2 курс / Гистология / Патологическая_анатомия_туберкулёза_и_дифференциальная_диагностика

реакции на продуктивную с инкапсуляцией очага специфического воспа- ления при формировании вала фиброзирующихся туберкулезных грануля- ций. Казеозные массы уплотняются вследствие дегидратации, обызвеств- ляются, оссифицируются.

Заживший первичный аффект обозначается как очаг Гона. На месте туберкулезного лимфангита формируется фиброзный тяж.

Врожденный туберкулез (рис. 41—43) определяют как внутриутроб- ное инфицирование при туберкулезном децидуите и плацентите или мили- арном Т матери, развитие первичного заболевания при аспирации инфици- рованных околоплодных вод или вследствие дыхания рот в рот лицом, осу- ществляющим родовспоможение; первичный абдоминальный Т при ораль- ном инфицировании во время родов или сразу после них.

При проникновении МБТ через плаценту и пупочную вену крупные очаги казеоза формируются в печени, селезенке, сочетаются с гематоген- ной генерализацией. При аспирации патогенного материала в легких ново- рожденного развиваются множественные бронхоальвеолярные очаги нек- роза с неспецифической перифокальной воспалительной реакцией, некро- тические очаги появляются в регионарных лимфатических узлах (рис. 41— 43). В желудочно-кишечном тракте в проявлениях туберкулезного воспа- ления также преобладают некротические изменения.

Клинической специфичности Т новорожденных не имеет. Вакцинация БЦЖ (BCG). В профилактике Т (защита против первич-

ной туберкулезной инфекции с опасностью генерализации) важная роль принадлежит вакцинации и ревакцинации, протективный эффект составля-

ет 80%.

Вакцина БЦЖ, полученная Calmett и Guerin в 1919 году в результате многократных пассажей M.Bovis, — живая вакцина. В России вакцинацию проводят всем новорожденным (при отсутствии противопоказаний) вакци- ной БЦЖ-М. Детей дошкольного и школьного возраста ревакцинируют трижды.

Вакцина вводится внутрикожно на границе верхней и средней трети плеча. Прививочная реакция проявляется спустя 4—6 недель появлением инфильтрата размером 5—10 мм, с корочкой в центре или пустулы. Спустя 2—4 месяца образуется поствакцинальный рубчик.

Противопоказания к вакцинации: недоношенность (при массе тела менее 2000 г), внутриутробная инфекция, гнойно-септические заболевания, гемолитическая болезнь, родовая травма с неврологическими симптомами, острые заболевания.

Осложнения после вакцинации (0,02%): развитие язв, инфильтратов, подкожных холодных абсцессов, региональные лимфадениты, келоидные рубцы, остеомиелит, генерализация, нередко в форме генерализованных лимфоаденопатий.

Морфологические проявления вакцинального процесса и его ослож- нений в основном идентичны проявлениям туберкулезного воспаления: эпителиоидно-макрофагальные гранулемы с многоядерными гигантскими

клетками и казеозные очаги с грануляционным валом. При неосложненном течении вакцинального процесса во внутренних органах (лимфатические узлы, печень, селезенка, легкие) привитых детей в течение нескольких лет после вакцинации возможно выявление единичных эпителиоидноклеточ- ных гранулем без некроза.

II. ГЕМАТОГЕННЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ

Гематогенный Т (рис. 44—109) является послепервичным, развива- ется на базе очагов отсева периода первичной инфекции Выделяют 3 фор- мы гематогенного Т:

•генерализованный.

•с преимущественным поражением легких.

•с преимущественно внелегочными поражениями.

Генерализованный гематогенный туберкулез протекает в форме ост- рейшего туберкулезного сепсиса (тифобациллез Ландузи), острого общего милиарного и острого общего крупноочагового туберкулеза.

Гематогенный туберкулез с преимущественным поражением легких (рис. 44—55) встречается в остром и хроническом вариантах.

