6 курс / Гастроэнтерология / Тамулевичюте_Д_И_Болезни_пищевода_и_кардии_19_
.pdfисследование. При эндоскопии выявляют атонию пищевода, утра ту нормальной складчатости и появление лейкоплакий, участков ригидности стенок, признаков пептического эзофагита, изъязвле ний, зияние кардии и другие симптомы склеродермии, нередко
подтверждающейся гистологическим |
исследованием |
биоптата. |
|||
Т е ч е н и е |
б о л е з н и |
обычно |
медленное, |
прогрессирующее, |
|
хроническое, |
со средней |
продолжительностью |
около |
7 лет [Na- |
gele E., 1959]. Трудоспособность больных снижается довольно быстро; прогноз неблагоприятен.
Л е ч е н и е . Прежде всего необходима патогенетическая тера пия основного склеродермического процесса. При склеродермической дисфагии или эзофагите показаны щадящая диета, правиль ный режим питания, адсорбенты, антацидные и антиспастические препараты, кортикостероиды и анаболические гормоны, лидаза, витамины и др.
Аналогично протекают другие редкие поражения пищевода при диссеминированной красной волчанке, ревматоидном артрите
и |
дерматомиозпте. |
|
|
|
|
12.2. Эзофагопатии при болезнях крови. Поражение пищевода |
|||
и |
дисфагия наблюдаются при |
многочисленных заболеваниях кро |
||
в и — анемиях |
(рис. |
120), гемобластозах, лимфогранулематозе, |
||
лимфосаркоме, |
агранулоцитозе |
и др. Описывают атрофический |
||
эзофагит с сухостью |
слизистой |
оболочки, фибринозный эзофагит |
спсевдомембранами, реже эрозивный и геморрагический эзофагит
врезультате очагового некроза, лейкемической инфильтрации, отторжения мембран; сопутствующие медикаментозные, грибко вые, аллергические и другие поражения пищевода [Cohen S., Soloway R., 1982]. Эрозивно-язвенные поражения при длительном течении основного заболевания крови иногда приводят к дефор
мации пищевода, стриктурам и стенозу. При заболеваниях крови в ряде случаев пораялаются преимущественно не стенки пищево да, а сфинктеры с развитием вторичной симптоматической ахалазии [Palmer E. D., 1952; Guzlow M. et al., 1969].
Клинические проявления при многочисленных поражениях нервной системы и мышечного аппарата глотки и пищевода — пейроэзофагопатии и миоэзофагопатии — подробнее разбираются в главе «Функциональные расстройства пищевода». В отличие от других эти разновидности эзофагопатии нередко врожденные.
12.3. Медиастиноэзофагопатии. Отдельно следует рассматри вать и так называемую медиастиноэзофагопатию, обусловленную хроническим медиастинитом (специфическим и неспецифиче ским). Очаговый приобретенный или идиопатический фиброз периэзофагеальной клетчатки средостения [Barett N., 1958; Cheris D., Dadey .Т., 1967] приводит к псевдораковому стенозу пище вода. Возмояшо, этот процесс аналогичен изолированному ретроперитонеальному фиброзу, но чаще имеет парапневмоническую или паратуберкулезную этиологию [Петровский Б. В., 1960; Каgan E. M., 1977J. Иногда периэзофагеальный стеноз связан с преимущественным поражением медиастинальной плевры (плев-
190
Рис. 120. Сидеропеническая дисфагия при анемии (синдром Пламмера — Випсона). На рентгенограмме видно локальное втяжение трахеалыюго сег мента пищевода.
Рис. 121. Эзофагопатия при туберкулезном медиастините на рентгенограм ме; клинически — синдром Гайяра.
ромедиастинит) и, вероятно, является формой торпидного медиастинального плеврита.
К л и н и к а и |
д и а г н о с т и к а . |
Для медиастиноэзофагонатии |
характерны в анамнезе туберкулез, |
пневмонии или плеврит, мед |
|
ленное, годами прогрессирующее течение с постепенным сужени |
||
ем просвета пищевода, локальное циркулярное поражение средней |
||
трети пищевода, |
сочетание нарастающей дисфагии с удовлетвори |
тельным общим состоянием, нормальной массой тела без анемии и интоксикации, невысокой СОЭ, рентгенологические и эндоско пические признаки опухолеподобного стеноза пищевода.
