5 курс / Госпитальная педиатрия / Госпитальная_педиатрия_обучающихся_по_специальности_«Педиатрия»
.pdf~отсутствием оволосения в подмышечных впадинах
~отсутствием оволосения в области лобка
~отсутствием роста и развития молочных желез}
ДЛЯ ДИАГНОСТИКИ ВРОЖДЁННОЙ ДИСФУНКЦИИ КОРЫ НАДПОЧЕЧНИКОВ НЕОБХОДИМЫМ ЯВЛЯЕТСЯ ОПРЕДЕЛЕНИЕ СЛЕДУЮЩИХ ГОРМОНОВ:{
~лютеинизирующий и фолликулостимулирующий гормоны = 17-оксипрогестерон в крови
~инсулин, С-пептид
~тиреотропный гормон и тироксин}
У ДЕТЕЙ С ВРОЖДЁННОЙ ДИСФУНКЦИЕЙ КОРЫ НАДПОЧЕЧНИКОВ ОТМЕЧАЕТСЯ:{ = ускорение костного возраста по отношению к паспортному
~отставание костного возраста по отношению к паспортному
~неравномерная оссификация
~эпифизарный дисгенез}
СРЕДНЕЕ СОДЕРЖАНИЕ HB В ЭРИТРОЦИТЕ (MCН):{
= 27-31 пг
~< 21 пг
~31 пг}
В КРОВИ НОРМАЛЬНОЕ КОЛИЧЕСТВО ЭРИТРОЦИТОВ СОСТАВЛЯЕТ:{
~200-400 х 10[12]/л = 4-4,5 х 10[12]/л
~5-10 х 10[12]/л
~10-12 х 10[12]/л}
СКОРОСТЬ ОСЕДАНИЯ ЭРИТРОЦИТОВ ЗАВИСИТ В БОЛЬШЕЙ СТЕПЕНИ ОТ:{ ~ свойств эритроцитов = белкового состава плазмы
~содержания тромбоцитов
~уровня общего белка}
ОСТАНОВКУ КРОВОТЕЧЕНИЯ ОБЕСПЕЧИВАЮТ:{ = первичный (сосудисто-тромбоцитарный) гемостаз, вторичный (коагуляционный) гемостаз
~антикоагулянтная система, фибринолитическая система
~агрегация эритроцитов в месте повреждения
~образование D-димеров}
ПОДДЕРЖАНИЕ ЖИДКОГО СОСТОЯНИЯ КРОВИ ОБЕСПЕЧИВАЮТ:{
~первичный (сосудисто-тромбоцитарный) гемостаз
~вторичный (коагуляционный) гемостаз
= антикоагулянтная система, фибринолитическая система ~ белки плазмы крови}
У БОЛЬНОГО ГЕМОФИЛИЕЙ:{
~время кровотечения резко повышено, время свёртывания изменено мало = время свёртывания резко повышено, время кровотечения изменено мало
~в одинаковой степени повышено и то, и другое
~и то, и другое – в пределах нормы}
ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ БОЛЕЗНИ ВИЛЛЕБРАНДА ЭФФЕКТИВНО ПРИМЕНЕНИЕ:{ ~ тромбоконцентрата
= препаратов VIII фактора
~этамзилата натрия
~преднизолона}
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ГЕМОФИЛИИ А СВЯЗАНЫ С ДЕФИЦИТОМ:{ = VIII фактора
~IX фактора
~XI фактор
~фактора Виллебранда}
ПРИ ГЕМОФИЛИИ ВРЕМЯ КРОВОТЕЧЕНИЯ:{
~удлиняется значительно
~удлиняется незначительно = не меняется
~укорачивается}
ХАРАКТЕРНЫМИ КЛИНИЧЕСКИМИ ПРОЯВЛЕНИЯМИ ГЕМОФИЛИИ В НЕОНАТАЛЬНОМ ПЕРИОДЕ ЯВЛЯЮТСЯ:{ = поздние кровотечения из пупочного канатика, кефалогематомы
~желтуха
~ранняя неонатальная олигурия, протеинурия
~экхимозы}
ТИП НАСЛЕДОВАНИЯ ГЕМОФИЛИИ:{ = рецессивный, сцепленный с Х-хромосомой
~аутосомно-доминантный
~рецессивный, сцепленный с Х-хромосомой
~аутосомно-рецессивный}
