смешение этих двух заболеваний вряд ли возможно. Нужно иметь в виду одно обстоятельство, интересное не только с точки зрения дифференциального диагноза между параличом и алкоголизмом, но и возможности комбинации того и другого. У несомненных паралитиков, которые пьют, под влиянием алкоголизма все паралитические расстройства и в частности изменение речи резко обостряются, с тем чтобы по миновании острых явлений алкоголизма дать известное улучшение. Еще более нужно иметь в виду возможность развития характерного для паралича расстройства речи под влиянием острого отравления хлоралгидратом, вероналом и другими снотворными, а также индийской коноплей. Здесь речь идет не об обычных приемах снотворных с лечебной целью, а о токсических дозах, дающих тяжелое отравление. Картина тяжелого оглушения с расстройством речи, иногда и изменением зрачков, настолько напоминает паралич, что можно говорить об особом псевдопаралитическом синдроме. Большое диагностическое значение вообще имеют данные серологического исследования, о которых говорилось выше.

Большие трудности для диагностирования представляют атипические случаи, в частности те, которые наблюдаются в раннем или, наоборот, очень позднем возрасте. Детский паралич приходится дифференцировать от состояний врожденного слабоумия и других органических заболеваний детского возраста. Что касается позднего возраста, то здесь в особенности возможно смешение с мозговым артериосклерозом, а также с болезнью Пика. Более или менее значительные затруднения в диагностическом отношении могут представить и медленно развивающиеся формы, в особенности стационарный паралич. В последнем случае впрочем затруднения по существу могут быть, имея в виду слабую выраженность всех болезненных явлений и медленность течения, настолько значительны, что вопрос об окончательном диагнозе решается обычно только на анатомическом столе. Труднее распознавание в осложненных случаях, когда паралич развивается не на фоне полного психического здоровья, а у лиц, представлявших известные черты психопатии, общей нервности или у хронических алкоголиков с картиной более или менее значительного изменения, тоже с характером слабоумия. Однако тщательный анализ всей клинической картины с особенным обращением внимания на развитие явлений помогает избегнуть диагностических ошибок. Надежным критерием всегда остается исследование спинномозговой жидкости; не в самых начальных стадиях может оказаться полезной энцефалография, которая обнаруживает расширение желудочков и более отчетливый рисунок поверхности коры там, где имеется атрофия.

В самых начальных периодах возможно смешение с неврастений. Однако последняя всегда предполагает наличность тяжелых истощающих моментов,

благодаря чему быстро дает значительное улучшение в условиях отдыха и укрепляющего лечения. Кроме того там возраст обычно более молодой, а самое главное то, что нет стойких изменений интеллекта; работоспособность, если дать отдых и освободить от излишней нагрузки, также оказывается не пониженной; затем конечно отсутствуют физические признаки паралича и характерные изменения спинномозговой жидкости.

Повод к ошибке в диагнозе могут дать некоторые случаи неврастенических явлений у сифилитиков. Здесь может быть неравномерность зрачков, кое-какие серологические данные, но, как в предыдущем случае, отсутствуют расстройства интеллекта.

Заслуживает внимания вопрос об отграничении от так называемых табетических психозов ввиду того, что психические изменения здесь комбинируются с зрачковыми симптомами и изменениями рефлексов, которые по своей сущности тождественны с тем, что наблюдается при прогрессивном параличе помешанных. Психические изменения, описываемые под этим именем, не всегда одинаковы. Иногда к табетическим психозам относят реактивные изменения характера, развивающиеся в результате длительных страданий с болями и различными соматическими расстройствами, иногда со слепотой. Может случиться, что табес комбинируется с маниакальным или депрессивным приступом циркулярного психоза. В этих случаях однако характер психических изменений сравнительно с прогрессивным параличом совершенно иной, не наблюдается также и расстройства речи. То, что описывалось в литературе в качестве табетических психозов, чаще всего представляет острые и подострые сифилитические психозы при табесе. Сюда относится из старых случаев наблюдение Бинсвангера (состояние боязливой спутанности и галлюцинаторного возбуждения с исходом в выздоровление), из новых-случай Якоба, нашедшего при анатомическом исследовании табес и люэтический эндартериит мозговых сосудов. Дифференциальный диагноз между параличом и сифилитическими психозами должен иметь в виду все то, что было изложено в соответствующем отделе в главе о сифилисе мозга.