Рентгенологически следует различать специфические (туберку лезные) и неспецифические эзофагопатии. Туберкулезной медиастиноэзофагопатии (не туберкулеза пищевода) свойственны специ фические изменения в легких, плевре, средостении, обызвествление периэзофагеальных и медиастинальных лимфатических узлов, сме щение средостения и пищевода, изменение контуров пищевода, образование тракционных дивертикулов или вдавлений, сохраненность рельефа слизистой оболочки и эластичности стенок, функ циональные расстройства — дистония и дискинезия (рис. 121).
101
Рис. 122. Рентгенограмма. Неспецифическая ззофагопатия, наблюдаемая в } течение 12 лет (болезнь Крона?)
а — картина «стенозиругощего рака пищевода» (стадия обострения процесса); б — четкие контуры пищевода и улучшение проходимости после курса лечения (стадия ремиссии).
Неспецифическая эзофагопатия напоминает аналогичные пораже ния желудка (ригидный антрум-гастрит) или кишечника (бо лезнь Крона). Эта картина часто принимается за рак пищевода (рис. 122). Всем 18 больным со склерозирующим медиастинитом, наблюдаемым Е. М. Kagan и соавт. (1977), был ранее диагно стирован эндофитный рак пищевода. Отличительными признака ми доброкачественности процесса авторы считают длительность дисфагического синдрома, отсутствие характерных для рака ане мии, интоксикации, увеличенных лимфатических узлов, повышен ной СОЭ, удовлетворительное общее состояние, ровные и четкие контуры сужения даже при развитии псевдораковой культи, не большое конусоподобное супрастенотическое расширение, частое сохранение рельефа слизистой оболочки и эластичности стенок в начальных стадиях, ригидность стенок и признаки хронического эзофагита, диффузный перифокальный склероз без признаков солитарного периэзофагеального опухолевого узла, отсутствие сме щения пищевода при глотании и дыхании (при раке пищевод ме нее фиксирован), отсутствие инфильтрации и утолщения стенок пищевода при пневмомедиастинографии. Диагноз неспецифиче ской медиастинальной эзофагопатии нельзя считать доказанным без эндоскопического подтверждения: только повторные эндоско-
пические исследования и гистологические данные полифокальном биопсии позволяют исключить рак. Такой больной должен быть под постоянным динамическим контролем. Лечение симптомати ческое, а при резких сужениях — хирургическое (оужирование, резекция, пластика).
12.4. Вертеброэзофагопатии. Разновидностями певрогеиной эзофагопатии являются поражения пищевода при дегенеративнодистрофической, опухолевой, воспалительной и другой патологии шейного или, реже, грудного отдела позвоночного столба.
К л и н и к а и д и а г н о с т и к а . Компрессионную дисфагию при остеохондрозе шейного отдела позвоночника подробно описал J. Terracol (1927). Позднее D. A. Hilding, M. О. Tachdjian (1960) собрали в литературе описание 36 случаев сдавления пищевода остеофитами позвонков с дисфагией, спастическими, воспалитель ными и даже Рубцовыми повреждениями пищевода. Основной ме тод диагностики — рентгенологическое исследование. При этом, кроме костных изменений (остеохондроз, сколиоз, кифоз, опухоли и т. д.) определяются строго соответствующие им деформации, сужения просвета, нарушения проходимости и функциональные расстройства пищевода. В этих местах возможны перфорации при зондировании, бужировании и эндоскопии. В. X. Василенко
исоавт. (1971) считают нераспознанные остеофиты позвоночника причиной перфорации глотки и пищевода в 75% случаев. Отме тим, что дисфагия или перфорация обусловлены не столько ме ханическим сдавленней стенок пищевода, сколько спастическими
иРубцовыми изменениями (потеря эластичности), а также сни жением чувствительности.
Л е ч е н и е . Симптоматическое лечение включает щадящую диету, дробное питание, обволакивающие и спазмолитические пре параты, физиотерапевтические процедуры или новокаиновые бло кады. При остеохондромах, туберкулезе шейного отдела, гемангиомах и других солитарных поражениях позвонков прибегают к оперативному лечению.
12.5. Эзофагопатии при болезнях щитовидной железы. Возмож но поражение пищевода при таком часто заболевании щитовид ной железы, как эндемический зоб. По данным ВОЗ, эндемиче ским зобом страдают около 200 млн. человек, т. е. 7% населения земного шара [Зографски С, 1977]. Эзофагопатии чаще наблюда ются при крупном узловатом или конгломератном зобе, кистозном или обызвествленном диффузном зобе, эктопическом внутригрудпом зобе, а также при злокачественно-перерожденном зобе. Редко эзофагопатии описываются при струмитах или других заболева ниях щитовидной железы [Oberdisse К., Klein E., 1967].
