2 курс / Гистология / Патологическая_анатомия_туберкулёза_и_дифференциальная_диагностика

больных, внелегочные локализации — у 30%, сочетание легочных и внеле- гочных локализаций — у 32%. Рост внелегочных проявлений Т четко кор- релирует с усугублением иммунодефицита.

Морфологические тканевые проявления Т в сочетании с ВИЧ- инфекцией определяют стадии развития последней:

На раннем этапе ВИЧ-инфекции при относительно интактном кле- точном иммунитете сохраняется гранулематозная тканевая реакция.

В условиях умеренной иммуносупрессии исчезают клетки Лангхан- са, снижается количество эпителиоидных клеток, CD4+ лимфоцитов и ак- тивированных макрофагов, усиливаются явления некроза (казеификация и расплавление), нарастает число микобактерий Т.

На стадии СПИДа, с тяжелой иммуносупрессией, генерали-зация Т сопровождается анэргией, отсутствием гранулематозной тканевой реакции, CD4+ лимфоцитов мало, доминирует неказеозный некроз и расплавление ткани, выражено логарифмическое нарастание микобактериальной попу- ляции, обилие микобактерий находят в протоплазме макрофагов.

•У больных сахарным диабетом чаще всего развивается ин- фильтративный Т, с быстрым развитием казеозного некроза и последую- щей массивной кавернизацией. Эффективность лечения больных значи- тельно ниже, чем при отсутствии диабета.

•Хронические неспецифические заболевания легких при различных фор- мах Т связаны с остаточными посттуберкулезными изменениями — разви- тием пневмосклероза, обструктивными бронхопатиями, присоединением бронхиальной астмы.

•Лица с остаточными изменениями после излеченного Т входят в группу риска по отношению к развитию рака легкого.

•У больных Т и алкоголизмом проведение химиопрофилак-тики и химио- терапии затрудняет (в числе прочих причин) наличие алкогольного гепати- та и подавление мукоцилиарного клиренса. В контингенте таких больных выше лекарственная устойчивость и полирезистентность МБТ, чаще раз- вивается лекарственная непереносимость.

•Множественные сопутствующие заболевания (до девяти) выявляются у больных Т лиц без определенного места жительства. Основные из них - хронический алкоголизм (100%), заболевания сердечно-сосудистой систе- мы (86,4%), почек (87,5%), неспецифические воспалительные заболевания легких (77,3%) и печени (63,3%). Причины смерти таких больных — про- грессирующий диссеминированный Т, туберкулезная пневмония, фиброз- но-кавернозный Т.

Т— частая причина смерти онкологических больных, особенно при лимфопролиферативных заболеваниях.

НОЗОКОМИАЛЬНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ. Нозокомиальный (внутри-

больничный и пенитенциарный) туберкулез — следствие инфицирования при контакте с бациллярными больными, операционным и аутопсийным материалами. Заболеваемость сотрудников прозектур, группы наибольше-

го риска заражения, в 11 раз превосходят средний статистический показа- тель. Ежегодный риск заболевания Т персонала медицинских учреждений зависит от числа госпитализированных больных и составляет - 0,2-10%. В совокупности до 10% от общего числа умерших от Т погибает в лечебных учреждениях общего профиля.

ЯТРОГЕНИЯ ПРИ ТУБЕРКУЛЕЗЕ:

•Прогрессирование Т при поздней или ошибочной диагнс-стике и неадек- ватной терапии (например, развитие «стероидного» Т при использовании в лечении кортикостероидных препаратов).

•Развитие поствакцинального Т при нарушении показаний к проведению вакцинации.

•Заражение Т в госпитальных условиях при переливании крови от донора с туберкулезной бактериемией (при активно текущем туберкулезе), при трансплантации инфицированного oрганного или тканевого материала, а также инцизионным путем.

МКБ. А 15 - А 19. туберкулез Р 37. Врожденный туберкулез

J 65. Пневмокониоз, вызванный пылью, содержащей кремний (силикоту- бекулез)

В 90. Отдаленные последствия туберкулеза

Y 40 — Y 84. Осложнения терапевтических и хирургических воздействий (ятрогении).

