2 курс / Гистология / Патологическая_анатомия_Недзьведь_М_К_,_Черствый_Е_Д_

Среднетяжелая форма скарлатины сопровождается ярко выражен-

ной экзантемой, катаральным или гнойным тонзиллитом, сохраняющимися в течение 6–8 суток.

Тяжелая токсическая скарлатина протекает с точечно-гемор-

рагической экзантемой, катарально-гнойным тонзиллитом и частым развитием инфекционно-токсического шока.

Тяжелая септическая скарлатина отличается наличием некротиче-

ского тонзиллита с распространением некротического процесса с миндалин на мягкое нёбо, слизистую оболочку ротоглотки и носоглотки, резко выраженного углочелюстного лимфаденита с частым вовлечением в патологический процесс окружающей клетчатки (периаденит) и возможностью нагноения пораженных лимфатических узлов (аденофлегмона).

При экстрафарингеальной скарлатине ткани ротоглотки и углочелюстных лимфатических узлов интактны. Однако при этом имеются лимфаденит регионарный к воротам инфекции и все остальные проявления, характерные для этого заболевания. Субклиническая (стертая) форма скарлатины диагностируется в случаях, когда отсутствуют или незначительно выражены отдельные типичные для нее проявления. Рудиментарная скарлатина протекает с незначительно выраженной и кратковременной (в течение 1–2 дней) симптоматикой заболевания.

Осложнения. Тяжелые осложнения скарлатины (стрептококковый сепсис, аденофлегмона и мастоидит) с момента применения в качестве этиотропного средства бензилпенициллина практически исчезли. В настоящее время встречаются лишь отит и синусит. Кроме них после перенесенного заболевания (2-й период болезни) могут возникать постстрептококковые болезни – инфекционно-аллергические (токсические) миокардиты и нефриты. Миокардит развивается в период ранней реконвалесценции. Гломерулонефрит при скарлатине развивается на 8–14-е сутки заболевания. В современных условиях он, как правило, протекает в латентной форме, характеризуясь лишь мочевым синдромом: умеренно выраженными протеинурией, лейкоцитурией, эритроцитурией и цилиндрурией.

21.4.6. Менингококковая инфекция

Менингококковая инфекция – острая инфекционная болезнь, вызываемая менингококком, с капельным (аэрозольным) механизмом передачи возбудителя; характеризующаяся поражением слизистой оболочки носоглотки (назофарингит), воспалением мягких мозговых оболочек (менингит) и генерализацией в форме септицемии (менингококкемия).

551

Этиология и патогенез. Возбудитель болезни – менингококк Вексельбаума (Neisseria meningitidis). Он представляет собой грамотрицательный диплококк, неподвижный, жгутиков и капсул не имеет, спор не образует. Менингококковая инфекция регистрируется во всех странах мира, во всех климатических зонах. Наиболее высокая заболеваемость – в странах Африки, особенно в Центральной и Западной (так называемый «менингитный пояс»). Доказано, что если количество носителей менингококка достигает в коллективе 20% и более, то появляются клинически манифестированные формы болезни.

Входными воротами инфекции служат слизистые оболочки носоглотки. Однако лишь в 10–15% случаев попадание менингококка на слизистую оболочку носа и глотки приводит к развитию воспаления (назофарингит, катаральный тонзиллит). Основной путь распространения возбудителя в организме – гематогенный. Бактериемия может быть транзиторной или длительной. В патогенезе менингококкемии ведущим является инфекционно-токсический шок. Он обусловлен массивной бактериемией с интенсивным распадом микробов и токсинемией. Эндотоксины, освобождающиеся из клеточных стенок менингококков, приводят к расстройствам гемодинамики, прежде всего – сосудов МЦР, ДВС-синдрому, глубоким метаболическим расстройствам (гипоксия, ацидоз, гипокалиемия и др.). Инкубационный период колеблется от 2 до 10 дней (чаще 4–6 дней).