Первый из них проявляется интенсивным высыпанием в легких, осо- бенно в верхних отделах, мелких просовидных бугорков. При втором — туберкулезные очаги разнотипны, часть из них рубцуется.

Особенности проявлений хронического гематогенного (диссемини- рованного) туберкулеза:

•кортико-плевральная локализация;

•симметричность поражений;

•преобладание продуктивной тканевой реакции;

•низкая наклонность к распаду;

•наличие тонкостенных, «очковых» каверн;

•развитие пневмосклероза;

•легочного сердца;

•эмфиземы;

•наличие внелегочного туберкулезного очага.

Прогрессирующее течение хронического диссеминированного Т че-

рез фазу инфильтративной вспышки может привести к развитию казеозной пневмонии и кавернозному Т (рис. 47-55).

Гематогенный туберкулез с преимущественно внелегочными пора- жениями (рис. 56-109).

Туберкулез мозговых оболочек и центральной нервной системы.

Туберкулезный менингит — туберкулезное воспаление оболочек мозга, развивается как самостоятельная форма или при обострении других локализаций туберкулеза, чаще легочного (рис. 56—61).

Проникновение МБТ в оболочки мозга и его ткань происходит при нарушении сосудистого барьера.

Морфологические проявления туберкулезного менингита:

•отек мягкой мозговой оболочки;

•фибриноидный некроз сосудов и васкулиты;

•наличие туберкулезных гранулем и очажков некроза

•развитие туберкулезного воспаления в эпендиме и сосудистых сплетени- ях головного мозга;

•распространение туберкулезного воспаления с оболочек мозга на его ткань;

•возможно развитие инфаркта мозга.

Взависимости от распространенности туберкулезного процесса вы- деляют: базальный туберкулезный менингит, конвекситальный туберку- лезный менингит, туберкулезный менингоэнцефалит, туберкулезный це- реброспинальный лептопахименингит.

Осложнения: острая и хроническая гидроцефалия на основе наруше-

ния ликвороциркуляции вследствие фиброза мягких мозговых оболочек и облитерации межжелудочковых апертур, образование кальцинатов в ткани головного мозга, развитие несахарного диабета, гипогонадизм.

Локализация процесса определяет тяжесть клинических проявлений: менингиальная симптоматика, нарушение черепно-мозговой иннервации, вегетативные расстройства, развитие гидроцефалии.

Вцереброспинальной жидкости повышено содержание белка — 1,5—2 г%, выражен лимфоцитарно-нейтрофильный плеоцитоз - 500-700 клеток в 1 мл, снижено содержание сахара и хлоридов, МВТ находят у

20—25% больных.

Туберкулема мозга — Очаг творожистого некроза (с возможной кальцификацией) в грануляционно-фиброзной капсуле возникающий гема- тогенно в фазу диссеминации Т других локализаций, встречается не зави- симо от возраста больных, может быть множественной, осложняется раз- витием менингита.

Туберкулез костей и суставов (рис. 62—64) — Возникает на ос-нове гематогенного отсева периода первичной инфекции. Первое морфологиче- ское проявление процесса - развитие очажка туберкулезного остеомиелита, в дальнейшем увеличивающегося, подвергающегося деструкции с секвест- рацией или формированием костной каверны.

Формы поражения: туберкулезный спондилит, туберкулезный кок- сит, туберкулезный гонит, туберкулезный олеит, Т суставов кисти, стопы и др.

Фазы процесса: преартритическая (преспондилитическая), артрити- ческая (спондилитическая), постартритическая (пост-спондилитическая).

Вовлечение в патологический процесс синовиальных оболочек, сус- тавной капсулы имеет вторичный характер.

Осложнения: деформация, спинальные расстройства, развитие сви- щей, абсцессов, локализация которых зависит от уровня пораженных по- звонков, амилоидоз.

Висходе заболевания — артрозы.

Туберкулез мочеполовых органов.