НЕТУБЕРКУЛЕЗНЫЕ МИКОБАКТЕРИОЗЫ - группа инфекци-

онных заболеваний человека и животных, вызываемых низковирулентны- ми патогенными или условно-патогенными микобактериями, распростра- ненными повсеместно и устойчивыми к противотуберкулезной терапии. Термин нетуберкулезные микобактериозы самостоятельного нозологиче- ского значения не имеет.

Нетуберкулезные условно-патогенные микобактерии представлены 4 группами:

•фотохромогенные (культура приобретает окраску на свету) — М. kansasi, M. marinum, M. simiae,

•скотохромогенные — (культура приобретает окраску в темноте) — M. scrofulaceum, M. szulgae, M. flavescens,

•нехромогенные — не пигментируются или окраска культуры не зависит от освещения — M. avium-intracellulare, M. xenopi, M. ulcerans, M. gastri, M. terrae, M. triviale, M. malmoense, M. haemophilum, M. genavense,

•быстро (от 3 до 7 дней) растущие — M. fortuitum, M. chelonae, M. smegmatis, M. avium-intracellulare нередко формируют комплекс, обозна-

чаемый как «комплекс M. avium» или MAC. Эта микробная ассоциация при СПИДе может привести к генерализации микобактериоза. По частоте выделения микобактерии из патогенного материала первое место (до 65%)

занимает M. tuberculosis, затем следует MAC, M. fortuitum, M. kansasi и M.

scrofulaceum. Микобактерии обнаруживаются в почве, воде, часть в орга- низме животных (скот), птиц, рыб. Основные группы риска к нетуберку- лезным микобактериозам — лица с иммунодефицитами (при количестве Т лимфоцитов CD4+ ниже 50/мм3) и хроническими воспалительными забо- леваниями легких. Заражение аэрогенное, алиментарное, при травмах.

Клинико-анатомические формы нетуберкулезных микобактериозов:

•легочные — сходны с Т, протекают мягче, сочетаются с хроническим об- структивными заболеваниями дыхательных путей. Вызываются M. kansasi, M. malmoense, M. xenopi. M. scrofulaceum нередко «колонизирует» при других легочных заболеваниях, прогрессирует при пневмокониозах. M. szulgae (выделяется редко), протекает по типу Т.

•Лимфадениты вызываются M. avium-intracellulare и M. scrofulaceum. По-

ражаются ограниченные группы лимфатических узлов (подчелюстные, шейные) у детей и взрослых. Лимфадениты гнойные, осложняются свища- ми; в исходе — деформирующие рубцы.

•Кожные поражения - вызываются в основном M. marinum и M. ulcerans. M. avium-intracellulare может сочетаться с нодозной, узловатой и мульти- формной эритемой, целлюлитом, изъязвлениями. М. fortuitum, M. chelonei и М. abscessus приводят к абсцедированию в области травмы кожи. М. marinum — инфекция поражает лиц, контактирующих с рыбой («грануле- ма рыбных танкеров»). Поражение проявляется папулой, изъязвляется, со- провождается регионарным лимфаденитом. М. ulcerans (встречается в зоне тропиков и субтропиков, чаще у детей и вблизи рек), вызывает заболева- ние известное как язва Бурули. Начинается с появления подкожного узла, трансформирующегося в глубокую язву с подрытыми краями. Возможно озлокачествление поражения и развитие контрактур, находящихся вблизи суставов.

•Костно-суставные поражения — кости, суставы, околосуставные ткани и сухожилия поражаются путем инокуляции или по контакту. Возбудители М. abscessus и М. fortuitum.

•Диссеминированные формы микобактериозов — вызываются М. aviumintracellulare. Диссеминация у иммуноскомпрометированных больных мо- жет быть обусловлена другими микобактериями.

Тканевая реакция при микобактериальной инфекции варьирует от формирования классической казеифицирующейся гранулемы до проявле- ний гистиоцитоза. Тип изменений определяется видом микобактерии, фа- зой развития заболевания и иммунным статусом больного.