Патологическая анатомия. Острый менингококковый назо-

фарингит может быть самостоятельным клиническим проявлением менингококковой инфекции или продромальной стадией гнойного менингита. Назофарингит характеризуется катаральным воспалением с выраженной гиперемией и отечностью задней стенки глотки, гиперплазией лимфоидной ткани.

При проникновении менингококка в мозговые оболочки развивается патоморфологическая картина менингита. Воспалительный процесс затем может периваскулярно распространяться в вещество мозга, чаще ограничиваясь наружным слоем коры. Характер воспаления в первые часы серозный, затем – гнойный. Образование гноя в плотные массы происходит к 5–8-му дню, вследствие присоединения фибринозного экссудата. Локализация экссудата: на поверхности лобных и теменных долей в виде желтовато-зеленоватого «чепчика» или «шапочки», на основании головного мозга, на поверхности спинного мозга, во влагалищах начальных отрезков черепных нервов и спинномозговых корешков (невриты). При поражении эпендимы желудочков возникает эпендиматит. При нарушениях циркуляции ликвора экссудат может скапливаться в желудочках, что приводит (у маленьких детей) к гидроцефалии или пиоцефалии. Гнойный экссудат начинает рассасываться на 3-й не-

552

деле болезни. При наличии большого количества фибрина в экссудате последний может организоваться и блокировать отток ликвора из вентрикулярной системы. Вследствие этого развивается обструктивная внутренняя гидроцефалия.

Менингококкемия характеризуется генерализованным поражением сосудов МЦР, сыпью, изменениями суставов, надпочечников, почек, сосудистой оболочки глаз. В первые часы болезни на коже нижних конечностей, туловища появляется скудная петехиальная сыпь с отдельными элементами звездчатого характера, выступающими над уровнем кожи. Затем геморрагические звездчатые элементы появляются на коже голеней, бедер, ягодиц, в паховых и подмышечных областях, на животе и груди. Элементы сыпи могут увеличиваться в размерах, достигая в диаметре 3–7 мм. Отмечаются кровоизлияния в склеры, конъюнктивы, слизистые оболочки носоглотки. Могут наблюдаться и другие геморрагические проявления: носовые, желудочные, маточные кровотечения, микро- и макрогематурия, субарахноидальные кровоизлияния.

Изменения суставов и сосудистой оболочки глаз представлены гнойным артритом, преимущественно мелких суставов, гнойным увеитом или иридоциклитом. В надпочечниках возникают очаговые некрозы и массивные кровоизлияния с развитием острой надпочечниковой недостаточности – синдром Уотерхауза – Фридериксена. В почках – картина некротического нефроза.

Крайне тяжелая менингококкемия у взрослых, как правило, сочетается с менингитом. При этом могут наблюдаться эндокардит, миокардит и перикардит; тромбозы крупных сосудов с последующей гангреной пальцев, конечностей; инфекционно-токсический шок, часто сочетающийся с синдромом Уотерхауза – Фридериксена.

Осложнения. Наиболее грозными и часто встречающимися осложнениями у молодых людей являются острый отек и набухание головного мозга, инфекционно-токсический шок. Отек и набухание головного мозга возникают чаще в конце 1-х – начале 2-х суток болезни. Смерть наступает при остановке дыхания в результате паралича дыхательного центра. Инфекционно-токсический шок возникает на фоне бурного течения менингококкемии. Летальный исход наступает через 18– 22 ч после появления первых признаков сочетанных осложнений.

21.4.7. Кишечная коли-инфекция

Кишечная коли-инфекция – острое инфекционное заболевание грудных детей и детей раннего возраста с локализацией воспалительного процесса преимущественно в тонкой кишке.

