2 курс / Гистология / Патологическая_анатомия_Недзьведь_М_К_,_Черствый_Е_Д_

22.2.2. Отравление свинцом

Свинец – тяжелый металл, большинство соединений которого нерастворимо или почти нерастворимо в воде. Пары свинца быстро конденсируются, окисляются, превращаясь в аэрозоль – взвесь мельчайших частиц оксида свинца в воздухе. Концентрация аэрозоля свинца

врабочем помещении нарастает с повышением температуры при нагревании этого металла.

Промышленное значение свинца и его соединений велико благодаря широкому использованию в различных отраслях промышленности: для изготовления аккумуляторов, кабелей, глазури, эмали, типографских и литографских сплавов, свинцовых белил, применяемых для малярных работ и в живописи, в спичечном производстве, текстильной промышленности, сельском хозяйстве в качестве инсектицида, при вулканизации в резиновой промышленности.

Свинец, как и все тяжелые металлы, является сильнодействующим токсическим веществом; проникает в организм через органы дыхания и желудочно-кишечный тракт, частично в виде паров или аэрозолей или

ввиде мелких пылевых частиц. При случайном приеме свинца

вжелудочно-кишечный тракт сразу могут попадать значительные его количества. Труднорастворимые соединения свинца переходят в кишечнике в растворимые соединения, в результате чего их всасываемость повышается.

Проникнув в кровь, свинец откладывается в костях, зубах, ногтях и волосах. Уровень свинца в этих тканях не связан с тяжестью интоксикации, в то время как его содержание в мозге, печени, почках и костном мозге напрямую связано с токсическим действием.

Острые отравления свинцом возникают чрезвычайно редко при случайном приеме внутрь больших доз солей свинца. Смерть наступает черезнесколькоднейоттяжелогогастроэнтерита, возникающеговследствие прижигающего действия свинца на слизистые оболочки желу- дочно-кишечного тракта.

При хронической интоксикации (сатурнизм) до 90% свинца накапливается в костях. При этом у детей в процессе метафизарного роста костей отмечается отложение кальция и свинца в этих отделах с повышением костной плотности («свинцовые линии»). В клинической картине отмечаются следующие симптомы: 1) свинцовая кайма, возникающая на границе десен с зубами, преимущественно передними, фиолетового цвета со стальным оттенком вследствие отложения сернистого свинца непосредственно под эпителием слизистой оболочки десен и

вгистиоцитах соединительной ткани. Однако часто наблюдается выраженная интоксикация без наличия свинцовой каймы; 2) свинцовый

571

колорит кожи – своеобразная землисто-серая окраска кожи, связанная с анемией и спазмом кожных сосудов; 3) появление свинца в кале, моче и крови. Отравление свинцом проявляется в дисфункции нервной системы, почек и системы кроветворения.

Поражение мозга с развитием энцефалопатии, сопровождающейся нарушением умственного развития и двигательными дисфункциями, отмечается у детей, у взрослых имеет место развитие периферических нейропатий.

На вскрытии органы (и особенно мышцы) имеют своеобразный сероватый оттенок, мышцы атрофичны. Ткань мозга скорее суховата, чем отечна, извилины сглажены, кое-где имеются кровоизлияния по ходу сосудов. Наблюдаются атрофия коры различных отделов мозга, главным образомтеменныхилобныхдолей, иногдатакжеатрофияполосатыхтел. Ткань в области солнечного сплетения бледная, уплотненная. При параличах и парезах кистей мышечные ветви лучевых нервов на разрезе имеют серый цвет, соответствующие мышцы кисти атрофированы.

При гистологическом исследовании значительные изменения обнаруживаются в центральной нервной системе в виде некробиотических изменений нейронов, диффузной пролиферации глии как в сером, так и в белом веществе головного мозга. В различных отделах нервной системы отмечаются сосудистые расстройства: стазы, свежие и старые мелкие кровоизлияния, тромбоз сосудов и изменения в их стенках.