ДЛЯ ГЕМОФИЛИИ ХАРАКТЕРНО:{ = отсутствие симптомов в первые часы после травмы, через несколько часов после
травмы появление боли, увеличения, гиперемия и гипертермия в области сустава, значительного ограничение объёма движений
~появление полиморфных и полихромных петехий и экхимозов, расположенных несимметрично, без излюбленной локализации, возникающих спонтанно или сразу после механического воздействия
~волнообразное появление симметричной, с излюбленной локализацией на разгибательной поверхности конечностей, ягодицах и вокруг суставов пятнистопапулезной сыпи с исходом в гиперпигментацию
~длительные носовые кровотечения}
ПРОФИЛАКТИЧЕСКАЯ ДОЗА КОНЦЕНТРАТА VIII ФАКТОРА ПРИ ГЕМОФИЛИИ СОСТАВЛЯЕТ:{
~5-10 ед./кг через день = 20-30 ед./кг через день
~50-60 ед./кг через день
~100 ед./кг чрез день}
ПРИ ГЕМОФИЛИИ _____ ТИП КРОВОТОЧИВОСТИ:{ = гематомный
~васкулитно-пурпурный
~петехиально-синячковый
~смешанный}
ПРИ БОЛЕЗНИ ВИЛЛЕБРАНДА ТИП КРОВОТОЧИВОСТИ:{
~гематомный
~васкулитно-пурпурный
~петехиально-синячковый = смешанный}
ДЛЯ ГЕМОФИЛИИ СРЕДНЕЙ СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ (ТЯЖЁЛЫЕ И ДЛИТЕЛЬНЫЕ КРОВОТЕЧЕНИЯ ПОСЛЕ МИНИМАЛЬНЫХ ПОВРЕЖДЕНИЙ, ГЕМАРТРОЗЫ И СПОНТАННЫЕ КРОВОТЕЧЕНИЯ) ХАРАКТЕРНО СНИЖЕНИЕ УРОВНЯ VIII ФАКТОРА ДО:{
~25-50%
~5-25% = 1-5%
~0-1%}
ПРИ ЛЕЧЕНИИ ПОЧЕЧНОГО КРОВОТЕЧЕНИЯ У БОЛЬНОГО ГЕМОФИЛИЕЙ ПРОТИВОПОКАЗАНО ВВЕДЕНИЕ:{
~антигемофильного фактора
~преднизолона
= ε-аминокапроновой кислоты}
ПЕРЕЛИВАНИЕ СВЕЖЕЗАМОРОЖЕННОЙ ПЛАЗМЫ ПРИ ГЕМОРРАГИЧЕСКОМ ВАСКУЛИТЕ НЕОБХОДИМО С ЦЕЛЬЮ:{
= поставки антитромбина III
~поставки плазменных факторов свёртывания
~восполнения объёма циркулирующей крови
~улучшения реологических свойств крови}
ПРИ ГЕМОРРАГИЧЕСКОМ ВАСКУЛИТЕ ТИП КРОВОТОЧИВОСТИ:{ ~ гематомный = васкулитно-пурпурный
~петехиально-синячковый
~смешанный}
ОСНОВНЫМ ЗВЕНОМ ПАТОГЕНЕЗА ПРИ ГЕМОРРАГИЧЕСКОМ ВАСКУЛИТЕ ЯВЛЯЕТСЯ ПОВРЕЖДЕНИЕ СОСУДИСТОЙ СТЕНКИ:{
~вирусами
~микротромбами
~бактериальными токсинами = иммунными комплексами}
ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ СИНДРОМ ПРИ ГЕМОРРАГИЧЕСКОМ ВАСКУЛИТЕ СВЯЗАН С:{
~тромбоцитопенией
~дефицитом факторов свёртывания = патологией сосудистой стенки
~снижением агрегации форменных элементов крови}
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ ГЕМОРРАГИЧЕСКОГО ВАСКУЛИТА ВКЛЮЧАЕТ:{ = постельный режим с ограничением двигательной активности, гипоаллергенную диету,
антиагрегантную терапию, антикоагулянтную терапию, терапию глюкокортикоидами, НПВС
~желчегонные препараты, мембраностабилизаторы, спленэктомия в возрасте 4-5 лет, вакцинация против менингококковой и пневмококковой инфекций