М. avium-intracellulare характеризует наибольший полиморфизм про-

явлений у иммунонескомпрометированных детей типичного развития шейных лимфаденопатий, у взрослых — деструктивных легочных процес- сов. Гистологически находятся неотличимые от туберкулезных эпителио- идноклеточные гранулемы с клетками Лангханса и казеификацией. Некро- тические массы могут содержать ядерный детрит, примесь лейкоцитов, но- сить фиб-риноидный или гранулярный характер. Кислотоустойчивые бак- терии выявляются в небольшом количестве или не обнаруживаются.

Тканевые гранулемы, как и при Т, по структуре соответствуют раз- ным фазам развития: наряду с казеификацией отмечается фиброзирование. При иммунодефицитах клеточный состав гранулем напоминает гистиоци- тоз: протоплазма макрофагов «пенистая», с обилием микобактерий, иногда отмечается сходство с малакоплакией, с тельцами Михаэлиса-Гутмана. Сходство с Т утрачивается. При СПИДе, у лиц, перенесших транспланта- цию, казеификация гранулем и тканевые деструкции редки, несмотря на наличие диссеминаций. Микобактерии появляются в эндотелиальных и шванновских клетках, в макрофагальных инфильтратах, приобретающих сходство с болезнями Уиппла или Гоше.

Полиморфизм тканевых реакций при нетуберкулезных ми- кобактериозах отражает группировка воспалительных изменений (Lucas, 1989):

•туберкулезная гранулема — эпителиоидноклсточная, число клеток Ланг- ханса и интенсивность некроза варьируют, микобактерии немного;

•ареактивная, некротическая мультибациллярность — воспалительный от- вет представлен слабо, в зоне некроза обилие микобактерии;

•мультибациллярный гистиоцитоз — диффузная макрофагальная ин- фильтрация с внутриклеточным обилием микобактерий, некрозы отсутст- вуют;

•мультибациллярный минимальный гистиоцитоз — слабая воспалитель- ная реакция с внутриклеточным обилием микобактерий;

•гистиоидное поражение — узелковые скопления веретенообразных мак- рофагов с обилием микобактерий;

•неспецифическая грануляционная ткань;

•острый гнойный абсцесс;

•«реакция по типу лепроматозной узловой эритемы — острая экссудатив- ная реакция с васкулитами и изъязвлениями;

•реакция по типу ГНТ.

M. avium-intracellulare свойственен весь спектр перечисленных изме- нений.

M. ulcerans вызывает изменения кожи в связи с развитием коагуля- ционного характера некроза в нижних слоях дермы и подкожно-жировой клетчатке при обилии микобактерий. Некротическая реакция может рас- пространяться на мышцы, фасции, сухожилия. Заживление происходит пу-

тем специфического и неспецифического гранулирования с завершающим фиброзом.

Тип микобактерий путем морфологического исследования опреде- лить невозможно.

Диагностика — комплексная, с бактериологической идентификацией микобактерий (по скорости роста, образованию пигмента и др.)

МКБ. А 31. Инфекции, вызываемые другими микобактериями.

СИФИЛИС (рис. 200) - хроническое инфекционное венерическое заболевание, с полиморфными поражениями и последовательной сменой стадий (периодов) болезни. Возбудитель заболевания - бледная трепонема (Treponema pallidum), анаэроб. Установлено наличие L-форм возбудителя, с чем связывают серорезистентность. Заражение происходит половым и неполовым (бытовой или профессиональный) путем. Возможно внутриут- робное заражение плода.

Клинико-анатомические проявления сифилиса определяются перио- дом болезни.

Первичный период (до 7 недель после двухнедельного периода ин- кубации) характеризуется сифилитическим или твердым шанкром в зоне входных ворот инфекции. Шанкр — уплотненный округлый узелок или бляшка с эрозированной поверхностью. Регионарные лимфатические узлы увеличиваются. Формируется первичный сифилитический комплекс.

