6 курс / Гастроэнтерология / Тамулевичюте_Д_И_Болезни_пищевода_и_кардии_19_
.pdfнения интрамуральных нервных сплетений и гладкомышечных слоев, определяемые на патологоанатомическом столе у лиц, по гибших от случайных причин. Патологоанатомически, как и кли нически, установить первопричину дистрофии обычно не удается. R. R. Casella и соавт. (1965) методом электронной микроскопии определили выраженную дистрофию нервных сплетений и умерен ные утолщения мышечных волокон. P. Lummert (1960) описал у больных с дискинезией пищевода диффузную, диффузно-очаговую гипертрофию гастроэзофагеального сфинктера, очаговый и диф фузный лейомиоматоз. Нам хотелось бы подчеркнуть, по-видимо му, не случайное сходство описанных морфологических изменений с морфологическим строением интрамуральных доброкачественных опухолей мышечного аппарата. Различают солитарные и множест венные лейомиомы, изолированный очаговый, множественный узловатый и диффузно распространенный лейомиоматоз. Мы пред полагаем, что длительные первичные дискинезии являются свое образным предопухолевым состоянием пищевода или латентной, функциональной стадией лейомиомы.
3.2. Гиперкинезия пищевода — это отчетливое усиление его тонуса и моторики, сохраняющееся вне акта глотания. Неглота тельные сокращения мускулатуры пищевода и непропульсивные движения стенок описаны в литературе как третичные сокраще ния, эзофагизм, тетанус пищевода, рефлекторный спазм, сегмен тарные сокращения, сегментарный спазм, диффузный спазм, по этажный спазм, функциональные псевдодивертикулы, штопорообразный пищевод, четкообразный пищевод, скрученный пищевод, спазм устья пищевода, кардиоспазм и др.
К л и н и к а и |
д и а г н о с т и к а . Бессимптомная гиперкине |
зия определяется |
при рентгенологическом или эзофаготонокимо- |
графическом исследовании у 10% больных [Араблинский В. М., 19721. Мы считаем, что эти дискинезии стоят на границе нормы и патологии. В 80—90% случаев наблюдаются основные симптомы гиперкинезии — дисфагия и загрудинные боли. Сильные психиче ские потрясения, отрицательные эмоции, канцерофобия, истерия, психозы могут сопровождаться ощущением кома или подкатыва ния к горлу, давящими болями за грудиной как во время еды, так и в покое. Психогенные эзофагоспазмы могут быть редкими или частыми (ежедневными), скоротечными или длительными, исче зая обычно по ночам и после успокоения. Нам приходилось видеть больных канцерофобией, у которых разговоры о раке вызывали боли в груди и нарушения глотания (психогенная дисфагия). Про воцирующими факторами надо считать курение, употребление алкогольных напитков, очень холодной или горячей пищи, прист растие к продуктам, содержащим экстрактивные вещества, тороп ливое глотание больших кусков пищи и т. д. Нередко у больных возникают изжога, отрыжка, срыгивания, даже рвота, которые объясняются присоединившейся дисфункцией сфинктеров пище вода. Последняя ведет к развитию эзофагита и создает в патогене зе болезни «порочный круг», поскольку сам эзофагит усиливает
60
Рис. 17. Рентгенограмма. Функциональная (транзиторная) деформация пи щевода с ятрогенным осложнением.
а — спастический (волнообразный) пищевод; б — зонд при дуоденальном исследо вании оказался в левом бронхе.
глубину и частоту гиперкинезии. Мы наблюдали развитие подоб ного порочного круга у больных с хроническими функциональны ми расстройствами. Однако гораздо чаще мы встречались с грыжей пищеводного отверстия диафрагмы и рефлюкс-эзофагитом, кото рые позднее проявлялись разнообразными вторичными гиперкинезиями пищевода.