553

Этиология и патогенез. Возбудителем болезни являются энтеропатогенные штаммы кишечногй палочки (Escherichiae coli), которые содержат термостабильный антиген О и Н и термолабиотный антиген К. Заражение происходит от больных и реконвалесцентов, через воду, молоко. Полагают, что болезнь развивается из-за переселения кишечной палочки в верхние отделы желудочно-кишечного тракта, чему способствует дисбактериоз и особенности кишечника у новорожденных, особенно недоношенных. Выделяемый кишечной палочкой экзотоксин, оказывает токсическое воздействие на сосудистое русло и нервную систему. Эндотоксин вызывает повреждение слизистой оболочки преимущественно тонкой кишки.

Патологическая анатомия. При легком течении болезни развивается катарально-дескваматичный энтерит. При заболевании средней тяжести – кишечник вздут, серозная оболочка липкая. С ее поверхности тянутся тонкие липкие нити. В слизистой оболочке – явления катарально-геморрагического энтерита. Слизистая ярко-красная, с точечными кровоизлияниями. При тяжелом течении болезни развивается язвенный энтерит, процесс может переходить на толстую кишку – язвенный энтероколит. Язвы обычно расположены по линии прикрепления брыжейки, имеют округлую форму. Язвы неглубокие, при длительном течении – с признаками склероза и атрофии слизистой оболочки.

Осложнения. Заболевание может осложниться пневматозом слизистой оболочки и подслизистого слоя (рис. 146 на цв. вкл.), иногда пневматозом серозного покрова. Осложнением также является присоединение вирусно-бактериальной инфекции с развитием пневмонии, в ряде случаев возможно развитие коли-сепсиса.

21.4.8. Пупочный сепсис

При пупочном сепсисе входными воротами и первичным септическим очагом является культя пуповины или пупочная ямка после ее отторжения, в области которых развиваются флебит и артериит. Реже в качестве септического очага выступает омфалит.

Этиология. Возбудителями заболевания в настоящее время чаще является грамотрицательнгая флора, грибы, стрептококки группы В. Инфекция может быть внесена в пупочные сосуды при инъекциях и катетеризации. Распространение инфекции осуществляется гематогенным путем.

Патологическая анатомия. Пупочный сепсис протекает в виде септицемии и септикопиемии. Воспаленный пупочный сосуд утолщен. В его просвете располагается тромб с признаками гнойного

554

расплавления. При поражении артерии развивается гнойный тромбартериит, при поражении вены – гнойный тромбофлебит. В процесс могут вовлекаться как обе артерии, так и вена. При сепсисе, обусловленном грибами, может развиться продуктивное воспаление в виде гранулем с наличием гигантских клеток рассасывания инородных тел. Стенка кровеносного сосуда обильно инфильтрируется нейтрофилами, расплавляется и процесс переходит на окружающие ткани, развивается омфалит: язвенно-некротический или гнойно-нек- ротический.

Септицемия характеризуется преобладанием общих изменений в виде геморрагического синдрома и появления лейкемоидных инфильтратов в межуточной ткани легких, печени, миокарда, почек. При септикопиемии гнойные метастазы обнаруживаются в легких, почках, миокарде, в мозговых оболочках в виде гнойного менингита.

Осложнения. Частым осложнением пупочного сепсиса являются ДВС-синдром, вирусно-бактериальные пневмонии. При катетеризации подключичной вены может развиться септический эндокардит новорожденного.

ГЛАВА 22. ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ ПРОФЕССИОНАЛЬНЫХ БОЛЕЗНЕЙ

Профессиональные болезни – это группа заболеваний, возникающих исключительно или преимущественно в результате воздействия на организм неблагоприятных условий труда (профессиональных вредностей).

Единой классификации профессиональных заболеваний нет. В настоящее время принята классификация, основанная на этиологическом принципе. Выделяют следующие профессиональные заболевания, вызываемые воздействием:

промышленной пыли; химических производственных факторов;

физических производственных факторов; биологических производственных факторов;

Многие профессиональные факторы в современных условиях оказывают комплексное воздействие, поэтому клиническая картина и морфология некоторых профессиональных болезней может отличаться от описанных «классических» форм.

В настоящей главе рассмотрены профессиональные заболевания, наиболее часто развивающиеся в условиях промышленных регионов.