Если иметь в виду более развитую картину болезни, когда несомненна вообще наличность какого-то органического заболевания, чаще всего возможны смешения с опухолями мозга. Несмотря на все усовершенствования методики исследования все же это заболевание нередко просматривается, равно как диагностируется там, где на секции его не оказывается. Нередко опухоль мозга принимается за прогрессивный паралич. При разнообразии симптоматики в случаях мозговых опухолей естественно возможно сочетание явлений, приближающееся в картине паралич а. В особенности это возможно при локализации опухоли в лобных долях, на основании мозга или вообще в таких отделах, поражение которых долгое время не дает симптомов фокусного характера. При известной локализации процесса возможно появление у некоторых больных физических признаков и слабоумия, без того чтобы на первый план выдвигалось оглушение и симптомы, зависящие от повышения внутричерепного давления. К тому же РВ и при опухоли, в особенности при глиоме, может оказаться положительной, а производство пункции при подозрении на опухоль мозга делается всегда с большой осторожностью. Но раз заподозрена вообще возможность опухоли мозга там, где клиническая картина прежде всего дает повод думать о прогрессивном параличе, точное исследование обычно быстро помогает решить дело. Следует иметь в виду возможность таких случаев, когда паралич осложняется опухолью мозга,

например глиомой, или развивается на почве уже имевшейся опухоли (тератома), но такие случаи представляют большую редкость.

Повод к ошибкам в диагнозе могут дать некоторые случаи хронического алкоголизма, в особенности если в анамнезе имелся сифилис. В картину хронического алкоголизма входят стойкие изменения интеллекта и всей личности, отчасти напоминающие то, что наблюдается при прогрессивном параличе. Может быть налицо также неравномерность зрачков с ослаблением световой реакции, с расстройством речи, с дрожанием языка и рук, с повышением коленных рефлексов. Сходство с параличом иногда бывает так велико, что дает повод говорить о возможности синдрома, который может быть назван алкогольным псевдопараличом. Однако развитие болезненных явлений в этих случаях идет очень медленно, и анализ их обнаруживает, что все они целиком могут быть связаны в генетическом отношении с алкоголизмом, кроме того изменения личности не столь глубоки и несколько иного типа. Помогает выйти из затруднения и серологическое исследование.

Что касается артериосклероза, то опорными пунктами здесь являются гораздо более медленное развитие явлений, очень медленное, постепенное начало, иной тип слабоумия даже в далеко зашедших случаях; имеет значение то, что в противоположность прогрессивному параличу страдают не личность в целом, основы которой сохраняются очень долгое время, а формальные способности, например память.

Патологическая анатомия прогрессивного паралича. Изменения в соматической сфере.

На вскрытиях при этой болезни рано начали обращать внимание на внутренние органы, так что в общем по этому вопросу накопился довольно большой материал. Больше всего данных имеется относительно состояния легких и сердца. По нашим исследованиям более или менее выраженный туберкулез легких отмечается не меньше, как в 20 %. В общем легочный туберкулез, как это было отмечено и Пильчем, при параличе несмотря на тяжесть болезни и связанные с ней ослабление активности и малоподвижность не особенно частое явление. Причина этого несомненно заключается в том, что больные сравнительно быстро погибают от других причин и прежде всего от паралитического истощения. Мы могли бы добавить к этому, что приблизительно в 20 % легочный туберкулез осложняется образованием язв в кишечнике, обычно в нижней части тонких кишок. Такое осложнение, вообще говоря, не представляет большой редкости и является довольно естественным, но у слабоумных больных, в том числе и у паралитиков, оно по-видимому наблюдается чаще вследствие более частого проглатывания мокроты. Сравнительно нередко при параличе смерть наступает от катаральной, гипостатической или крупозной пневмонии. Не особенно редко у паралитиков можно встретить глотательную пневмонию, зависящую от попадания в дыхательные пути кусков пищи.