В случаях, клинически протекавших с явлениями парезов и параличей нервов (чаще всего лучевого), микроскопическое исследование пораженных нервов обнаруживает выраженные периаксональные изменения в виде распада миелина на зерна и глыбки, иногда полное его растворение, гипертрофию шванновских клеток, пролиферацию клеток эндо- и периневрия. В отдельных случаях четко видны вздутия и набухание аксонов и даже распад их на фрагменты.

Свинцовая нефропатия возникает в результате токсического действия металла на нефроэпителий проксимальных отделов канальцев почек, что проявляется аминоацидурией, глюкозурией и гиперфосфатурией (синдром Фанкони). Микроскопически в ядрах нефроэпителия проксимальных канальцев определяются характерные включения, состоящие из свинцово-протеинового комплекса.

Поражение кроветворной системы с развитием анемии является кардинальным признаком свинцовой интоксикации. Отмечается микроцитарная гипохромная анемия, связанная с ингибированием свинцом ряда ферментов эритропоэза. Эритроциты содержат большое количество базофильных зерен.

572

Изменения, возникающие в кроветворной системе и почках, до определенного момента носят обратимый характер, в ЦНС изменения необратимы.

22.2.3. Отравление метиловым спиртом

Метиловый спирт (метанол) широко используется в промышленности, в химических лабораториях. Отравления метанолом обычно связаны с ошибочным приемом его внутрь вместо винного спирта.

Ведущую роль в патогенезе острого отравления метиловым спиртом играют ядовитые продукты его окисления в организме – формальдегид и муравьиная кислота. Они вызывают резкое расстройство тканевого дыхания за счет усиленного разрушения витаминов С и В, являющихся биологическими катализаторами окислительно-восстановительных процессов.

Симптомы отравления метиловым спиртом достаточно характерны. После непродолжительного опьянения обычно наблюдается скрытый период длительностью от нескольких часов до суток, во время которого отравившийся чувствует себя относительно благополучно. Затем появляются первые признаки отравления, быстро сменяющиеся прогрессирующим ухудшением общего состояния. Отмечается сильная головная боль, помрачение сознания, психомоторное возбуждение, тошнота, рвота, резкие боли в животе. Характерным признаком отравления является расстройство зрения – расширение зрачков, ослабление или отсутствие реакции на свет, прогрессирующее понижение остроты зрения, вплоть до полной слепоты. Смерть может наступить в течение нескольких часов, нередко на 2–3-е сутки.

На вскрытии, как и при отравлении этиловым алкоголем, ничего характерного не находят. Отмечается резко выраженное венозное полнокровие внутренних органов, множественные распространенные мелкоточечные кровоизлияния во внутренние органы и под их оболочки. При затянувшемся отравлении наблюдаются дистрофические изменения миокарда, печени, почек, атрофия волокон зрительного нерва. Ввиду замедленного окисления метанол, в отличие от этилового спирта, обнаруживается в крови и внутренних органах в течение нескольких дней после приема. Смертельная доза метилового спирта – 30–50 мл.

22.2.4. Отравление этиленгликолем

Этиленгликоль – желтоватая опалесцирующая жидкость, в виде 40– 50%-го водного раствора используется в качестве антифриза – жидкости, не замерзающей при низкой температуре. Отравления этиленгли-

573

колем – почти всегда несчастные случаи, связанные с приемом его внутрь вместо спиртных напитков. Смертельная доза антифриза – 200– 300 мл, чистого этиленгликоля – около 100 мл.

Острое отравление этиленгликолем может протекать в двух формах – мозговой и гепаторенальной. При мозговой форме наблюдается возбуждающее, а затем наркотическое и парализующее действие на ЦНС. Для гепаторенальной формы характерно преобладание симптомов, связанных с действием продуктов окисления этиленгликоля, в основном щавелевой кислоты. При этом поражаются главным образом печень и почки.