555

22.1. Профессиональные болезни, вызываемые воздействием промышленной пыли (пневмокониозы)

Пневмокониозы (от лат. рnеumon – легкие, соnia – пыль) – болезни легких, возникающие в результате вдыхания пыли. Различают неорганическуюиорганическуюпыль. Кнеорганическойпылиотносяткварцевую (на 97–99% состоящую из свободного диоксида кремния), силикатную, металлическую, к органической – растительную (мучную, древесную, хлопковую, табачную и др.) и животную (шерстяную, меховую, волосяную и др.). Встречается смешанная пыль, содержащая в различном соотношениикаменноугольную, кварцевуюисиликатнуюпыль, илипыльжелезной руды, состоящая из железной и кварцевой пыли.

Частицы промышленной пыли подразделяют на видимые (более 10 мкм в поперечнике), микроскопические (от 0,25 до 10 мкм) и ультрамикроскопические (менее 0,25 мкм), обнаруживаемые с помощью электронного микроскопа. Наибольшую опасность представляют частицы размером от 1 до 5 мкм, проникающие в глубокие отделы легочной паренхимы. Большое значение имеют форма, консистенция пылевых частиц и их растворимость в тканевых жидкостях. Пылевые частицы с острыми зазубренными краями травмируют слизистую оболочку дыхательных путей. Волокнистые пылинки животного и растительного происхождения вызывают хронический ринит, ларингит, трахеит, бронхит, пневмонию. При растворении частиц пыли возникают химические соединения, оказывающие раздражающее, токсическое и гистопатогенное влияние. Они обладают способностью вызывать в легких развитие соединительной ткани, т.е. пневмосклероз.

При поступлении в легкие пыли разного состава легочная ткань может реагировать по-разному. Реакция легочной ткани бывает:

инертной (при обычном пневмокониозе шахтеров); фиброзирующей (при массивном прогрессивном фиброзе, асбе-

стозе и силикозе); аллегрической (при экзогенном аллергическом пневмоните);

неопластической (мезотелиома и рак легкого при асбестозе). Локализация процесса в легких зависит от физических свойств пыли. Частицы диаметром менее 2–3 мкм могут достигать альвеол, более крупные частицы задерживаются в бронхах и носовой полости, откуда путем мукоцилиарного транспорта могут быть удалены из легких. Исключением из этого правила является асбест, частицы которого в 100 мкм способны оседать в терминальных отделах респираторного тракта. Это происходит в результате того, что частицы асбеста очень тонкие (диаметром около 0,5 мкм). Частицы пыли фагоцитируются альвеолярными макрофагами, которые затем мигрируют в лимфатические

сосуды и направляются в прикорневые лимфатические узлы.

556

Среди пневмокониозов различают силикоз, силикатозы, антракоз, карбокониозы, металлокониозы, пневмокониозы от смешанной пыли, пневмокониозы от органической пыли.

22.1.1. Силикоз

Силикоз (от лат. silicium – кремний) представляет собой заболевание, которое развивается в результате длительного вдыхания пыли, содержащей свободный диоксид кремния. Кремниевая пыль встречается во множестве индустриальных производств, в частности в золотых, оловянных и медных рудниках, при огранке и шлифовке камней, производстве стекла, плавке металлов, производстве гончарных изделий и фарфора. Во всех этих производствах имеет значение размер частиц. Только мелкие частицы, попадающие в бронхиолы и альвеолы, способны вызвать их повреждение. Кремний, особенно его частицы размерами 2–3 нм, является мощным стимулятором развития фиброза. В развитии силикоза играет также большую роль количество и длительность воздействия кремния. Примерно 10–15 лет работы в условиях производственного запыления без респираторов способны вызвать силикоз. Но если концентрация пыли значительна, то может возникнуть и острая форма заболевания за 1–2 года (острый силикоз).

Внекоторых случаях болезнь проявляется через несколько лет после окончания воздействия производственной пыли (поздний силикоз).