Еще большее значение имеют осложнения со стороны сердца и сосудов. Из них чаще всего встречаются атероматоз аорты и расширение дуги аорты, которое может быть констатировано не менее как в половине всех случаев. В виду того, что в генезе эндоаортита играют большую роль чисто сифилитические изменения и доказано прямое присутствие здесь спирохет, на него приходится смотреть не как на случайное осложнение, а как на такое изменение, которое имеет довольно близкое отношение к существу болезни. Сравнительно с частотой и распространенностью склероза аорты и

других сосудов гипертрофия сердца не особенно частое явление. Видимо общее ослабление организма является причиной того, что не наступает гипертрофии, представляющей правило в других случаях; зато довольно часто констатируется склероз венечных сосудов сердца и особенно жировое перерождение сердечной мышцы. Артериосклеротические изменения - очень распространенное явление при параличе во всех органах; они же лежат в основе тех изменений, которые наблюдаются в почках и печени. Очень часты застойные явления с расширением центральных вен - картина вазопаралитических изменений в печени. Довольно часто отмечается и общее уменьшение печени в связи с общим атрофическим процессом во всех железистых органах. Железам внутренней секреции уделялось, вообще говоря, довольно много внимания, особенно французскими исследователями, но ничего особенно характерного для патологии прогрессивного паралича не получено. Относительно надпочечников у Пильча имеется указание на сравнительно нередкий туберкулез их (в 10 из 200 с лишком случаев). Атрофический процесс распространяется при параличе на кожу и костную ткань, отсюда наклонность к отематомам и переломам костей.

Изменение костей такого же характера наблюдается и в области черепа. Иногда твердая мозговая оболочка срастается с костями черепа, как и с находящейся под ней мягкой; в особенности это бывает выражено в области большого синуса, где обыкновенно наблюдается и разрастание пахионовых грануляций. Изредка можно встретить картину геморрагического пахименингита.

Макроскопические данные со стороны центральной нервной системы

Очень постоянны и имеют большое значение утолщение и мутность мягкой мозговой оболочки - хронический лептоменингит. Давно считалось установленным, что прогрессивный паралич можно с большой степенью вероятности диагностировать уже на вскрытиях, не прибегая к микроскопическому исследованию, на основании известной группы признаков - хронического лептоменингита, атрофии извилин, внутренней водянки и зернистого эпендиматита IV желудочка. Лептоменингит больше всего выражен с выпуклой стороны полушарий и всего интенсивнее-в лобных долях и вообще передних отделах мозга; мутность оболочки особенно сильно бывает выражена вдоль сосудов. Благодаря утолщению и инфильтрации piae, обусловливающих ее мутность, рисунок подлежащей поверхности мозга в значительной мере затушевывается. Утолщенная pia большей частью представляется белесоватой с желтоватым оттенком. Она часто срастается с веществом коры, отдельные участки которой при снимании оболочки отрываются вследствие этого от остального мозгового вещества; отчасти это явление зависит от слипания коры с оболочкой, частью от трупных изменений, так как оно по наблюдениям Альцгеймера реже бывает, если вскрытие производят вскоре после смерти. К изменениям паутинной оболочки относится образование пластинок остеоидной ткани, более частое вообще в спинном мозгу. Резко выраженный склероз сосудов основания - не особенно частое явление.

Из макроскопических данных, относящихся к самому мозгу, особенного внимания заслуживает атрофия мозгового вещества и стоящее с ней в связи уменьшение объема и веса. Вопрос в данном случае осложняется тем, что собственно атрофические изменения не сразу выступают так сильно, чтобы очень скоро сказаться на весе, а вследствие венозной гиперемии и отека мозга часто агонального происхождения вес мозга может быть даже и увеличен. По данным П. Кирхберга при параличе имеет