~постельный режим, глюкокортикоиды, ингибиторы фибринолиза (е-аминокапроновая кислота), ангиопротекторы, усиливающие ангрегацию тромбоцитов (этамзилат натрия)
~ингибиторы фибринолиза (ε-аминокапроновая кислота), ангиопротекторы, усиливающие ангрегацию тромбоцитов (этамзилат натрия)}
ПРИ ГЕМОРРАГИЧЕСКОМ ВАСКУЛИТЕ АКТИВНОСТЬ ПРОЦЕССА ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ:{
~повышением уровня антитромбина III и повышением альфа-1-кислого гликопротеида
~повышением уровня антитромбина III и понижением альфа-1-кислого гликопротеида = снижением уровня антитромбина III и повышением альфа-1-кислого гликопротеида
~снижением уровня антитромбина III и снижением альфа-1-кислого гликопротеида}
ПРИ НАЛИЧИИ ПРОТИВОПОКАЗАНИЙ К ТЕРАПИИ ГЛЮКОКОРТИКОИДАМИ И БЫСТРО ПРОГРЕССИРУЮЩЕМ ТЕЧЕНИИ НЕФРИТА ПРИ ЛЕЧЕНИИ ГЕМОРРАГИЧЕСКОГО ВАСКУЛИТА ИСПОЛЬЗУЮТ:{
~концентрат VIII фактора = цитостатики
~ингибитор фибринолиза (ε-аминокапроновая кислоту)
~этамзилат-натрия}
ДЛЯ ГЕМОРРАГИЧЕСКОГО ВАСКУЛИТА ХАРАКТЕРНО:{
~отсутствие симптомов в первые часы после травмы, через несколько часов после травмы появление боли, увеличения, гиперемия и гипертермия в области сустава, значительного ограничение объёма движений
~появление полиморфных и полихромных петехий и экхимозов, расположенных несимметрично, без излюбленной локализации, возникающих спонтанно или сразу после механического воздействия
= волнообразное появление симметричной, с излюбленной локализацией на разгибательной поверхности конечностей, ягодицах и вокруг суставов пятнистопапулезной сыпи с исходом в гиперпигментацию ~ длительные носовые кровотечения}
ПЕРЕЛИВАНИЕ СВЕЖЕЗАМОРОЖЕННОЙ ПЛАЗМЫ ПРИ ГЕМОРРАГИЧЕСКОМ ВАСКУЛИТЕ НЕОБХОДИМО С ЦЕЛЬЮ:{
= поставки антитромбина III
~поставки плазменных факторов свёртывания
~восполнения объёма циркулирующей крови
~улучшения реологических свойств крови}
ДЛЯ ТРОМБОЦИТОПЕНИЧЕСКОЙ ПУРПУРЫ ХАРАКТЕРНО:{
~отсутствие симптомов в первые часы после травмы, через несколько часов после травмы появление боли, увеличения, гиперемия и гипертермия в области сустава, значительного ограничение объёма движений = появление полиморфных и полихромных петехий и экхимозов, расположенных
несимметрично, без излюбленной локализации, возникающих спонтанно или сразу после механического воздействия
~волнообразное появление симметричной, с излюбленной локализацией на разгибательной поверхности конечностей, ягодицах и вокруг суставов пятнистопапулезной сыпи с исходом в гиперпигментацию
~экхимозы с локализацией на голенях и стопах}