К л и н и к а и д и а г н о с т и к а . |
Медленно |
прогрессирующее |
||
сдавление органов шеи и верхнего |
средостения (дисфагия, |
одыш |
||
ка, венозный застой, кашель и др.) |
составляют |
характерный для |
||
зоба компрессионный синдром |
[Олыпанецкий |
А. А., |
Свид- |
лер А. 10., 1982]. С эндогенной интоксикацией тиреоидными гор монами (пшертиреоидный зоб) или их недостаточной продукцией
13 Зак. № 158 |
193 |
Рис. 123. Обызвествленная киста заднего средостения и смещение пищевода на рентгенограмме.
а — смещение влево в прямой проекции; G — смещение вперед а боковой проекции.
Рис. 124. Обызвествленная киста щитовидной железы в переднем средосте нии на рентгенограмме, а — прямая проекция; б — боковая проекции.
Рис. 125. Декстропозиция аорты на рентюнограмме. |
|
а — прямая проекции; смещение аорты и магистральных |
сосудов вправо от позво |
ночника, оголен его левый контур; б — боковая проекция; |
трахея и пищевод смеще |
ны вперед на уровне дуги аорты. |
|
(гипотиреоидный зоб) тесно связаны епшкепие секреции и мото рики верхних отделов пищеварительного тракта (дискинезия и дистония пищевода) и развитие атрофичёского эзофагита с су хостью слизистой оболочки [Мосин В. И.,1975]. Атрофические из менения в пищеводе и желудке и их секреторную недостаточность при тиреотоксикозе объясняют аутоиммунным механизмом [Willi ams М. J., Blair D. W., 1964]. Струмозные эзофагопатии чаще проявляются при беременности, в климактерическом периоде и у пожилых людей. Дисфагический синдром иногда сопровождает острый гнойный тиреоидит, подострый тиреоидит, хронический лимфоматозный тиреоидит Хасимото, хронический фиброзный ти реоидит, радиационные и паразитарные тиреоидиты [Зографски С, 1977].
Рак щитовидной железы в стадии экстракапсулярпого роста
13* |
195 |
126
127
128
Рис. 126. Аномальная подключичная артерия; рентгенологически харак терный перехват пищевода в виде «перелома».
а — прямая проекции; б— боковая про екция.
Рис. 127. Деформация пищевода апепризмами дуги и нисходящей аорты на рентгенограмме. Клинически син дром Баера — Левенборга.
а — прямая проекция; б — боковая про екция.
Рис. 128. Рентгенограммы. Эзофагопатия при комбинированном мит ральном пороке.
п — митральный порок, расширение ле гочного ствола и признаки гипертензии; П — сужение пищевода, ригидность сте нок и перестройка рельефа. Эндоскопи чески выявлен стенозирующий рак; в — расширение пищевода после стационар ного лечения. Диагноз рака при повтор ной эндоскопии не подтвердился (син дром Тинни—Шмидта—Смита).
прорастает или инфильтрирует степки пищевода с развитием вы сокой дисфапш в 8% случаев [Frazell E. L., Foote F. W., 19491] Патология щитовидной железы лучше всего выявляется с по мощью радионуклидных методов исследования, сканирования, пункциопной биопсии и других методов, а эзофагопатия — рент генологически. Рентгенологически определяются смещение пище вода, деформация стенок с сужением просвета, периэзофагеальные тени со смещением трахеи, обызвествления (рис. 123, 124). Элас тичность стенок, рельеф слизистой оболочки и функция глоточно пищеводного сфинктера при незлокачественных поражениях обычпо сохранены, тогда как при раке определяются ригидность сте нок, дисфункция сфинктера и атипичный рельеф.
Л е ч е н и е . Заключается в хирургическом или терапевтиче ском лечении зоба и медикаментозной коррекции функции щито видной железы.
12.6. Кардиоваскулярные эзофагопатии могут быть обусловле ны аномальным стхождепием крупных магистральных сосудов, расширением аорты или ее ветвей, аневризмой аорты, декстрокар дией, врожденными и приобретенными пороками сердца, патоло гией перикарда и другими причинами [Pringot J., Ponette E., 1974]. Клинически это проявляется дисфагией уже в раннем дет ском возрасте или после формирования порока или, наоборот, в пожилом возрасте в результате присоединения атеросклероза сердца и аорты. Иногда в период обострения и прогрессирования хронических процессов (ревматизм, сифилис и др.) сдавление пищевода может стимулировать даже опухоли и сопровождаться резким истощением больного [Рейнберг С. А., 1966; Tinney W. S. et al., 1943].