место смещение наибольшей плотности веса с 1400 на 1250 г у мужчин и с 1235 до 1 000 г у женщин. По отношению к своим случаям мы могли бы отметить приблизительно то же смещение наибольшей плотности влево, но с небольшими отступлениями от данных Кирхберга, именно без такой значительной разницы вэса у мужчин и женщин: 1200 и 1100. В своих наблюдениях ясные атрофические изменения мы констатировали не менее, чем в 60 %. Нужно иметь в виду, что в части случаев они могут маскироваться гиперемией и лептоменингитом, если выражены не особенно значительно. В громадном большинстве случаев убыль вэщества более всего заметна в лобных, отчасти центральных извилинах. Сильно страдают также теменные и височные извилины, тогда как затылочные доли меньше всего принимают участие в общем процессе. Атрофия более всего касается серого вещества коры. Благодаря этому борозды расширены, часто как будто зияют, а извилины истончены, заострены, листовидны. Это изменение даже в пределах одной и той же извилины часто бывает выражено неравномерно, причем местами на фоне общей атрофии бросаются в глаза ограниченные округлые западения до 1-l,5 см глубины в виде пустот, наполненных серозной жидкостью и покрытых сверху паутинной оболочкой. Первое впечатление они производят как мелкие кисты размягчения, тогда как в действительности здесь нет ничего кроме атрофического процесса, свойственного параличу. Чаще всего такие пустоты встречаются в лобных извилинах, иногда на их орбитальной поверхности. Атрофию извилин, равно как и расширение желудочков можно констатировать и на энцефалограмме паралитика.

Атрофия серого вещества коры еще более ясно выступает на разрезах; здесь истончение серого вещества может быть доказано непосредственным измерением и сравнением с толщиной нормальной коры в соответствующих извилинах. На разрезах же можно убедиться, что в атрофии принимает участие и белое вещество; прослойки его между серым веществом, покрывающим противоположные стороны одной и той же извилины, часто обращают на себя внимание тем, что ненормально тонки. Помимо коры полушарий аналогичные изменения нередки и в других отделах, например в зрительном бугре, чечевицеобразном ядре; атрофия может охватить собой и мозжечок, но в большинстве случаев он не представляет заметных изменений. В коре полушарий распределение наибольших изменений не всегда бывает именно таким, как сейчас описано, оно соответствует только обычным, так называемым вульгарным случаям, но помимо них могут быть атипические случаи, где наибольшие изменения приурочиваются не к лобным извилинам, а к каким-нибудь другим отделам, часто к теменным долям.

Такие случаи давно носят название лиссауэровского паралича. Как прямое последствие атрофических процессов нужно рассматривать внутреннюю водянку мозга, развивающуюся по принципу ех vacuo для замещения пространства в черепной полости, остающегося свободным вследствие убыли мозговой ткани. Обычно дело ограничивается расширением боковых желудочков, но иногда такие же изменения наблюдаются и в III желудочке, причем расширяется и монроево отверстие. Эпендима желудочков очень часто бывает неровна, шероховата. Это особенно часто наблюдается в области IV желудочка. Здесь эпендима кажется покрытой маленькими возвышениями, точно капельками росы; чтобы лучше видеть это изменение, следует рассматривать эпендиму несколько сбоку и поворачивая препарат из стороны в сторону. К макроскопическим особенностям прогрессивного паралича относятся и такие, которые имеют значение аномалий развития. Как и при других психозах, здесь

могут быть различные отступления от обычного типа в расположении сосудов основания. Иногда отмечается неправильность в сформировании мозжечка; это особенно часто наблюдается в случаях паралича на почве врожденного сифилиса.