Вгруппу риска по данному заболеванию входят работники упомянутых выше профессий.

Внастоящее время развитие силикоза связывают с химическими, физическими и иммунными процессами, возникающими при взаимодействии пылевой частицы с тканями. При этом не исключается значение механического фактора.

По современным представлениям, патогенез силикоза включает

всебя следующие этапы:

ингаляцию частицы кремния диаметром менее 2 мкм с проникновением их в терминальные отделы воздухоносных путей (бронхиолы, альвеолы);

поглощение (фагоцитоз) этих частиц кремния альвеолярными макрофагами;

гибель макрофагов;

высвобождение содержимого погибших клеток, в том числе и частиц кремния;

повторный фагоцитоз частиц кремния другими макрофагами и гибель последних;

557

появление волокнистой гиалинизированной соединительной ткани;

возможное развитие дальнейших осложнений.

Точная природа факторов происхождения фиброза пока не определена. В отличие от угольной пыли, силикаты являются токсичными для макрофагов и приводят к их гибели с высвобождением протеолитических ферментов и неизмененных частиц силикатов. Энзимы вызывают местное повреждение тканей с последующим фиброзом; частицы силикатов снова поглощаются макрофагами и цикл повторяется бесконечно. Согласно этой теории, речь идет о ведущей роли гибели кониофагов с последующей стимуляцией фибробластов продуктами распада макрофагов в патогенезе силикотического фиброза. Поскольку в очагах поражения выявляются плазмоциты и иммуноглобулины, предполагается участие в фибрилогенезе и иммунных реакций, однако механизм их развития при силикозе пока неясен. Согласно иммунологической теории, при распаде тканей и клеток под воздействием диоксида кремния появляются аутоантигены, что ведет к аутоиммунизации. Возникающий при взаимодействии антигена и антител иммунный комплекс оказывает патогенное влияние на соединительную ткань легких, в результате чего образуется силикотический узелок. Однако специфических антител при силикозе не обнаружено.

При хроническом течении силикоза в слизистой оболочке и в подслизистом слое носовых раковин, гортани, трахеи обнаруживаются атрофия и склероз.

В легких силикоз проявляется в виде двух основных форм: узелковой; диффузно-склеротической (или интерстициальной).

При узелковой форме внешний вид легких весьма характерен: они увеличены в объеме, очень плотны, значительно тяжелее, чем в норме, при разрезах ткани слышится хруст. Ткань легких усеяна выступающими над поверхностью разреза силикотическими узелками и узлами размерами от 1 до 10 мм, имеющими характерный серый, серо-черный цвет. Количество узелков и узлов бывает различным; иногда они видны во всех долях в небольшом количестве. При тяжелом силикозе узелки сливаются в крупные силикотические конгломераты, занимающие большую часть доли или даже целую долю. В таких случаях говорят об опухолевидной форме силикоза легких.

Силикотические узелки (рис. 147 на цв. вкл.) по их морфологии можно подразделить на типичные и менее типичные. Типичные узелки по величине выделяют субмилиарные, милиарные и более крупные. Очертания их большей частью круглые и овальные. Типичные узелки бывают двоякого рода: одни состоят из концентрически расположен-

558

ных, большейчастьюгиалинизированныхпучковсоединительнойткани. Другие – из пучков соединительной ткани, имеющих разнонаправленную, «вихреобразную» ориентацию.

Менее типичные силикотические узелки большей частью имеют неправильные очертания, в них отсутствует описанное выше концентрическое или «вихреобразное» расположение пучков соединительной ткани.

Во всех узелках много частиц пыли, лежащих свободно или в ма-

крофагах, которые называют пылевыми клетками или кониофагами.