Рентгенологические исследования помогают выявить не толь ко эзофагопатию, но и патологию сердца и сосудов. Наиболее характерные признаки обнаруживают при правосторонней дуге аорты и аномально расположенной правой подкючичной артерии. Для декстропозиции аорты типично отклонение пищевода, а не редко и трахеи, влево и вперед на уровне дуги аорты, располо женной справа от позвоночника (рис. 125). Аномальная подклю чичная артерия создает характерный пульсирующий косой пере
хват пищевода |
в виде |
«перелома» |
задней стенки |
на |
уровне |
Thni-vi (рис. |
126). Для |
правильной |
интерпретации |
этих |
и дру |
гих деформаций пищевода (рис. 127, 128) обязательно полное клиническое исследование сердца или сосудов.
13. Болезни оперированного пищевода
Оперативное лечение болезней пищевода является самым слож ным разделом хирургии пищеварительного тракта [Шалимов А. А., 1975]. Бурное развитие грудной хирургии в последние 2—3 деся тилетия объясняется улучшением диагностики многих заболева ний пищевода, достижениями анестезиологии и реаниматологии, применением микрососудистой техники, появлением новых анти биотиков широкого спектра действия и др. Этот «большой ска-
198
чок» хирургии пищевода привел к совершенствованию старых и появлению новых методов хирургического лечения различных за болеваний пищевода (ахалазия, грыжи, опухоли, дивертикулы, эзофагит, язвы и т. д.). В доступной литературе мы встретили описания более 300 вариантов оперативного лечепия болезней пищевода и кардпи. По объему операции различают: эзофагоэктомию, эзофаготомию, эзофагостомию, изоперистальтическую и анизоперистальтическую пластику пищевода (искусственный пи щевод), паллиативные и комбинированные операции [Kagan Е. М. ot al., 1977]. Вместе с этим публикуется и критический анализ оперативных вмешательств и отдаленных последствии хирургиче ского метода лечения. Оказалось, что послеоперационные ослож нения возникают у каждого 3—4-го больного, оперированного по поводу иеопухолевых заболеваний пищевода. У многих больных описывались новые патологические состояния после операций па пищеводе, заставившие хирургов все чаще говорить о болезни оперированного пищевода. Анализ отдельных результатов опера тивного лечепия позволил выявить патогенез болезни опериро ванного пищевода и обосновать необходимость хирургической коррекции этого состояния.
Основной причиной болезни оперированного пищевода призна но неоправданное расширение показаний к хирургическому лече нию таких доброкачественных заболеваний, как дивертикулы, хиатальиые грыжи, а отчасти ахалазия, эзофагиты и рубцовые стриктуры [Николаев Н. О., 1972]. Именно ограничением показа ний к операциям на пищеводе объясняется наблюдаемый в по следние годы «спад хирургической активности» [Берсзов ГО. Е., 1979]. Определяя метод лечения доброкачественных и даже зло качественных образований пищевода и кардии, большинство хи рургов, но выражению Б. Е. Петерсона (1976), идут на компро мисс, выбирая между хирургическим и консервативным лечением, между операцией и лучевой терапией. Такие заболевания, как ахалазия, полипы пищевода, стриктуры, язвы, довольно эффек тивно поддаются адекватной коррекции (дилатация, бужировайие, экстирпация, обкалывание, обклеивание). Широкое использование этих полухирургических методов, бесспорно, уменьшает число слу чаев и тяжесть болезни оперированного пищевода.
Причинами болезней пищевода после операций, произведен ных по строгим показаниям, являются вынужденное удаление физиологически важных отделов (например, кардии), рецидивы основного заболевания (дивертикул, язва, желудочно-пищеводпый рефлюкс, опухоль, сопутствующие или комбинированные болезни, пожилой возраст больных (инволютивные процессы), нарушения больным режима питания и рекомендаций врачей, ошибки в вы боре метода и техники операции [Березов Ю. Е., 1979; Nissen R., 1954].
Общепринято относить к болезням оперированного пищевода пе ранние (1 — 2 нед) и поздние (2—6 нед) осложнения операции (аиастомозит, песостоятельпость швов, некрозы, кровотечепия,
199