Затем, чтобы покончить с макроскопическими особенностями, какие могут встретиться у паралитиков, нужно добавить, что при этой очень частой болезни могут встретиться различные изменения, имеющие только косвенное отношение к ее существу. Прежде всего нередко могут встретиться ограниченные кровоизлияния и размягчения в различных отделах коры полушарий; они иногда зависят от артериосклероза, развивающегося на почве того же сифилиса, или имеют ясно сифилитическое происхождение. От той же причины зависят ограниченные очаги воспалительных явлений в оболочках, дающие иногда срастание соседних извилин с последующей атрофией. Ввиду важности таких случаев для выяснения вопроса о взаимоотношении между сифилисом и прогрессивным параличом все они до последнего времени заботливо изучались и описывались. Такие случаи и теперь не утратили своего значения, но все же с открытием спирохет в мозгу паралитиков центр тяжести вопроса о сущности болезни лежит совершенно в ином, почему такие комбинированные случаи теперь интересны не с той стороны, которая раньше представлялась наиболее важной. Нужно иметь в виду, что при параличе могут встретиться изменения, не имеющие к нему прямого отношения, например опухоли. Здесь конечно не имеются в виду гуммы; поскольку паралич есть в конце концов не что иное, как позднее сифилитическое заболевание мозга, нахождение их здесь естественно. Мелкие микроскопические гуммы при параличе совсем не представляют исключительного явления. Но мы сейчас говорим об опухолях другого характера, например в случае Рюле была веретенообразная саркома лобной доли. Альцгеймер неоднократно находил глиомы; мы в одном случае обнаружили холестеатому в области мозжечково-мостового узла. Нужно тем более внимательно относиться к возможности таких комбинаций, что клинические симптомы опухоли до известной степени покрываются картиной паралича, почему в большинстве случаев они при вскрытиях паралитиков бывают случайной находкой. То же в большей мере относится к отдельным цистицеркам.

Данные микроскопического исследования

Изменения нервных клеток представляют мало характерного. Могут, особенно в мозжечке, встретиться двухъядерные нервные клетки. Изменения носят как острый, так и хронический характер. Диффузный хроматолиз обычно сопутствует всем другим изменениям. Наряду с острыми изменениями, поражающими более крупные элементы, постоянно приходится наблюдать картину склероза, соединенного с пигментно-жировым перерождением. Обычный спутник такого склероза - неправильное расположение верхушечных отростков - сильно выражено и здесь. Внутриклеточные фибриллы подвергаются все большему разрежению и в конце концов совершенно исчезают.

Дело не ограничивается одним перерождением клеточной протоплазмы, но

часто доходит до полной гибели клетки, причем обычно раньше исчезают отростки. Вследствие гибели значительного количества клеточных элементов, сморщивания и изменения формы сохранившихся клеток внутренняя архитектоника коры большей частью глубоко нарушается. Из отдельных слоев более всего страдают малые и средние пирамиды. Большей атрофии лобных извилин соответствует как правило и более интенсивная гибель нервных элементов в этих же отделах.

Перерождение миелиновых нервных волокон всегда было и будет одним из самых крупных фактов в анатомической картине прогрессивного паралича. Более всего изменяются тангенциальные волокна, особенно в молекулярном слое. Тангенциальные волокна более глубоких слоев вообще меньше страдают; то же еще в большей степени относится к радиальным волокнам, но в конце концов нужно сказать, что ни одна система волокон не остается непораженной.

Белое вещество представляет картину более или менее глубокого разрежения. Помимо перерождения волокон, стоящего в связи с самой сущностью болезни, могут быть картины вторичных перерождений и целых систем и отдельных волокон в них. Схема распределения изменения волокон по различным отделам, установленная Тютчеком, остается в силе и в настоящее время. Максимум изменений наблюдается в лобных долях, отсюда по направлению кзади интенсивность все убывает.

Ввиду сходства макроскопического вида и микроскопического строения (сохранение осевых цилиндров при исчезновении миелиновых оболочек) авторы говорят об анатомическом сходстве с рассеянным склерозом.

Большое значение имеют изменения со стороны сосудов и вообще мезодермы. Утолщению и мутности мягкой мозговой оболочки при микроскопическом исследовании соответствует увеличение волокнистой соединительной ткани и инфильтрации ее различными клеточными элементам; при этом увеличивается и количество ядер, принадлежащих собственно piae, в частности в порядочном количестве попадаются большие округлые клетки со сравнительно маленьким ядром.

В главной массе инфильтрация состоит из лимфоцитов и плазматических клеток, попадаются также так называемые тучные клетки (Mastzellen). Скопления полинуклеаров можно встретить только при наличности флегмоны, начинающемся пролежне, пиелите или другом аналогичном процессе.