Туберкулез органов мочевой системы (рис. 65-88) занимает первое место среди внелегочных локализаций. Основной путь развития гемато- генный.

Спектр проявлений: от туберкулезной гранулемы до полного разру- шения органа. По локализации и тяжести туберкулезного процесса выде- ляют следующие варианты поражения.

Туберкулез почек: (рис. 65-81) милиарный Т, очаговый Т, Т почечно- го сосочка (папиллит), кавернозный Т, туберкулезный пионефроз (одно из его проявлений - «замазкообразная», «мертвая почка»), туберкулезный ин- фаркт.

Туберкулез мочеточника (рис. 82-85):

•милиарный,

•инфильтративно-язвенный,

•казеозный.

Туберкулез мочевого пузыря (рис. 86-88): очаговый, язвенный, руб- цовый.

Репаративные процессы при Т мочеполовых органов нес вершенны:

фибротизация очагов поражения приводит к тяжелым посттуберкулезным изменениям — уретерогидронефротической трансформации, присоедине- нию неспецифического воспалительного процесса с нарушением либо по- терей функции почек (сопровождается хронической почечной недостаточ- ностью). Возможно развитие нефролитиаза. При выраженных деструктив- ных формах нефротуберкулеза, осложненных поражением мочевых путей, высок процент (до 30%) инвалидизации больных.

Туберкулез половых органов у мужчин (рис. 89—91) основной путь поражения — гематогенный, немаловажное значение имеет также кон- тактный и интраканаликулярный.

Обычно процесс возникает в хвостовом отделе придатка яичка. Яич- ко и семявыносящий проток поражаются вторично.

Туберкулезный простатит часто сочетается с везикулитом эпидиди- митом, деферентитом, Т почек может иметь и гематогенное происхожде- ние.

Морфологические изменения при Т половых органов принципиально не отличаются от проявлений специфического процесса других локализа- ций. Выражена наклонность к деструкции с формированием свищей. Диф-

ференциальную диагностику чаще всего проводят с неспецифическими воспалительными и онкологическими заболеваниями половых органов.

Осложнения: гематогенная генерализация, развитие свищей при двухстороннем туберкулезном эпидидимите — бесплодие.

Туберкулез половых органов у женщин (рис. 92—97) может разви- ваться в любом возрасте. Как правило, его начало связано с периодом дис- семинации первичного Т в детстве или юности. Чаще всего поражаются маточные трубы с развитием милиарного, очагового процессов (до 100%) и

эндометрий (до 40%) — в форме очагового, тотального поражений и мет- роэндометрита. Значительно реже в туберкулезное воспаление вовлекают- ся яичники шейка матки, вульва, влагалище.

Основное осложнение и клиническая синдромология при гениталь- ном Т — бесплодие, наблюдаемое более чем у 90% больных женщин.

Первичным бесплодием страдают 85—90%, вторичным — 10-15% больных.

Туберкулез кожи и подкожной клетчатки (рис. 98—102) патогенети-

чески связан с первичной туберкулезной инфекцией и возникает большей частью вследствие гематогенного распространения. В основе развития

клинических проявлений заболевания нередко лежит активация очагов скрытой туберкулезной инфекции, особенно в казеозных лимфатических узлах — источнике бациллемии и сенсибилизации. Развитие туберкулезно- го поражения кожи может возникнуть как первичное при инокуляции ми- кобактерий и как «послепервичное» при контакте с патогенным материа- лом.

Клиническая классификация форм Т кожи не совпадает с патогене- тическими представлениями о периодах развития болезни.

Первичные формы Туберкулеза кожи:

•первичный туберкулезный аффект, острый милиарный туберкулез, скро- фулодерма (первичная и вторичная) или коллик-вативный туберкулез,

•диссеминированные формы: уплотненная эритема, папуло-некротический Т, рассеянный милиарный Т лица, розацеоподобный Т Левандовского, ли- хеноидный Т («лишай золотушных»), фунгозный Т.