Вторичный период генерализации инфекции длится 3—4 года харак-

теризуется появлением на коже и слизистых воспалительных высыпаний

— вторичных сифилид: розеолы, папулы, пустулы. Появляются пигмент- ные пятна, участки облысения (сифилитическая алопеция). Возможными поражениями внутренних органов являются гепатит, нефрозонефрит, си- филитический мезаортит, миокардит, нейросифилис.

Третичный период характеризует наличие бугорковых высыпаний и гумм — очагов продуктивно-некротического воспаления, ин- терстициальные воспалительные изменения внутренних органов. Гуммы изъязвляются, подвергаются рубцеванию, иногда обызвествлению. Гум- мозные деструктивные поражения ротоносоглотки в исходе приводят к на- рушению речи, глотания, дыхания, деформируют лицо (разрушение носа, перфорация твердого неба).

Врожденный сифилис имеет сходство с вторичным и третичными периодами заболевания, отличается полиморфизмом проявлений. Клини- ко-анатомически выделяют: сифилис мертворожденных, недоношенных плодов, ранний врожденный сифилис новорожденных и грудных детей и поздний врожденный сифилис детей дошкольного, школьного возраста и взрослых.

Морфологические проявления сифилиса: клеточная лимфоплаз- матическая инфильтрация, околососудистая локализация инфильтратов, эндартериит и эндофлебит, при третичном сифилисе — туберкулоидный характер инфильтрата, казеозный некроз.

Дифференциальный диагноз проводится с туберкулезом. При сифи- лисе в воспалительном инфильтрате преобладают плазматические клетки, чаще встречаются гигантские клетки инородных тел. Опорным пунктом могут служить облитеративные изменения сосудов (кроме уплотненной эритемы). Ведущие методы в клинической диагностике: обнаружение бледных трепонем в отделяемом шанкра и серологические реакции.

МКБ. А 50. Врожденный сифилис А 51. Ранний сифилис

А52. Поздний сифилис

А53. Другие и неуточненные формы сифилиса.

ЛЕПРА — хронический инфекционный гранулематоз с поражением кожи, периферической нервной системы, глаз и внутренних органов. Воз- будитель заболевания Mycobacterium leprae (палочка Хансена-Нейссера). Заболевание малоконтагиозное, его единственный источник — больной человек.

Пути передачи инфекции — контактный и воздушно-капельный. Ос- новные очаги лепры - страны Юго-Восточной Азии и тропической Афри- ки. Общее число больных — до 12 млн. человек. Особенности эпидемио-

логии связаны с генетически детерминированной чувствительностью к возбудителю лепры. Выделены 3 клинико-анатомические формы заболева- ния: лепроматозная лепра, туберкулоидная лепра, неопределенная или по- граничная лепра.

У лиц с генотипом HLA-DR2-DQW1 чаще встречается лепроматоз- ная, при генотипах HLA-DR2 и HLA-DR3 - тубекулоидная форма заболе- вания.

При лепроматозной лепре в очагах поражения обнаруживаются мас- сивные гранулематозные инфильтраты в основном представленные мак- рофагами и крупными пенистыми клетками (клетки Вирхова). В прото- плазме лепроматозных клеток при окраске по Цилю-Нильсену выявляются скопления лепрозных палочек в виде глыбок или пачки сигар.

Поражения при лепроматозной лепре носят генерализованный ха- рактер. Инфильтративно-узловые поражения (лепромы) изъязвляются, с возможным присоединением вторичной инфекции, затем рубцуются, воз- можна бластоматозная трансформация. Поражение нервов, с их утолщени- ем, сопровождается расстройствами чувствительности, развитием парезов, контрактур, мутиляций. При: генерализации процесса лепромы локализу- ются на коже лица и конечностей, слизистой носа и ротоглотки, поража- ются глаза, периферические нервы, лимфатические узлы, развиваются ос- титы и' очаги остеомаляции. Своеобразная маскообразная деформация на основе лепроматозных изменений обозначается как «львиное лицо» (fades leonina). Данная форма лепры наиболее контагиозна.