Подобные расстройства наблюдаются при доброкачественных и злокачественных опухолях пищевода и желудка, грыжах пищевод ного отверстия диафрагмы, эзофагитах, холециститах, колитах, язвенной болезни, дивертикулезе, варикозе пищевода, бронхиаль ной астме, ревматизме, атеросклерозе, диабете, авитаминозе, отрав лениях грибами, стрихнином, мышьяком, столбняке, бешенстве и др. Дисфагия и глубокие сегментарные сокращения вплоть до приступов тетании пищевода возможны при гипокальциемии [Palmer E. D., 1952].
Отдельно следует рассмотреть гиперкинетические расстройства переходных зон и сфинктеров. Спазм устья пищевода (фарингоэзофагеальная ахалазия) сопровождается дисфагией, болью, срыгиваниями и поперхиваниями; он чаще бывает у пожилых людей с невротическими расстройствами или атеросклерозом. С помощью эзофаготонокимографии выявляются стойкая фарингеальная гипертензия, а рентгенологически — длительный спазм устья пище вода и гипермоторика стенок. Преходящие спазмы устья пищевода наблюдаются при стрессовых ситуациях, истерии и психоневрозах в виде globus hystericus.
61
Спазм нижнего пищеводного сфинктера (кардии) также может быть формой неврогенной дискинезии и кратковременной физио логической реакцией организма. Однако в большинстве случаев кардиоспазм имеет органическую основу и является вторичным функциональным поражением кардии.
Мы, как и большинство авторов, не объединяем кардиоспазм и ахалазию кардии. Последнее заболевание мы относим к органи ческой патологии и разбираем его отдельно от других нервно-мы шечных заболеваний пищевода. Ахалазия кардии и кардиоспазм лишь имеют сходные функциональные расстройства на I (ранней) стадии ахалазии. Спазм кардии, как разновидность гипертензии, является, по нашему мнению, вариантом нормы и практически не наблюдается как патофизиологическая реакция кардии на раздра жение. В. X. Василенко с сотр. (1971), проведя 500 эзофаготонокимографических измерений, ни разу не констатировали спазма кардии как вида локального эзофагоспазма.
Рентгенологическая картина гиперкинезии (эзофагоспазма) ха рактеризуется мелкой волнистостью или зубчатостью контуров, что мы называем «вибрирующим пищеводом». В английской лите ратуре упоминается аналогичный симптом «rippling» (рябь), в не мецкой — «Krauseling» (зыбь), во французской — «fremissement» (дрожь). Важно, что эти сокращения приводят к локальной дефор мации (фрагментации) пищевода. Для глубоких сокращений ха рактерны преходящие рентгенологические изменения в виде пило образного, клиновидного, волнообразного пищевода (рис. 17—20). В резко выраженных случаях наблюдаются четкообразная, штопороподобная и дивертикулоподобная деформация и фрагментация пищевода (см. Синдромы диффузного спазма).
Эзофагоспазм ведет к задержке жидкого контраста более 3—5 с и густого более 10—15 с при сегментарном поражении длиной 2—5 см. В этом участке нередко видны маятникообразные движе ния контраста («танец контрастного столба»). По продолжитель ности различают мимолетные спазмы (1—2 с) и продолжитель ные (3—6 с); по протяженности — короткие (менее 1 см) и длин
ные диффузные (более 6 см); |
по силе — поверхностные |
(ампли |
|
туда менее 0,3 см), средние |
(0,3—0,5 см) и |
глубокие |
(более |
0,5 см) вплоть до полной констрикции просвета |
(рис. 21—24). |
Методически правильно проведенное исследование позволяет выявить эзофагоспазм в 94% случаев [Араблинский В. М., Сальман С. С, 19781. У отдельных больных выявить дискинезию пище вода не удается, так как она возникает только при эмоциональных перегрузках. Изредка в таких случаях помогает функциональная проба с кислым контрастом, провоцирующая эзофагоспазм и загрудинные боли. Нисколько не умаляя достоинств «кислой» пробы, мы считаем, что чрезмерное увлечение ею приведет к гипердиаг ностике, так как может вызвать эзофагоспазм у совершенно здо ровых лиц. Проба целесообразна у больных с рефлюкс-эзофагитом, для усиления спастического компонента (рис. 25, 26), ускорения рентгенологического исследования. С точки зрения дифференци-
62
альной диагностики имеют значение ацетилхолиновая, карбохолиновая и другие пробы, которые чаще всего положительны при ахалазии и отрицательны при функциональных расстройствах пище вода.