Увеличение волокнистой соединительной ткани наблюдается также вокруг кровеносных сосудов, но более важны изменения самих стенок сосуда и в особенности процессы, происходящие в периваскулярных пространствах и вообще в их окружности. Что касается самих сосудов, то здесь прежде всего можно встретить гиалиноз прекапиляров; но на него нужно смотреть все-таки как на осложнение; менаду тем очень постоянны изменения, имеющие прямое отношение к существу

болезни. Здесь прежде всего нужно иметь в виду набухание и разрастание элементов эндотелия мелких сосудов, ведущее к более или менее значительному ограничению просвета.

Иногда встречаются и картины с характером гейбнеровского эндоартериита, но это тоже можно считать осложнением в картине дегенеративных изменений, свойственных прогрессивному параличу; разрастание же эндотелия отмечается постоянно. Своеобразная инфильтрация периваскулярных пространств принадлежит вместе с перерождением тангенциальных волокон к числу самых важных признаков. В состав инфильтрации входят лимфоциты и плазматические клетки.

Помимо периваскулярных пространств плазматические клетки в качестве отдельных экземпляров часта попадаются в ткани довольно далеко от сосудов. Инфильтрация с плазматическими клетками, правда гораздо слабее выраженная, встречается и в других отделах нервной системы, в центральных ганглиях и белом веществе.

Чтобы закончить описание изменений, происходящих в мезодермальной ткани, остается упомянуть об увеличении числа сосудов вследствие разрастания их в некоторых случаях и о палочковидных клетках. Все эти изменения придают особенный отпечаток микроскопической картине коры паралитика.

Изменения мозжечка чаще наблюдаются в случаях врожденного паралича, но они довольно обычное явление и при параличе у взрослых, хотя здесь по интенсивности отступают на задний план сравнительно с изменениями больших полушарий.

Особого внимания заслуживает состояние зрительных нервов и сетчатки. Что здесь изменения могут быть не только собственно при табетической форме, это было известно довольно давно, особенно благодаря французским исследователям.

Варолиев мост, продолговатый мозг и вообще вся стволовая часть также следуют общему правилу, что при параличе изменяются все отделы центральной нервной системы. Особенно хорошо изучены дегенеративные изменения ядер черепных нервов, расположенных в этой области. То же самое приходится сказать и относительно спинного мозга.

Если к изложенному добавить, что в периферических нервах, особенно нижних конечностей и преимущественно в дистальных отделах, констатируется перерождение значительного количества волокон, то не останется ни одного отдела, на который паралич не наложил бы свою тяжелую руку.

Особенности, свойственные отдельным формам паралича

Макро- и микроскопические изменения при параличе так многочисленны и разнообразны, что несомненно представляется целесообразным свести их к определенным типам или подвидам и сопоставить их с отдельными разновидностями по течению. Нужно сказать, что корреляции между клиникой и анатомией здесь оказываются не так велики.

В случаях паралича, резко отличающихся друг от друга по клиническим проявлениям, картина под микроскопом может быть одна и та же; это относится прежде всего к маниакальной и депрессивной формам, при которых изменения в мозгу носят банальный характер; табетическая форма в части, касающейся головного мозга, также ничем не отличается от остальных. Галопирующий паралич, столь яркий по своему бурному течению, с анатомической стороны не имеет для себя характерных особенностей. Альцгеймер указывает только, что в таких случаях все изменения одинаково сильно выражены во всех отделах, не приурочиваясь к лобным или какимнибудь другим извилинам.

Детский и юношеский параличи с анатомической стороны представляют одну форму. Как известно, юношеская форма выделена Клустоном в 1877 г. Большинство наблюдений описано только с клинической стороны, но и анатомические особенности выяснены достаточно определенно. Первая из них, отмеченная Лафора и Альцгеймером,- Еще более постоянным и важным ввиду их прямого отношения к существу процесса нужно считать облитерирующий эндартериит сосудов основания. Микроскопическое исследование обнаруживает специфический характер поражения сосудов, также и другие, чисто сифилитические изменения.