Силикотические узелки развиваются в просветах альвеол и альвеолярных ходов, а также на месте лимфатических сосудов. Альвеолярные гистиоциты фагоцитируют частицы пыли и превращаются в кониофаги. При длительном и сильном запылении не все пылевые клетки удаляются, поэтому в просветах альвеол и альвеолярных ходах образуются их скопления. Между клетками появляются коллагеновые волокна, образуется клеточно-фиброзный узелок. Постепенно пылевые клетки гибнут, количество же волокон увеличивается – образуется типичный фиброзный узелок. Таким образом, узелок, вначале являющийся исключительно клеточным, становится клеточно-фиброзным, а затем превращается в вышеописанный типичный фиброзный узелок. Аналогичным образом строится силикотический узелок и на месте лимфатического сосуда. При силикозе в центре крупных силикотических узлов может происходит распад соединительной ткани с образованием силикотических каверн. Распад происходит вследствие структурных изменений в кровеносных сосудах и нервном аппарате легких, а также в результате нестойкости соединительной ткани силикотических узелков к воздействию коллагеназы.

Узелковая форма возникает, как правило, при высоком содержании в пыли свободного диоксида кремния и при длительном воздействии пыли.

При диффузно-склеротической форме типичные силикотические узелки в легких отсутствуют или их очень мало. Эта форма наблюдается при вдыхании промышленной пыли с малым содержанием свободного диоксида кремния. При этой форме в легких соединительная ткань разрастается в межальвеолярных перегородках, перибронхиально и периваскулярно. Развиваются диффузная эмфизема, деформация бронхов, различные формы бронхиолита, бронхита (чаще катарально-деск- вамативного, реже – гнойного). Следует отметить важный с диагностической точки зрения факт: нередко при полном отсутствии при этой форме в легких типичных силикотических узелков они обнаруживаются при микроскопическом исследовании в регионарных лимфатических узлах.

559

При силикозе легких часто наблюдается наличие туберкулезного процесса, при этом имеется сложное сочетанное заболевание, обозначаемое как силикотуберкулез. Туберкулез чаще встречается при узелковой и реже – при диффузно-склеротической форме силикоза. Наличие туберкулеза при силикозе, по данным разных авторов, колеблется в широких пределах – от 30 до 70%.

В большинстве случаев силикотуберкулеза туберкулезные и силикотические изменения имеют излюбленную для этих заболеваний локализацию, т.е. основные туберкулезные изменения локализуются преимущественно в верхушках легких, в то время как силикотические изменения – главным образом в средних и в нижних отделах легких. Иногда эти изменения хорошо отграничены друг от друга, часто же такое разграничение весьма затруднительно. В большинстве случаев остается неясным последовательность развития двух этих болезней: силикоз с последующим присоединением туберкулеза или туберкулез с присоединившимся силикозом. Предполагается, что наблюдаемые при этом изменения могут вызываться одновременным действием пыли с диоксидом кремния и туберкулезной палочки. Микроскопически при этом обнаруживаются так называемые силикотуберкулезные очаги, периферия которых представлена поясом гиалинизированной, бедной клетками соединительной ткани, а в центре – некротическим участком, большей частью имеющим неспецифическую морфологию. Эти очаги имеют своеобразный характер, их нельзя назвать ни чисто силикотическими, ни чисто туберкулезными; в них обнаруживается в различном количестве пыль диоксида кремния, иногда туберкулезные палочки.

Некротические очаги, сливаясь в более крупные и располагаясь около бронхов, разрушают их стенку и могут вести к бронхогенному распространению туберкулезного процесса, а также к образованию на их месте каверн.

Причиной смерти при силикотуберкулезе является активизирующийся туберкулезный процесс в легких, или, как при неосложненном силикозе, правожелудочковая сердечная недостаточность.

21.1.2. Асбестоз

Асбестоз – пневмокониоз, характеризующийся развитием интерстициального легочного фиброза в результате ингаляции асбестовых волокон. Асбест («горный лен») – минерал, имеющий волокнистое строение и представляющий собой водный силикат магния. Волокна асбеста дают двойное лучепреломление в поляризованном свете, что может быть использовано при микроскопической диагностике. Асбест используется на протяжении многих веков, так как он является огне-

560