Кроме того, необходимо эндоскопическое исследование. Иногда после премедикации спазм исчезает, а иногда, наоборот, остается настолько резким и болезненным, что пищевод не пропускает эндо скоп (рис. 27 цветн., см. с. 29). Принципиально важно эндоскопи чески подтвердить интактность слизистой оболочки.
Значительную информацию дает эзофаготонокимография, по зволяющая подтвердить диагноз благодаря количественной оценке давления в просвете пищевода, в зонах повышенного давления. Этот метод открывает возможности для изучения медикаментозных средств.
Л е ч е н и е . При первичных идиопатических гиперкинезиях лечение заключается в общеоздоровительных мероприятиях, лече нии невроза, курсах введения общеукрепляющих и спазмолитиче ских средств, витаминотерапии (группа В и никотиновая кислота), физиотерапевтических процедурах (электрофорез с хлоридом кальция, новокаином или сульфатом магния, гальванический во ротник по Щербаку и др.). При вторичных дискинезиях основным остается лечение основного заболевания.
3.3. Гипокинезия пищевода — это ослабление тонуса и пери стальтики пищевода, включающее в себя описываемые в литерату ре гипотонию, парез, атонию, паралич пищевода и глотки, «зияние рта пищевода» и «зияние кардии», халазию верхнего и нижнего сфинктеров пищевода и др. Гипокинезия пищевода возникает при поражениях нервно-мышечного аппарата различного генеза. Наи более часто тонус и перистальтика пищевода ослабевают при хро нических эзофагитах, особенно пептических. Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы и рефлюкс-эзофагиты со временем приводят к гипокинезии. Гемаэзофагопатии, склеродермическая и другие коллагенозные эзофагопатии (системная красная волчанка, ревма тоидный артрит) служат характерными примерами вторичной гипокинезии пищевода. Они обусловлены атрофией гладких мы шечных волокон, внутристеночным разрастанием фиброзной соеди нительной ткани, амилоидозом и распространенным васкулитом [Гусева Н. Г., 1975, и др.]. Гипокинезия пищевода является одним из основных компонентов ахалазии III и IV стадии. Снижение тонуса и моторики пищевода наблюдаются у лиц астенической конституции, нередко в сочетании с общим висцероптозом, или синдромом Гленара, у лиц с хронической алкогольной интоксика цией, у больных диабетом, у пожилых и престарелых. Двусторон няя ваготомия, длительная атропинизация и использование дру гих спазмолитических средств могут привести к парезу или пара личу пищевода. !
Гипокинезии встречаются довольно часто в терапевтической практике, но значительно чаще выраженные нарушения акта гло тания вплоть до паралича пищевода наблюдаются в неврологаче-j
63
Рис. 18. Рентгенограмма. Дискинезия пищевода в процессе одного иссле дования.
а — зубчатый контур; б — изменчивость зубцов; в — исчезновение деформации.
Рис. 19. Рентгенограмма. Зубчатая деформация, ошибочно принятая за язву пищевода.
а — большая ниша средней трети; б — исчезновение одной ниши и возникнове ние другой (псевдоязва).
Рис. 20. Рентгенограмма. Гиперкинезия пищевода у больной туберкулез ным бронхоаденитом.
а — зубчатая; б — волнообразная де формация передней етенки.