Таким образом юношеская форма паралича отличается наличием признаков, имеющих значение аномалий развития, а также наличием чисто-сифилитических изменений, чаще всего облитерирующего эндартериита. Все эти особенности зависят не от того, что паралич развился в детском или юношеском возрасте, а от того, что в основе здесь врожденный сифилис. Ввиду этого более точным названием для этой группы был бы паралич на почве врожденного сифилиса, тем более что точно такие же анатомические картины на этой почве описаны и в более поздних возрастах.

Со стационарным параличом впервые познакомились как с клиническим понятием, и патологическая анатомия здесь сыграла очень большую роль для точного его выделения.

Ввиду того, что сифилис помимо паралича помешанных играет большую роль в этиологии артериосклероза, нередко наряду с паралитическими изменениями можно встретить и картину артериосклероза, притом с такими гистологическими особенностями, которые ни в какой мере не указывают на сифилис как их причину.

Частоте таких совпадений может способствовать и то, что некоторые моменты, имеющие значение для паралича, как алкоголизм и умственное напряжение, не безразличны и для артериосклероза. С гистологической стороны подобные случаи характеризуются тем, что наряду с паралитическими изменениями обращает на себя внимание утолщение стенок артерий как мелких, так и более крупного калибра с последующим разрежением ткани. От паралитических изменений сосудов картина отличается тем, - что элементы эндотелия хотя также принимают участие в разрастании,это большая частота различных аномалий развития; именно здесь особенно часто наблюдаются двух- и трехъядерные клетки Пуркинье, неправильное расположение нервных клеток и гетеротопии серого вещества. Другая особенность - расширение мозговых желудочков в гораздо более значительных размерах, чем это наблюдается при параличе на почве приобретенного сифилиса, но в меньшей степени: нет такого разбухания отдельных элементов, утолщение стенок сосуда идет больше за счет mediae и адвентиции, в которой преобладает гиперплазия волокнистой ткани. Все изменения носят более хронический характер. К особенностям этой формы нужно отнести частые кровоизлияния как микроскопического характера, так и более крупные, ведущие к стойким парезам, афазии и вообще очаговым симптомам. Со стороны нервных элементов преобладают более хронические изменения. Периваскулярная инфильтрация, хотя и носит вполне типический характер, бывает не так обильна. Можно думать, что склеротические изменения сосудов влияют определенным образом на паралитический процесс, придавая ему хронический характер. Поскольку кровеносные сосуды являются носителями и организованных возбудителей болезни и различных ядовитых продуктов, связанных с их жизнедеятельностью, постольку утолщение стенок может препятствовать поступлению их в нервную ткань. Утолщенные и не так легко проходимые стенки сосуда могут играть роль такого же фильтра, каким служат околососудистые глиозные перепонки. Благодаря таким особенностям анатомической картины создаются благоприятные условия для того, чтобы весь процесс протекал менее активно. Этому соответствует длительное течение таких случаев, растягивающееся, как было в наших наблюдениях, на 8, 12 и даже 15 лет. Артериосклероз при анатомическом исследовании во всех этих случаях не был результатом только более позднего возраста, в котором наступала смерть, и большой продолжительности болезни. Из анализа клинических данных можно было убедиться, что артериосклероз здесь был очень ранним симптомом и выступал ясно в возрасте, совсем необычном для артериосклероза,- 30-35 лет.

Сущность процесса при прогрессивном параличе (позднем сифилитическом заболевании мозга) и отношение его к сифилису мозге. Современные поколения врачей воспитаны на учении, что прогрессивный паралич, как и сухотка спинного мозга, представляет заболевание, отличающееся по существу от сифилиса мозга, хотя и стоящее в связи с сифилисом. По выражению Фурнье, создавшего концепцию о парасифилисе, соответствующую метасифилису Мебиуса и послесифилитическому заболеванию (Nachsyphilis) Штрюмпеля, прогрессивный паралич - сифилитического происхождения, но не сифилитической натуры. Это учение в свою очередь унаследовано от предыдущих поколений и несомненно вошло в плоть и кровь всех врачей. На этой точке зрения стояли все крупные авторитеты психиатрии и в частности патологоанатомы Ниссль, Альцгеймер, а также Н. Нонне. Но теперь как раз