Вторичные формы Туберкулеза кожи:

•туберкулезная волчанка (плоская, гипертрофическая, язвенная);

•милиарно-язвенный туберкулез.

Морфологически Т кожи характеризует наличие туберкулезных гра- нулем и очагов казеозного некроза, нередко в сочетании с продуктивными васкулитами. Проявления воспалительного процесса локализуются как в верхних слоях дермы, так и в подкожной жировой клетчатке. При эксфо- лиативных и псориазоформных разновидностях Т выражены акантоз и ги- перкератоз,

при веррукозных поражениях — гиперкератоз и папилломатоз. При колликвативном Т в подкожно-жировой клетчатке формируется специфи- ческий холодный абсцесс.

Исходы туберкулеза кожи. Уродующий характер имеют рубцы при опухолевидной и ранней инфильтративной волчанке. Характерна способ- ность люпом рецидивировать в рубцах, волчаночных рубцах возможно развитие рака (люпус—карцинома). При морфологическом исследовании наиболее информативно исследование биоптата кожи с элементом пора- жения при сроках существования последнего в 1,5-2 месяца, поскольку paнее в очаге поражения преобладают проявления неспецифического про- цесса.

Проявления туберкулезного воспаления с меньшей частотой встре-

чаются на слизистой оболочке полости рта, пищевода, желудка (рис. 103). Абдоминальный туберкулез (рис. 104—105) — клиническое понятие,

включающее Т кишечника, туберкулезный мезаденит, туберкулезный пе- ритонит. В современных условиях указанная форма характеризуется ост- ротой синдромологии, требующей: хирургического вмешательства.

Туберкулезный перитонит возникает чаще всего гематогенным пу- тем при наличии Т других органов, и как вторичный при язвенном Т ки- шечника. Клинико-анатомические вариант туберкулезного перитонита: бу- горковый, экссудативный, слипчивый, экссудативно-слипчивый, казеозно- язвенный.

Основные патологоанатомические проявления — гранулематозные высыпания по брюшине, фибринозный выпот, развитие массивных сраще- ний, появление осумкованного экссудата или масс творожистого некроза.

Осложнения: кишечная непроходимость, свищи, кровотечение, ас- цит, амилоидоз.

Туберкулез глаз (рис. 106 — 109) по генезу и клинико-анато- мической характеристике делится на две группы поражений: аллергиче- ские, параспецифические с поражением оболочек глаза (отек, лимфо- плазмоклеточная и лимфогистиоцитарная инфильтрация, возможна при- месь эозинофилов) и туберкулезные с развитием специфических гранулем.

Формы «туберкулезно-аллергических» поражений глаз: фликтену- лезный кератит, конъюнктивит, кератоконъюнктивит, эписклерит, ирит, иридоциклит, хориоидит.

Формы Т глаз: кератит, конъюнктивит, склерит, увеит, кератоувеит, хориодит, хориоретинит, панофтальмит, неврит зрительного нерва.

Основные проявления туберкулезного воспаления — милиарный, очаговый и диффузно-очаговый процессы.

Т глаз у 22% больных сочетается с другими локализациями заболевания.

III. ВТОРИЧНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ

ВТОРИЧНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ (рис. 110-183) - (реинфекци-онный, послепервичный) развивается в легких взрослого человека, ранее перенес- шего первичную инфекцию. Основной путь прогрессирования интракана- ликулярный (бронхи, кишечник), реже контактный и гематогенный. В па-

тогенезе легочных очагов вторичного Т предпочтение отдается эндогенной теории их происхождения: реактивация очагов отсева периода первичной инфекции при реверсии аттенуированных персистирующих МВТ в пато-

генные формы ОЧАГОВЫЙ туберкулез (рис. 111—120) легких характеризуется на-

личием в кортикальных отделах легких одиночных или множественных очагов, диаметром до 1 см и общей протяженностью легочных изменений до 2 сегментов, в зависимости от фазы процесса выделяют мягкоочаговый Т — фокус казеозной пневмонии (очаг реинфекта Абрикосова) и фиброз-

но-очаговый Т (очаг Ашоффа — Пуля). Очаговый Т может быть самостоя- тельной формой заболевания или вариантом заживления инфильтративно- го фиброзно-кавернозного и гематогенного туберкулеза легких.