ПРИ ИДИОПАТИЧЕСКОЙ ТРОМБОЦИТОПЕНИЧЕСКОЙ ПУРПУРЕ _____ ТИП КРОВОТОЧИВОСТИ:{
~гематомный
~васкулитно-пурпурный = петехиально-синячковый
~смешанный}
ДЛЯ ИДИОПАТИЧЕСКОЙ ТРОМБОЦИТОПЕНИЧЕСКОЙ ПУРПУРЫ ХАРАКТЕРНО УДЛИНЕНИЕ:{ = времени кровотечения
~времени свёртывания
~и того, и другого
~ни того, ни другого}
ИЗОИММУННАЯ ТРОМБОЦИТОПЕНИЧЕСКАЯ ПУРПУРА ВОЗНИКАЕТ В РЕЗУЛЬТАТЕ:{
~недостаточного образования тромбоцитов
~несовместимости крови матери и плода по АВ0-системе
= несовместимости крови матери и плода по антигенам тромбоцитов ~ наследственно обусловленного повышенного разрушения тромбоцитов}
ПАТОГЕНЕЗ КРОВОТОЧИВОСТИ ПРИ ИДИОПАТИЧЕСКОЙ ТРОМБОЦИТОПЕНИЧЕСКОЙ ПУРПУРЕ ОБУСЛОВЛЕН:{ ~ патологией сосудистой стенки
~ дефицитом плазменных факторов свёртывания = нарушениями в сосудисто-тромбоцитарном звене гемостаза ~ микротромбоваскулитом}
ПРИ ИДИОПАТИЧЕСКОЙ ТРОМБОЦИТОПЕНИЧЕСКОЙ ПУРПУРЕ ТРОМБОЦИТОПЕНИЯ ОБУСЛОВЛЕНА:{
~недостаточным образование тромбоцитов = повышенным разрушением тромбоцитов
~перераспределением тромбоцитов
~поглощением тромбоцитов макрофагами}
У БОЛЬНОГО С ИДИОПАТИЧЕСКОЙ ТРОМБОЦИТОПЕНИЧЕСКОЙ ПУРПУРОЙ:{ = время кровотечения резко повышено, время свёртывания изменено мало
~время свёртывания резко повышено, время кровотечения изменено мало
~в одинаковой степени повышено и то, и другое
~и то, и другое – в пределах нормы}
ПРИ ИДИОПАТИЧЕСКОЙ ТРОМБОЦИТОПЕНИЧЕСКОЙ ПУРПУРЕ В МИЕЛОГРАММЕ ХАРАКТЕРНО:{
~угнетения мегакариоцитарного ростка
~нормальное число мегакариоцитов
= раздражение мегакариоцитарного ростка ~ подавление всех ростков кроветворения}
ТРАНСПЛАЦЕНТАРНАЯ ТРОМБОЦИТОПЕНИЧЕСКАЯ ПУРПУРА ВОЗНИКАЕТ У НОВОРОЖДЁННОГО ПРИ:{
~недостаточности образования тромбоцитов
~несовместимости крови матери и плода по АВ0-системе
~несовместимости крови матери и плода по антигенам тромбоцитов = иммунной тромбоцитопенической пурпурой у матери}
ПРИ ОСТРОМ ЛЕЙКОЗЕ ЗНАЧИТЕЛЬНОЕ УВЕЛИЧЕНИЕ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ ОБУСЛОВЛЕНО:{
~полнокровием
~склерозом
~некрозом
= лейкозными инфильтратами}
НАИБОЛЕЕ ЧАСТО В КЛИНИЧЕСКОЙ КАРТИНЕ ПРИ ВЗРОСЛОМ ТИПЕ ХРОНИЧЕСКОГО МИЕЛОЛЕЙКОЗА ВСТРЕЧАЕТСЯ:{
~геморрагический синдром
~увеличение лимфатических узлов = увеличение селезёнки
~увеличение печени}
ОСТРЫЕ И ХРОНИЧЕСКИЕ ЛЕЙКОЗЫ ОТЛИЧАЮТСЯ ДРУГ ОТ ДРУГА:{
~длительностью заболевания
~остротой клинических проявлений
= степенью дифференцировки опухолевых клеток ~ возрастом дебюта}
ЛЕЙКЕМИЧЕСКИЙ ПРОВАЛ – ЭТО:{ = отсутствие промежуточных форм между незрелыми и зрелыми клетками
~наличие промежуточных форм гранулоцитарного ростка
~отсутствие мегакариоцитов