Смертельный исход при острых отравлениях часто наступает на 1–2-е сутки при явлениях тяжелой мозговой комы. Иногда после мозговых явлений наступает некоторое улучшение общего состояния, однако через 1–2 недели развиваются осложнения со стороны почек и печени. В таких случаях смерть может наступить от острой почечной или печеночной недостаточности.

На вскрытии обнаруживаются изменения, соответствующие клиническим формам отравления. При смерти от мозговой комы обычно отмечаются резкая гиперемия вещества головного мозга и его оболочек, множественные мелкие кровоизлияния во внутренних органах, под серозные и слизистые оболочки. При смерти в более поздние сроки преобладают изменения со стороны почек и печени. В печени наблюдаются полнокровие, отек, жировая дистрофия, очаги некроза. Почки увеличены, имеют пестрый вид из-за множественных крупноочаговых кровоизлияний и участков некроза серовато-желтоватого цвета, преимущественно в корковом слое. В просветах канальцев при гистологическом исследовании обнаруживаются кристаллы оксалатов.

22.3. Профессиональные заболевания, вызываемые воздействием физических факторов

22.3.1. Декомпрессионные заболевания

Наиболее часто декомпрессионные заболевания возникают у водолазов (при глубоководных погружениях), летчиков, рабочих в кессонах (кессонная болезнь) в результате насыщения крови и тканей организма азотом, гелием или другими газами в период пребывания человека в зоне высокого давления с последующим его снижением – декомпрессией. Насыщение тканей организма азотом или гелием в зоне повышенного давления продолжается до уравнивания давления этих газов во вдыхаемом воздухе с их давлением в тканях. Этот процесс обычно длится несколько часов, причем различные ткани насыщаются азотом

574

или гелием с разной скоростью. Кровь, например, насыщается быстрее, чем жировая ткань, но последняя растворяет азота в 5 раз больше, чем кровь и другие ткани. Насыщение тканей азотом при давлении до 4 атм (при соблюдении правил создания повышенного давления) не оказывает на организм неблагоприятного воздействия. Однако при быстром переходе из зоны высокого давления в зону пониженного давления, избыточно растворенный азот не успевает выводиться через легкие, следствием чего является переход газов крови и тканей из растворенного состояния в газообразное с образованием пузырьков.

Непосредственной причиной декомпрессионных заболеваний является закупорка кровеносных сосудов газовыми пузырьками. Существенное значение имеют сопутствующие факторы – тяжелая физическая работа, охлаждение организма, травмы и т.д.

Признаки заболевания чаще всего появляются в течение 1-го часа после выхода из зоны высокого давления, но нередко и значительно позже. Заболевание проявляется кожным зудом, болями в суставах и мышцах. Наиболее тяжелые клинические симптомы возникают при закупорке газовыми пузырьками сосудов мозга, легких и других жизненно важных органов.

При поражении сосудов мозга наблюдаются головокружение, оглушенность, рвота, слабость, обмороки, иногда парезы и параличи. При поражении сосудов легких возникают загрудинные боли, резкий кашель. В зависимости от тяжести заболевания смерть может наступить либо через несколько минут после декомпрессии, либо период времени от 1 суток до 3 недель.

При быстром наступлении смерти сильно выражено трупное окоченение. Отмечается распространенная эмфизема подкожной клетчатки туловища, шеи и лица. При пальпации кожи слышна крепитация (напоминает хруст снега под ногами). Из-за наличия газа в кровеносных сосудах и неравномерного кровенаполнения сосудов микроциркуляторного русла кожа приобретает мраморный вид. Скопившаяся

ввенах кровь остается жидкой (из-за гипоксии) и приобретает пенистый вид. При микроскопическом исследовании внутренних органов

всосудах отмечается обилие пузырьков воздуха (газовая эмболия). В легких выявляют отек, периваскулярные кровоизлияния, интерстициальную эмфизему, в печени – жировую дистрофию. В головном и спинном мозге имеются множественные мелкие ишемические очаги серого размягчения.

При длительном воздействии повышенного атмосферного давления

втрубчатых костях обнаруживают очаги разрежения с перифокальным склерозом, в суставах – деформирующий остеоартроз.