ИНФИЛЬТРАТИВНЫЙ туберкулез (рис. 121) - очаг туберкулезной пневмонии с казеификацией в центре, так называемый ранний подключич- ный инфильтрат Ассмана — Редекера. Фокус казеификации ограничен широкой зоной перифокального серозного экссудативного воспаления.

Инфильтративный Т возникает в результате прогрессирования раннего очагового процесса или реактивации старых туберкулезных изменений. Клинико-рентгенологические варианты инфильтративного Т: облаковид- ный, круглый, лобит, перициссурит, лобулярный вариант.

Течение:

•прогрессирующее, волнообразное, с деструкцией и переходом в казеоз-

ную пневмонию или кавернозный туберкулез и

•инволютивное, с рассасыванием воспалительных очагов, их инкапсуля- цией, формированием тубекулемы, фибротизацией циррозом сегмента или доли легкого.

ТУБЕРКУЛЕМА (рис. 122-137) очаг инкапсулированного казеоза, величиной более 1 см, результат инволюции инфильтpa- тивного туберку- леза или заполнения, «блокирования» каверны.:

Виды туберкулем:

•по структуре — гомогенная (казеома), слоистая, конгломератная;

•по количеству — солитарная, множественная;

•по величине — малая, средняя, большая, гигантская (1-2 см, 2-4 см, 4-6 см, больше 6 см в диаметре, соответственно).

Дифференциальная диагностика с опухолями, особенно раком легко- го, пороками развития, мицетомой.

ТУБЕРКУЛЕЗНАЯ (КАЗЕОЗНАЯ) ПНЕВМОНИЯ (рис. 138—141)

— патогенетически чаще всего связана с прогрессированием инфильтра- тивного Т, характеризуется казеификацией пери-фокального воспаления.

Вразвитии казеозной пневмонии особое значение имеет первичное или повторное инфицирование лекарственно-устойчивыми МБТ с повы- шенной вирулентностью, а также стрессовые ситуации, голодание, имму- носупрессивная терапия. Казеозная пневмония может быть связана также с прогрессированием первичного легочного аффекта и крупно-очаговой дис- семинации при гематогенном Т.

Как осложнение казеозная пневмония развивается при аспирации крови, масс казеоза, что наблюдается при кавернозном и первичном Т, а также в перикавернозной зоне при прогрессировании кавернозного Т. Объ- ем поражения при казеозной пневмонии — от легочного ацинуса до доли легкого.

КАВЕРНОЗНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ (рис. 142-179) формируется из про- грессирующих форм Т легких с распадом — инфильтративного, казеозной пневмонии, гематогенного, очагового, первичного (первичная легочная ча- хотка).

По характеру клинического течения и структуре стенки каверны раз- личают острый кавернозный и хронический, или фиброзно-кавернозный Т. Наиболее тяжелый вариант фиброзно-кавернозного Т с обширной цирро- тической деформацией нередко определяют как цирротический Т.

Стенка хронической каверны имеет трехслойное строение: слой ка- зеоза, слой специфических и неспецифических грануляций и фиброзной ткани. В состав стенки входят дренирующие и облитерированные бронхи,

атакже сосуды, что макроскопически создает впечатление балчатости.

Вперикавернозной зоне — перифокальное воспаление, очаги брон- хогенной диссеминации. Хроническая каверна имеет неправильную фор- му. В легких может сформироваться система каверн. Тяжесть процесса усугубляется развитием бронхоэктазов, пневмосклероза и цирротических изменений. Прогрессирование процесса при фиброзно-кавернозном Т про-

исходит за счет перифокального воспаления и бронхогенной диссеминации с развитием ацинозных и лобулярных очагов специфической пневмонии и каверн в нижних отделах легих. Бактериальная популяция в стенке кавер- ны достигае 1010-1012МБТвмкм3.