При туберкулезной, нервной или пятнисто-анестетической лепре ле- проматозные инфильтраты кожи и слизистых ограничены, представлены напоминающими саркоидоз эпителиоидноклеточными скоплениями, ино- гда с примесью лимфоцитов и многоядерных гигантских клеток. В пора- женных нервах, в отличие от кожи, может развиваться казеозный некроз очагов поражения («колликвативный неврит»). Кожные поражения четко очерчены, гиперпигментированы. Характерно наличие участков анестезии, трофические расстройства и параличи.

Неопределенный тип лепры имеет сходство с туберкулоидной. Ха- рактерны кожные высыпания и поражения периферических нервных ство- лов. Не исключен переход в более тяжелые формы.

Осложнения лепры: деформации конечностей, контрактуры, мутиля- ции, слепота, амилоидоз.

Решающим в диагностике является обнаружение микобактерий леп- ры в соскобах из области очагов поражения, тканевых биоптатах (особенно нервных стволов).

Дифференциальная диагностика зависит от формы лепры, проводит- ся с сифилисом, туберкулёзом, саркоидозом, фрамбезией, периферической невропатией и др.

Синонимы: Болезнь Хансена, гансеноз, проказа. МКБ. А 30. Лепра.

БРУЦЕЛЛЕЗ - инфекционное убиквитарное антропозоонозное за- болевание (мальтийская лихорадка, болезнь Банга). Протекает в остром и хроническом вариантах с поражением опорно-двигательной, нервной и других систем. Возбудители - грамотрицательные бактерии рода Bruccela:

В. melitensis, В. abortus, В. suis, В. canis. Характерна изменчивость бруцел-

лы и способность трансформироваться в L-формы. Источником инфекции являются овцы, козы, свиньи, а также лошади, мулы, олени, верблюды, со- баки, кошки и др. К бруцеллам восприимчивы более 60 видов позвоноч- ных.

Заражение происходит контактным и алиментарным путем, возмож- но аспирационное заражение. Заболевают чаще лица, имеющие контакт с больными животными. Типична сезонность появления заболевания.

В месте входных ворот инфекции изменения отсутствуют. Инкуба- ционный период - до 3 недель. Бруцеллы накапливаются в лимфатических узлах, затем происходит гематогенная генерализация возбудителя. Заболе- вание протекает на фоне выраженной сенсибилизации организма.

Выделяют острую, подострую и хроническую стадии заболевания. Острая стадия (1—2 месяца болезни) характеризуется генерализацией ин- фекции с ответной гиперергической реакцией. Развивается лимфаденопа- тия, увеличение печени и селезенки. Выражены пролиферативные васку- литы с тромбозом и повышенной сосудистой проницаемостью. В паренхи- матозных органах дистрофические изменения и серозное воспаление. По- дострая стадия (3-4 месяца болезни) протекает с преобладанием тканевых проявлений ГЗТ. В различных органах появляются бруцеллезные эпите- лиоидно-гигантоклеточные гранулемы с примесью плазматических клеток и эозинофилов. В гранулемах много сосудов, некротизация нетипична. Системный характер приобретает продуктивно-деструктивное воспаление. Локальные проявления бруцеллеза - поражения печени (гепатит), сердца (полипозно-язвенный эндокардит и продуктивный миокардит), ЦНС (эн- цефаломиелит, менингит), почек (гломерулонефрит). Хроническая (дли- тельность — более года) стадия характеризуется наличием гранулематоза, васкулитов, развитием дистрофии, атрофии и склероза паренхиматозных органов.

Выражены органные поражения (формы):

•сердечно-сосудистая — полипозно-язвенный эндокардит аортального клапана и продуктивный миокардит;

•нейробруцеллез — менингоэнцефалит, невриты, радикулиты,

•гепатолиенальная с исходом в цирроз;

•урогенитальная — интерстициальный нефрит, гломерулонефрит, орхиты и эпидидимиты (с бесплодием);

•костно-суставная - остеомиелит, артриты, бурситы; грану-лематозный процесс развивается в мышцах, сухожилиях, синовиальных оболочках, околосуставной жировой клетчатке.