~отсутствие ретикулоцитов}
ДЛЯ ВЗРОСЛОГО ТИПА ХРОНИЧЕСКОГО МИЕЛОЛЕЙКОЗА ХАРАКТЕРНО СЛЕДУЮЩЕЕ ИЗМЕНЕНИЕ ХРОМОСОМНОГО НАБОРА:{
~трисомия 21
~моносомия 7
= транслокация (9,21) ~ транслокация (4, 21)}
КОСТНОМОЗГОВАЯ РЕМИССИЯ ОСТРОГО ЛЕЙКОЗА ПОДТВЕРЖДАЕТСЯ ПРИ НАЛИЧИИ В КОСТНОМ МОЗГЕ:{
~менее 30% бластов = менее 5% бластов
~отсутствием бластов
~менее 50% бластов}
ПАТОГЕНЕЗ ТРОМБОЦИТОПЕНИИ ПРИ ОСТРОМ ЛЕЙКОЗЕ ОБУСЛОВЛЕН:{ = угнетением мегакариоцитарного ростка
~недостаточной функцией тромбоцитов
~повышенным разрушением тромбоцитов
~поглощение тромбоцитов лейкозными клетками}
КРИТЕРИЕМ ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНОЙ ДИАГНОСТИКИ ОСТРОГО И ХРОНИЧЕСКОГО ЛЕЙКОЗОВ ЯВЛЯЕТСЯ:{
~длительность заболевания
~острота клинических проявлений
= степень дифференцировки опухолевых клеток ~ наличие и выраженность лихорадки}
ИНДУКЦИЯ РЕМИССИИ ОСТРОГО ЛЕЙКОЗА ВКЛЮЧАЕТ В СЕБЯ ПРИМЕНЕНИЕ:{
~глюкокортикоидов
~полихимиотерапии
~лучевой терапии
= глюкокортикоидов + полихимиотерапии}
ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ СИНДРОМ ПРИ ОСТРОМ ЛЕЙКОЗЕ СВЯЗАН С:{ = тромбоцитопенией
~дефицитом факторов свёртывания
~патологией сосудистой стенки
~закупорка мелких сосудов конгломератами лейкозных клеток}
ПРИ ИНФЕКЦИОННОМ ЭНДОКАРДИТЕ ЧАЩЕ ВСЕГО ПОРАЖАЕТСЯ ЭНДОКАРД:{
~митрального клапана = аортального клапана
~трёхстворчатого клапана
~клапана лёгочной артерии}
В ЛЕЧЕНИИ ИНФЕКЦИОННОГО ЭНДОКАРДИТА ОБЯЗАТЕЛЬНЫМ ЯВЛЯЕТСЯ НАЗНАЧЕНИЕ:{ = антибиотиков
~иммуностимуляторов
~противовирусных препаратов
~глюкокортикоидов}
ПЕРВИЧНЫМ ИСТОЧНИКОМ ОБРАЗОВАНИЯ ЛЕЙКОЗНЫХ КЛЕТОК ЯВЛЯЕТСЯ:{
~лимфатические узлы = костный мозг
~ЦНС
~лимфоидные органы}
СРЕДНЯЯ КОНЦЕНТРАЦИЯ ГЕМОГЛОБИНА В ЭРИТРОЦИТЕ (MCHC):{
~10 – 15 г/дл = 32 – 36 г/дл
~50-80 г/дл
~более 100 г/дл}
ИЗ ГИГАНТСКИХ КЛЕТОК КРАСНОГО КОСТНОГО МОЗГА – МЕГАКАРИОЦИТОВ
– ОБРАЗУЮТСЯ КРОВЯНЫЕ ПЛАСТИНКИ:{
~эритроциты = тромбоциты
~эозинофилы
~базофилы}
ЛИМФОГЕННЫЙ ПУТЬ РАСПРОСТРАНЕНИЯ ИНФЕКЦИИ НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИ ПНЕВМОНИИ, ОБУСЛОВЛЕННОЙ ИНФИЦИРОВАНИЕМ:{
~пневмококком
~синегнойной палочкой
~пневмоцистой
= стрептококком}
ПРИ МУКОВИСЦИДОЗЕ НАРУШАЕТСЯ ТРАНСПОРТ:{ = хлора и натрия
~брома и натрия
~железа и натрия
~калия и натрия}
ДЛЯ БРОНХОЛЁГОЧНЫХ ПОРАЖЕНИЙ ПРИ ТУБЕРКУЛЁЗЕ ХАРАКТЕРНЫ
ФИЗИКАЛЬНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПРИ:{ = перкуссии – локальное укорочение перкуторного звука, при аускультации – ослабление дыхания в зоне поражения
~перкуссии – коробочный звук, при аускультации – мелкопузырчатые влажные хрипы, жёсткое дыхание