19
20
5 Зак. № 158
24
б
Рис. 21. Рентгенограмма. Длинный диффузпый поверхностный спазм пищево да.
Рис. 22. Штоиороподобпая деформация пищевода в динамике рентгенологичес кого исследования.
а, б — пищевод в различные моменты иссле дования.
Рис. 23. Рентгенограмма. Спиралеоб разный пищевод (разновидность син дрома Мерша — Кампа).
а — до лечения; б —через месяц после ле чения.
Рис. 24. Рентгенограмма. Дивертикулоподобная деформация (синдром Баршоня — Тешепдорфа).
а, б—формирование псевдодивертинулов; в — четкообразный пищевод.
Рис. 25. Рентгенограмма. Сочетание эзофагоспазма (синдром Баршоня—Тешеп дорфа), хиаталыюй грыжи и рефлюксэзофагита.
5*
Рис. 26. Дискинезия пищевода при рентгенологическом исследовании «кис лым контрастом».
а — до пробы; б — после закисления контраста.
ской клинике у лиц с тяжелыми поражениями периферической и центральной нервной системы. Нарушения иннервации приводят к параличу поперечнополосатой мускулатуры глотки и верхней трети пищевода, атонии сфинктеров и как следствие этого — к раз витию дисфагии. Гипокинезия пищевода встречается при сирингомиелии, сирингобульбии, миелолейкозе, туберкулезном спондилите (распад 2 верхних шейных позвонков), полиомиелите, мениигоэнцефалите, инсультах, тромбозах, последифтерийных центральных параличах и др. Дисфагия входит в состав таких тяжелых заболеваний и синдромов как бульбарные альтернирую щие синдромы Авеллиса, Валленберга — Захарченко, стволовые альтернирующие синдромы Джексона, Шмидта, синдром Берне, синдром псевдобульбарных расстройств, синдром апоплексического или компрессионного бульбарного паралича, боковой амиотрофический склероз, синдром ретикулярной формации, болезнь Виль сона — Коновалова, краниоспинальный синдром, патология мозго вого кровообращения, гипоталамический синдром и др.
Нарушения функции сфинктеров встречаются не реже, чем снижение тонуса и моторики стенок. Расслабление мускулатуры глотки и устья пищевода приводит к длительному двустороннему застою в грушевидных синусах и валлекулах, зиянию устья, рас-
68
Рис. 28. Рентгенограмма. Неврогенный парез глоточпо-пищовод- ного отдела.
Рис. 29. Рентгенограмма. Дис функция пищевода (гипокине зия), деформация и диспозиция органа при плсвропульмоиальном и медиастинальном туберку лезе (синдром Гайяра).
ширению просвета и неспадению стенок, резкому ослаблению гло тательной перистальтики (рис. 28). Исчезновение впрыскивающе го эффекта глотки и пропульсивной перистальтики приводит к тому, что пища проваливается в пищевод и желудок лишь благо даря своей тяжести.
Гипокинезия и гипотония нижнего сфинктера пищевода — кар диоэзофагеальная недостаточность — нередкое функциональное расстройство пищевода. По М. Feldman (1948), она выявляется в 7,5% рентгенологических исследований. Часто это состояние со провождает грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, способст вуя развитию (по нашим данным, у каждого 5-го больного) реф- люкс-эзофагита. Реже кардиоэзофагеальная недостаточность наблюдается в виде зияния кардии (без грыжи) с перемещением пищи вверх — вниз или антифизиологического раскрытия кардии в горизонтальном положении больного. Подобное состояние назы вается халазией.
Хочется предостеречь клиницистов и рентгенологов от гиперди агностики функциональной недостаточности кардии при искусст венной провокации рефлгоксов различными антифизиологическими приемами давления или питания. Недостаточность кардии без грыжи является, по пантему мнению, пограничным состоянием (граница нормы и патологии) и, подобно аэрофагии, относится к невротическим феноменам. Наибольшее клиническое значение она
69