Осложнения связаны с локальными поражениями. Возможное ос- ложнение — сепсис.

Вдиагностике решающим является высев бруцелл.

МКБ. А 23. Бруцеллез.

САП — острое инфекционное заболевание, зооноз, вызываемый грамотрицательной палочкой Pseudomonas (Burkholderia) mallei, протекает с образованием гранулем и гнойно-некротическими поражениями.

Основной резервуар инфекции — больные сапом лошади, мулы, ос- лы, верблюды, козы, собаки, кошки, хищники (львы, тигры, леопарды, бар- сы, рыси), к заражению чувствительны некоторые лабораторные животные (хомяки, морские свинки).

Возбудитель сапа проникает через поврежденные кожные покровы, слизистые, конъюнктиву, дыхательные пути и пищеварительный тракт. В местах внедрения формируются гранулемы с гнойно-некротической реак- цией сапных очагов. Распространение возбудителя лимфогематогенное. Течение заболевания септико-пиемического характера.

Типичные тканевые проявления — формирование гранулем и разно- великих очагов с эпителиоидноклеточным грануляционным валом и цен- тральным скоплением распадающихся лейкоцитов. Скопление ядерного детрита в сапных очагах обозначается как хроматорексис Унна. Много- ядерные гигантские клетки отсутствуют. Очаги поражения сливаются в крупные абсцедирующие или изъязвляющиеся фокусы, с периферическим отеком, иногда с тромбозами. Характерно язвенно-деструктивное пораже- ния верхних дыхательных путей с грубым рубцеванием при заживлении. Хронизация заболевания может сопровождаться кальцификацией пора- женных лимфатических узлов. Сапные узелки, узлы, абсцессоподобные очаги встречаются во всех органах, но с наибольшей частотой - в полости носа, легких, коже. В легких, кроме сапного абсцедирования, может раз- виться очаговая, лобулярная и сливная пневмония. Клиническое течение острое и хроническое (с поражением легких и носа).

Прогноз неблагоприятный.

Осложнения: септикопиемия, менингит, присоединение вторичной инфекции.

В диагностике решающее значение имеет выделение возбудителя из патологического материала.

Дифференциальная диагностика ведется с туберкулезом, ме- лиоидозом, сибирской язвой, оспой, сифилисом, герпетической инфекци- ей, сепсисом.

МКБ. А 24.0. Сап.

ИЕРСИНИОЗ — острая инфекционная болезнь, вызываемая Yersinia enterocolitica, характеризуется разнообразием клинических форм, наклонностью к генерализации. Резервуар заболевания формируют сель- скохозяйственные и домашние животные, грызуны. Путь заражения али- ментарный. В желудочно-кишечном тракте иерсинии проникают в слизи- стую оболочку кишечника, вызывают развитие энтерита, затем мезентери- аль-ного лимфаденита. Форма иммунного ответа определяет тяжесть и на- правленность дальнейшего течения заболевания (длительное повышение титра иммуноглобулинов М происходит при хронизации заболевания).

Диссеминация инфекции сопровождается полиорганными поражениями и интоксикацией.

Выделяют 4 клинико-анатомические формы заболевания: гас- троинтестинальную (с вариантами — гастроэнтерит, энтероколит, гастро- энтероколит), абдоминальную (варианты — мезаденит, терминальный илеит, острый аппендицит), генерализованную (смешанную и септиче- скую) и так называемую вторично-очаговую (артрит, узловатая эритема, миокардиты, синдром Рейтера (уретрит, конъюнктивит, артрит) и др.).

Встенке кишечника при иерсиниозе находят инфильтрацию всех слоев нейтрофилъными лейкоцитами, мононуклеарами, эо-зинофилами, плазматическими клетками. Воспалительная инфильтрация сопровождает- ся появлением иерсиниозных гранулем из эпителиоидных клеток и гигант- ских клеток Лангханса. Характерна наклонность гранулем к абсцедирова- нию и наличие в клеточном составе гранулемы, как и в прилежащей ткани, сегментоядерных лейкоцитов.