575

22.3.2. Вибрационная болезнь

Вибрационная болезнь возникает у рабочих, которые используют в процессе своей трудовой деятельности вибрационную технику: пневматические молотки, установки для шлифовки и полировки металлических и деревянных изделий, для уплотнения бетона, асфальтовых покрытий дорог, забивания свай и др.

Заболевание носит хронический характер. В основе лежит своеобразный вибрационный ангионевроз, одним из симптомов которого является спазм не только мелких, но и более крупных кровеносных сосудов. Помимо спазма сосудов, иногда наблюдается их атония. У рабочих возникает морфологическая картина облитерирующего эндартериита. Изменения сосудов сопровождаются нарушением питания тканей верхних и нижних конечностей. Развиваются контрактуры пальцев, деформирующий артроз, на заключительном этапе – гангрена пальцев кистей и стоп. В спинном мозге отмечаются дистрофические изменения вплоть до полной гибели нейронов. В головках костей запястья, в эпифизах лучевой и локтевой костей наблюдаются кистозные очаги разрежения и склероза.

22.3.3.Болезни, вызываемые производственным шумом

Впроизводственных условиях воздействию сильного шума подвергаются значительные группы рабочих: котельщики, клепальщики, чеканщики, мотористы, молотобойцы, кузнецы, жестянщики, рабочие цехов металлообрабатывающих заводов и т.д. Длительная работа в условиях сильного шума и стука вызывает сначала понижение слуха, а за-

тем профессиональную глухоту.

Впериферическом отделе нерва улитки (n. cochlearis) отмечаются дистрофические изменения, аналогичные наблюдаемым при воздействии различных токсических веществ. Изменения находят в нервных клетках спирального узла, а также в миелиновых нервных волокнах, которые представляют собой периферические отростки биполярных клеток спирального узла, направляющихся к кортиеву органу.

При сильной степени глухоты наблюдается атрофия спирального (кортиева) органа во всех завитках улитки; на его месте появляется плоский тяж из клеток кубической формы, с которым сливается вестибулярная перепонка. Сохраненные нервные волокна находят в верхних завитках улитки, частично или полностью атрофированные – в среднем

иосновном ее завитках. В связи с этим возникают атрофические изменения в спиральном узле, где сохраняются лишь отдельные нервные

576

клетки. Изменения в слуховом нерве и концевом аппарате вестибулярного нерва при этом могут отсутствовать. В суставах слуховых косточек возникает тугоподвижность.

При действии сверхмощных шумов и звуков изменения носят характер механической травмы: происходит разрыв барабанных перепонок с кровотечением из ушей, повреждение и гибель кортиева органа.

22.3.4. Болезни, вызываемые воздействием электромагнитных волн радиочастот

Электромагнитные волны радиочастот находят широкое применение в области радио (радиолокации, радионавигации, радиоастрономии, радиолинейных связей – радиотелефоны и др.), телевидения, при проведении физиотерапевтических процедур.

Острые смертельные случаи среди людей, подвергшихся массивному воздействию электромагнитных волн радиочастот, не описаны.

Хроническоевоздействиемалыхинтенсивностейэлектромагнитных волн радиочастот различных диапазонов встречается в промышленности, рабочих радиотелевизионных и радиорелейных станций, у жителей прилегающих районов. У пострадавших отмечается поражение функции нервной, сердечно-сосудистой систем и половых желез.

Морфологические изменения обнаруживаются в синапсах и чувствительных нервных волоконцах рецепторных зон кожи внутренних органов. В головном мозге нарушается нейросекреторная функция нейронов гипоталамической области, что сопровождается стойким падением артериального давления. В миокарде имеет место жировая дистрофия кардиомиоцитов. В семенниках возникают дистрофические изменения герминативного эпителия вплоть до его некроза. Наиболее выраженные клинические и морфологические изменения отмечаются

врезультате воздействия микроволн (СВЧ).