Осложнения фиброзно-кавернозного Туберкулеза:

•специфические — казеозная пневмония, туберкулез бронхов и кишечни- ка, бронхиальные и торакальные свищи, туберкулезная эмпиема и

• неспецифические — легочное кровотечение, спонтанный пневмоторакс, легочное сердце, амилоидоз, спектр тяжелых структурно-функциональных нарушений ряда органов и систем.

ЦИРРОТИЧЕСКИЙ ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ (рис. 155-160) развива- ется на основе фиброзно-кавернозного, хронического гема-тогенного, реже инфильтративного и Т плевры, характеризуется мощным развитием соеди- нительной ткани, наличием щелевидных каверн, очагов казеоза, бронхоэк- тазов, эмфиземы, плевральных сращений, с сохранением активности ту- беркулезного процесса. Цирротический Т может быть одно- и двухсторон- ним, сегментарным, лобарным, тотальным. Наиболее тяжелая форма цир- ротического Т «разрушенное легкое» кавернозно-цирротического, полика- вернозно-цирротического или апневматозно-цирротического типов.

Цирротический Т не следует смешивать с циррозом легких в исходе клинического излечения Т с утратой проявлений активности специфиче- ского воспаления.

Основные осложнения: легочно-сердечная недостаточноесть, ами- лоидоз.

ИЗМЕНЕНИЯ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ ПРИ ТУБЕРКУЛЕЗЕ (рис. 161— 170). Поражение дыхательных путей при Т легких имеет специфическое (продуктивный, язвенный Т ) и неспецифическое выражение (хронический бронхит, бронхоэктазы, посттуберкулезный стеноз). Специфические изме- нения носят «контактный» характер, с наибольшим постоянством и тяже- стью развиваются при деструктивном легочном процессе. В патогенезе не- специфических изменений существенная роль принадлежит «вторичной» инфекции. Распространение патогенного материала по бронхам — один из

наиболее значимых путей прогрессирования туберкулезного воспаления при вторичном Т легких.

ОСОБЕННОСТИ ЗАЖИВЛЕНИЯ КАВЕРНОЗНЫХ ФОРМ ТУБЕРКУЛЕЗА (рис. 171 — 179) определяются исходной формой заболе- вания, его распространенностью, характером течения, используемой тера- пией. Репарационные изменения начинаются с рассасывания и отторжения некротических масс внутреннего слоя стенки каверны. Грануляционный слой стенки постепенно утрачивает признаки специфичности, на его по-

верхности появляются многоядерные гигантские клетки типа инородных тел, в толще слоя обнаруживается сеть капилляров, усиливаются процессы фиброзирования. В итоге кавернозная полость рубцуется, трансформиру-

ется в очаг или посттуберкулезную кистоподобную полость с фиброзными стенками, способными к эпителизации со стороны дренирующих бронхов. Больные с «абациллярными, санированными» полостями относятся к вы- сокой группе риска по отношению к возможности рецидива заболевания. Однако само по себе закрытие каверны не равнозначно понятию о клини- ческом излечении: в легком длительно сохраняются очаги отсева различ- ной степени активности, в складках кистоподобной полости обнаружива- ются включения казеоза. На заживление Т негативно влияет наличие раз- личных по объему и тяжести неспецифических изменений — пневмоскле- роз, цирротическая деформация, эмфизема, хронический бронхит и брон- хоэктазы.