Вучастках изъязвления обнаруживаются иерсинии. В увеличенных мезентериальных лимфатических узлах инфильтрация полиморфноядер- ными лейкоцитами, эозинофилами, гистиоцитами. Возможно формирова- ние микроабсцессов. Печень увеличена, с дистрофическими изменениями гепатоцитов. Иногда развивается острый гепатит, селезенка гиперплазиро- вана (масса увеличивается в 1,5—2 раза), выражены реактивные изменения лимфоидной ткани. Характерно появление системных васкулитов (васку- литы, тромбоваскулиты, фибриноидный некроз), с клиническим появлени- ем у больных сыпи (95%), развитием гломерулонефрита.

Септическая, наиболее тяжелая форма (до 50% летальных исходов) протекает как септицемия. Чаще наблюдается у лиц с иммунодефицитны- ми состояниями, гемо- и перитонеальным диализом и пр.

Осложнения носят инфекционно-аллергический характер. Наиболее тяжелые осложнения — перфорация язв кишечника с перитонитом, острый гепатит, пневмония. Исход чаще благоприятный, возможны рецидивы, пе- реход в хронические формы.

Дифференциально-диагностический спектр определяется клинико- анатомической формой заболевания. Решающее значение имеют бактерио- логические методы диагностики.

МКБ. А 28.2. Экстраинтестинальный иерсиниоз.

А 04.6. Энтерит, вызванный Yersinia enterocolitica.

ПСЕВДОТУБЕРКУЛЕЗ - острое инфекционное заболевание, зоо- ноз группы иерсиниозов, Yersinia pseudotuberculosis (главным образом I и III серотипов). Характеризуется алиментарным путем заражения, природ- ной очаговостью, зимне-весенней сезонностью, поражением ряда органов и систем, наклонностью к рецидивам. Основной источник инфекции - грызуны. Больной человек и носитель для окружающих не опасен. Основ- ной путь передачи алиментарный (чаще с овощами). Проникновение бак- терий в организм начинается со слизистой ротоглотки с развитием фарин- гита и нередко шейного лимфаденита. Бактериемия сопровождается сим- птомокомплексом скарлатиноподобной лихорадки. Обычный исход - вы- здоровление.

Основные клинико-анатомические формы: фарингиальная (с появле- нием розеолезной, папулезной или геморрагической сыпи на коже, боко- вых поверхностях туловища, внутренней поверхности бедер, рук, области крупных суставов), энтероколитическая (с мезаденитом), артралгическая, генерализованная (чаще септическая). Тяжело протекающие формы забо- левания сопровождаются увеличением печени (с нарушением функции), селезенки, развитием «инфекционно-токсической почки», реже — очаго- выми поражениями мозговых оболочек и коры головного мозга. Абдоми- нальные формы заболевания могут осложниться развитием перитонита. Морфологически в пораженных тканях отмечают развитие альтеративно- экссудативных и продуктивных изменений. Лимфатические узлы гипер- плазированы. В них увеличены герминативные центры. Встречаются уча- стки глыб-чатого распада лимфоцитов. Формируются абсцедирующие эпи- телиодно-клеточные гранулемы. Клеток типа Лангханса в гранулемах не- много. Наблюдаются расстройства кровообращения. Появление мелких абсцессов и участков некрозов с периферической гранулематозной реакци- ей в печени. Описаны инфильтративно-деструктивные изменения желчных протоков. Известно развитие продуктивных васкулитов и фибриноидного некроза сосудов.

Наиболее достоверна бактериологическая диагностика. Для тканево- го выявления возбудителя эффективна окраска азуром и эозином.

МКБ. А 04.8. Другие уточненные бактериальные кишечные инфекции.

БОЛЕЗНЬ КОШАЧЬИХ ЦАРАПИН (рис. 201) - острое инфекци-

онное заболевание, возникающее после укуса и царапин кошки, характери- зуется наличием в месте внедрения инфекции первичного аффекта, разви- тием регионарного лимфоаденита. Возбудители — Rochalimea henselae, полиморфная, грамотрицательная бактерия, сходная с риккетсиями; Alipia