~перкуссии – коробочный звук, при аускультации – свистящие хрипы, жёсткое дыхание
~перкуссии – укорочение лёгочного звука, при аускультации – ослабленное дыхание или бронхиальное, мелкопузырчатые влажные хрипы}
ПЛЕВРИТЫ, ВОЗНИКАЮЩИЕ В ПРОЦЕССЕ ТЕЧЕНИЯ ПНЕВМОНИИ, НАЗЫВАЮТСЯ:{
~синпневмоническими = метапневмоническими
~аллергическими
~серозными}
НАИБОЛЕЕ ЧАСТОЙ ПРИЧИНОЙ ВОЗНИКНОВЕНИЯ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ У ДЕТЕЙ ДО 1 ГОДА ЯВЛЯЕТСЯ АЛЛЕРГИЯ:{ = пищевая и лекарственная
~бытовая, эпидермальная, грибковая
~пыльцевая
~лекарственная}
БРОНХИОЛИТ ВСТРЕЧАЕТСЯ ЧАЩЕ У ДЕТЕЙ:{ = первого года жизни
~после 3-х лет
~подросткового периода
~в возрасте 4-6 лет}
ИЗМЕНЕНИЯ ФУНКЦИИ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ ПРИ ИДИОПАТИЧЕСКОМ ДИФФУЗНОМ ФИБРОЗЕ ЛЁГКИХ:{ = рестриктивные
~обструктивные
~смешанные
~отсутствуют}
ФАРИНГОКОНЪЮНКТИВАЛЬНАЯ ЛИХОРАДКА НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИ:{
~риновирусной инфекции
~гриппе
= аденовирусной инфекции ~ парагриппе}
БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА С ПОВТОРЯЮЩИМИСЯ ПРИСТУПАМИ ОСЕНЬЮ ОБУСЛОВЛЕНА СЕНСИБИЛИЗАЦИЕЙ К ПЫЛЬЦЕ:{
~деревьев, кустарников
~злаковых
= сорных трав ~ декоративных трав}
ОСТРАЯ НЕОСЛОЖНёННАЯ ПНЕВМОНИЯ – ЭТО ВОСПАЛИТЕЛЬНОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ ЛЁГКИХ, ПРОДОЛЖАЮЩЕЕСЯ:{ = 4 недели
~5 недель
~6 недель
~8 недель}
СМЕНА АНТИБИОТИКОВ ТРЕБУЕТСЯ ПРИ ИХ НЕЭФФЕКТИВНОСТИ В ТЕЧЕНИЕ:{ ~ 1 дня = 3-х дней
~5 дней
~7 дней}
ЗАБОЛЕВАНИЕ, ПОСТОЯННЫМИ СИМПТОМАМИ КОТОРОГО ЯВЛЯЮТСЯ ПАРОКСИЗМАЛЬНОЕ ЧИХАНИЕ, ОБИЛЬНОЕ ПРОЗРАЧНОЕ ВОДЯНИСТОЕ ОТДЕЛЯЕМОЕ ИЗ НОСА, ЗАТРУДНЕНИЕ НОСОВОГО ДЫХАНИЯ, ЗУД В ОБЛАСТИ НОСА – ЭТО:{
~острый ринит
~острый синусит
~хронический гайморит = аллергический ринит}
УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНЫЕ УТВЕРЖДЕНИЯ. ПРИ ПОРАЖЕНИИ ВЕРХНИХ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ ХЛАМИДИЕЙ ПНЕВМОНИИ МОЖЕТ ВОЗНИКНУТЬ:{ = афтозный стоматит
~тяжёлые варианты пневмонии у больных с иммунодефицитом
~симптомы ОРЗ
~бессимптомные варианты инфекционного процесса}
ИЗ ПАРЕНТЕРАЛЬНЫХ ЦЕФАЛОСПОРИНОВ ОДНОКРАТНО В СУТКИ МОЖЕТ ВВОДИТЬСЯ ТОЛЬКО:{
~цефазолин
~цефамандол
~цефуроксим = цефтриаксон}
ОСНОВНЫМ МЕХАНИЗМОМ МОЛЕКУЛЯРНОГО ДЕЙСТВИЯ АМИНОГЛИКОЗИДОВ НА БАКТЕРИАЛЬНУЮ КЛЕТКУ ЯВЛЯЕТСЯ:{
~ингибирование синтеза клеточной стенки = ингибирование синтеза белка
~ингибирование синтеза ДНК
~нарушение функционирования цитоплазматической мембраны}
ПАТОЛОГИЯ СО СТОРОНЫ ГЕПАТОБИЛИАРНОЙ СИСТЕМЫ ПРИ МУКОВИСЦИДОЗЕ ПРОЯВЛЯЕТСЯ ВСЕМ, КРОМЕ:{ ~ белково-жировой дистрофией печени