22.3.5.Радиационное повреждение ионизирующим излучением

Кионизирующему излучению относят рентгеновское, гамма- и космическое излучения. Также существует излучение элементарных частиц: альфа, бета или электронов, нейтронов, мюзонов и дейтрино. Энергию этих частиц измеряют в мегаэлектроновольтах (МЭВ).

Доза ионизирующего излучения измеряется в следующих единицах: рентген – доза ионизирующего излучения, при действии которого

в1 см3 воздуха образуются ионы, несущие заряд в 1 электростатическую единицу;

577

рад – доза излучения, при воздействии которой 1 г ткани поглощает 100 Ерг;

грей (Гр) – доза излучения, при воздействии которой 1 кг ткани поглощает 1 Дж энергии;

бэр – доза излучения, которая производит биологический эффект, равный действию 1 рад рентгеновского или гамма-излучения;

зиверт (Зв) – доза излучения, которая производит биологический эффект, равный действию 1 Гр рентгеновского или гамма-излучения; 1 Зв равен 100 бэр.

На клеточном уровне действие ионизирующего излучения реализуется в виде двух основных эффектов:

соматического, который проявляется в виде некроза клеток. Он может варьировать от выраженного некроза при больших дозах (более 10 Гр), гибели пролиферирующих клеток при средних дозах (от 1 до 2 Гр) доотсутствиягистопатологическогоэффектапридозахменее0,5 Гр;

индукции генетических изменений: мутации, хромосомные абберации, генетическая нестабильность. Эти генетически поврежденные клетки могут стать основой возникновения злокачественных опухолей; наиболее сильно поражаются быстро растущие ткани.

Ионизирующее излучение может причинить различные повреждения ДНК: образование перекрестных связей в белках ДНК, перекрестных связей между цепями ДНК, оксидацию и разрушение оснований, разрушение углеводно-фосфатных цепей, разрыв одной и двух цепей ДНК. Эти повреждения возникают как в результате непосредственного действия элементарных частиц или коротковолнового излучения, так и

врезультате действия свободных радикалов и растворимых веществ, образующихся при перекисном окислении липидов.

Острая лучевая болезнь – заболевание, возникающее при тотальном массивном облучении всего тела. Болезнь потенциально летальна, клинические проявления зависят от дозы. При облучении всего тела в дозе 300 рад через 2 недели развивается гематопоэтическая форма острой лучевой болезни, смерть наступает через 3 недели. В костном мозге отмечаетсябыстроепрогрессирующееопустошениеинавысотезаболевания почти нет нормальной кроветворной ткани (панмиелофтиз). Возникают анемия, лимфоцитопения и тромбоцитопения. В лимфоидной ткани отмечается распад лимфоцитов и подавление их образования.

При дозе 1000 рад основной причиной смерти является развитие гастроинтестинального синдрома. Он развивается в течение 3 дней, смерть наступает в течение 2 недель. Язвенно-некротические процес-

сы в кишечнике связаны с гибелью покровного эпителия. Доза в 2000 рад и более приводит к смерти в течение нескольких часов от

578

поражения ЦНС. В большинстве случаев развивается отек головного мозга, отмечается поражение гематоэнцефалического барьера. При чрезмерных дозах возможны радиационные некрозы нейронов.

Радиационные повреждения могут также носить локальный характер и чаще возникают при радиотерапии. Подобные изменения чаще наблюдаются в коже, легких, сердце, почках, мочевом пузыре и кишечнике – органах, которые достаточно тяжело защитить при проведении радиотерапии.

Кровеносные сосуды. После первоначальной воспалительной реакции, сопровождаемой некрозом эндотелиальных клеток, в кровеносных сосудах в облученной области развивается субэндотелиальный фиброз, фиброз мышечной оболочки, разрушение внутренней эластической мембраны, значительное сужение просвета сосуда. Может наблюдаться как тромбоз и облитерация капилляров, так и их эктазия. В органах, которые кровоснабжаются через пораженные сосуды, наблюдаются ишемические повреждения, атрофия и фиброз.