ТУБЕРКУЛЕЗНЫЙ ПЛЕВРИТ (рис. 180-183) чаще всего сочетается с первичным туберкулезным комплексом, бронхоаденитом, гематогенным, инфильтративным, кавернозными формами туберкулеза. Как манифеста-

ция первичной туберкулезной инфекции может сопровождаться развитием фликтен, узловатой эритемы, полиартрита. Экссудат по характеру может быть серозным, серозно-фибринозным, геморрагическим, серозно- геморагическим, гнойным, гнойно-казеозным, редко встречается т.н. «хо- лестериновый плеврит». Наряду с экссудатом в плевре возможна диссеми- нация разнотипных туберкулезных очагов. Т плевры с гнойным экссуда- том (эмпиема) обусловлен пневмотораксом, прорывом в плевральную по- лость каверны или наличием бронхоплеврального свища после оператив- ного вмешательства. Затяжное течение Т плевры сопровождается развити- ем пневмо-цирроза, фибротораксом, деформацией грудной клетки.

КОНИОТУБЕРКУЛЕЗ (рис. 184-195)

Пневмокониозы — профессиональные пылевые заболевания легких

характеризуются необратимостью течения и отсутствием специфических методов терапии. Наиболее тяжелая форма левой патологии — силикоз. В ряду фиброгенных пылевых заболеваний силикоз наиболее часто комби- нируется с Т.

Силикотуберкулез развивается обычно эндогенным путем на основе взаимодействия диоксида кремния и микобактерий туберкулеза. Патологическая анатомия: Основой поражения являются фибринозно-

иалинизированные узелки и силикотуберкулезные некротические очаги с периферическим соединительно-тканным валом различной степени зрело- сти и с гиалинозом. Некротические очаги сливаются, сопровождаются бронхогенным распространением, образованием каверн. В силикотуберку- лезных очагах деструктивные изменения могут сочетаться с кальцифика- цией. Снижение концентрации производственной пыли отразилось на тя- жести клинико-анатомических форм: отмечено появление «изолирован- ных» форм силикотуберкулеза.

Клинико-анатомические формы силикотуберкулеза:

•изолированный силикотуберкулезный лимфаденит,

•диссеминированный силикотуберкулез,

•казеозная пневмония,

•очаговый силикотуберкулез,

•силикотуберкулема,

•конгломератный силикотуберкулез,

•деструктивный (кавернозный) силикотуберкулез.

Осложнения: пневмосклероз, эмфизема легких, легочное сердце.

ТУБЕРКУЛЕЗ И СОЧЕТАННАЯ ПАТОЛОГИЯ

Клинические проявления широкого спектра сопутствующей Т пато- логии существенно затрудняют диагностику Т, что в итоге негативно ска- зывается и на течении туберкулезного процесса.

Туберкулез и ВИЧ-инфекция (рис. 196—199). ВИЧ-инфицированные лица — наиболее высокая группа риска по

отношению к развитию туберкулеза, до 50% инфицированных Т заболева- ют в первые 2 года. По прогнозам ВОЗ на ближайшие 10 лет из числа вновь заболевших Т ВИЧ-инфицированных будет 13,8%. У ВИЧ- негативных лиц степень риска к Т на протяжении жизни не превышает 5- 10%, а у ВИЧ позитивных ежегодная степень риска поднимается на 8%.

В развивающихся странах Т у ВИЧ-инфицированных является веду- щей оппортунистической инфекцией, что создает ситуацию «эпидемии в эпидемии». Не менее, чем у 1/3 данного контингента больных Т является основной причиной смерти.

Т у ВИЧ-инфицированных в странах с высоким распространением Т протекает в форме реактивации. Первичная туберкулезная инфекция взрослых у ВИЧ-инфицированных отличает повышенная частота диссеми- нированных, в том числе внелегочных форм заболевания, ложноотрица- тельные реакции на туберкулин, атипичные изменения на рентгенограммах легких, относительно редкое формирование каверн, более частое развитие побочных реакций на противотуберкулезные препараты. Типична высокая частота выявляемых на аутопсии генерализованных форм Т (87%), с пора- жением легких, печени, селезенки, костного мозга и лимфатических узлов. При прогрессирующей ВИЧ-инфекции поражение легких находят у 38%