Кожа. Волосяные фолликулы и эпидермис наиболее чувствительны

квоздействию ионизирующей радиации. Часто наблюдается десквамация эпидермиса, очаги ее замещаются атрофичным эпидермисом с гиперкератозом, гиперили гипопигментацией. Сосуды могут истончаться и расширяться, они часто окружены плотными пучками коллагеновых волокон. Наблюдается нарушение заживления ран, повышенная чувствительность к инфекциям и язвообразование. Рак кожи, особенно базальноклеточный и плоскоклеточный, может развиваться через 20 лет и более после облучения.

Сердце. Сердце и перикард часто повреждаются в результате проведения радиотерапии в области грудной клетки при лимфомах, раке легких и молочной железы. Фиброз перикарда приводит к развитию констриктивного перикардита. Реже в результате повреждения коронарных артерий развивается ишемия миокарда и, как следствие, кардиосклероз.

Легкие. Легкие легко повреждаются ионизирующим излучением. Часто развивается острая легочная недостаточность, в более поздние сроки– радиационныйпневмонит. Внихразвиваетсякаквнутриальвеолярный, так и интерстициальный фиброз. Риск возникновения рака легкого намного выше у курильщиков, так как наблюдается синергичное действие этих двух факторов в канцерогенезе.

Почки и мочевой пузырь. Почки имеют среднюю восприимчивость

крадиационному повреждению. Постепенно в них развивается перитубулярный некроз, повреждение сосудов, гиалиноз клубочков. В мочевом пузыре может наблюдаться некроз эпителия, затем развивается подслизистый фиброз, контрактуры, кровотечения и язвообразование.

579

Желудочно-кишечный тракт. В результате воздействия ионизирующего излучения могут развиваться эзофагит, энтерит, колит, проктит. Они сочетаются с десквамацией эпителия, повышенной восприимчивостью к инфекциям, нарушением всасывания электролитов и жидкости. В результате повреждения сосудов возникают ишемия, язвообразование и атрофия слизистой. Из-за фиброза могут развиться стриктуры, приводящие к непроходимости кишечника.

Молочная железа. Даже диагностические лучевые исследования грудной клетки могут приводить к увеличению риска развития рака молочной железы. Радиотерапия рака молочной железы способствует развитию выраженной фиброзной реакции с высоким полиморфизмом эпителиальных клеток.

Яичники и яички. Сперматогенные клетки очень чувствительны к облучению; даже небольшие дозы могут приводить к нарушению мейоза и бесплодию. В результате склероза кровеносных сосудов наблюдается фиброз семенных канальцев. При этом клетки Сертоли и интерстициальные клетки Лейдига не повреждаются. Фолликулы в яичнике быстро разрушаются.

Глаза и нервная система. Хрусталик неустойчив к действию ионизирующего излучения, в нем часто развивается катаракта. Нередко повреждаются сосуды сетчатки и цилиарного тела. В головном мозге могут развиваться очаги некроза и демиелинизации нервных волокон. В результате облучения спинного мозга в нем возникает склероз кровеносных сосудов, что ведет к некрозу клеток, демиелинизации волокон и, как следствие, параплегии. Этот процесс назван поперечным миелитом.

По преимущественному поражению тех или иных органов выделяют следующие формы лучевой болезни: 1) костно-мозговую (поражение кроветворных органов при дозе 1–10 Гр); 2) кишечную (поражение органов желудочно-кишечного тракта при дозе 10–15 Гр); 3) токсемическую (с вторичными поражениями ЦНС при дозе 50–80 Гр); 4) церебральную (при дозе более 80 Гр).

22.3.6. Профессиональные заболевания, вызываемые биологическими производственными факторами

У людей, по характеру работы соприкасающихся с инфекционными больными или зараженным материалом, а также больными животными, могут возникать некоторые инфекционные или паразитарные заболевания, например туберкулез, бруцеллез, сибирская язва и др.

580