Обмен опытом

Добавил:

Sekretar kiopkiopkiop18@yandex.ru Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.

Вуз:

Ростовский Государственный Медицинский Университет

Предмет:

Медицина общая

Файл:

6 курс / Гастроэнтерология / Российский_журнал_гастроэнтерологии,_гепатологии,_колопроктологии (14).pdf

Скачиваний:

Добавлен:

23.03.2024

Размер:

1.02 Mб

Скачать

☆

<<< < Предыдущая 1 2 3 45 / 55

Обмен опытом			5, 2002

ÓÄÊ 616.342-072.1

«Эндоскопическая» анатомия двенадцатиперстной кишки при отсутствии признаков оперативных вмешательств

(Литературная справка, критическая оценка традиционно используемых в эндоскопии терминов и ориентиров)

А.М. Нечипай1, А.А. Будзинский2, Т.В. Коваленко2, А.И. Кузьмин3

1Онкологический научный центр им. Н.Н. Блохина РАМН, 2Медицинский центр Банка России, Москва 3Государственный научный центр колопроктологии Министерства здравоохранения РФ, Москва

Часто при эндоскопическом исследовании двенадцатиперстной кишке (ДПК) уделяется недостаточно внимания, и поэтому в характеристике ее анатомических частей возникают серьезные разночтения. Проанализированы и сопоставлены данные нормальной анатомии и результаты дуоденоскопии, что позволило определить возможность выявления врачом-эндоскопистом основных пространственных форм ДПК и эндоскопических ориентиров, которые помогают более точно описать локализацию патологических изменений и динамику процесса. Особое внимание уделено определению пространственного расположения стенок луковицы ДПК при эндоскопическом исследовании, которое часто не соответствует таковому при хирургическом вмешательстве. Планируется разработка программной системы «Эндоскопия», в частности ее модуля «Дуоденоскопия», которая поможет врачу-эндоскописту корректно отображать в протоколе исследования выявленные патологиче- ские изменения.

Ключевые слова: эндоскопия, двенадцатиперстная кишка, анатомия, эндоскопическая терминология.

Ýндоскопическое исследование признано наиболее информативным и точ- ным методом диагностики при

различных болезнях органов пищеварения. Важнейшими факторами, определяющими диагностическую ценность исследования, являются техническая характеристика аппаратуры, уровень подготовки врача-эндо-

скописта и качественно оформленный протокол исследования, позволяющий клиницисту представить полную картину состояния исследованных органов и выбрать оптимальную схему ле- чения.

При ретроспективном анализе эндоскопических исследований, выполненных врачами с высоким уровнем профессио-

нальной подготовки, мы столкнулись с тем, что при описании исследования часто уделяется

очень мало внимания такому важному органу, как двенадцатиперстная кишка (ÄÏÊ).

В эндоскопической диагностике реального состояния ДПК важным элементом интерпретации эндоскопической картины является описание локализации

		5, 2002	Обмен опытом

патологического очага. Принципиальная оценка значения каче- ственного отображения подобного рода сведений в формализованном протоколе эндоскопи- ческого исследования дана В.В. Архиповым [1] и Д.Г. Доляром [5] применительно к описанию (соответственно) эндоскопической картины пищевода и различных анастомозов после операций на верхних отделах пищеварительного тракта. Цит. по В.В. Архипову [1]: «...От диагностической точ- ности врача-эндоскописта на этом этапе работы над протоколом эндоскопического исследования зависят:

– восприятие лечащим вра- чом фактической протяженности зоны патологических изменений;

–принятие решения о должной лечебной тактике...;

–при проведении консервативного лечения – указанные исходные границы зоны патоло-

гических изменений являются одним из критериев оценки эффективности консервативного лечения.

Таким образом, врач-эндо- скопист должен стремиться к возможно более точному описанию уровня или границ расположения в пищеводе зоны пато-

логических изменений» (конец цитаты).

Для объективного отражения информации о локализации патологических изменений в ДПК могут быть использованы лишь те анатомические ориентиры, определения и термины, которые однозначно понятны врачам любого профиля и уровня подготовки, участвующим в лечебно-диагностическом процессе. Следовательно, во избежание их разночтения они должны быть общепринятыми (стандартизованными).

Чтобы правильно описать локализацию патологического очага, необходимо иметь представление о «стандартной» форме органа и ее вариантах.

Нами предпринята попытка систематизировать варианты

анатомического строения ДПК с позиции врача-эндоскописта, что должно помочь ему быстро и максимально точно описать увиденную картину и сделать соответствующее заключение. В случаях недостаточно полного описания в эндоскопической литературе анатомических особенностей ДПК мы использовали термины и понятия традиционной и хирургической анатомии.

При дуоденоскопии важным моментом является указание формы органа, так как в зависимости от нее могут меняться анатомические ориентиры, с которыми врач-эндоскопист увязывает локализацию патологических изменений, а также возникают определенные трудности при обнаружении патологического очага и лечебно-опе- ративных манипуляциях.

Например, при резко выраженном верхнем изгибе трудно обнаружить постбульбарный язвенный дефект и остановить из него кровотечение, что может привести к безуспешности процедуры, а при «выпрямленной» форме кишки подобных трудностей не возникает.

Кроме того, у больных с хронической дуоденальной непроходимостью в 50% случаев имеются выпрямленность верхней горизонтальной части ДПК и свободное прохождение эндоскопа в вертикальную часть кишки [19]. Луковица ДПК, горизонтальная и вертикальная порции представляют как бы одну вытянутую трубку. Выпрямленность верхнегоризонтальной ветви ДПК встречалась и при других патологических состояниях (опухоль головки поджелудочной железы, панкреатит, резко выраженные гастродуодениты с гипомоторной дискинезией ДПК).

Таким образом, отмечая в протоколе подобные изменения, врач-эндоскопист дает коллегеклиницисту дополнительную информацию, позволяющую определить направление диагностического поиска.

Форма и пространственное расположение ДПК изменчивы. Это связано с особенностями эмбриогенеза, возрастом, полом, конституциональным типом телосложения, особенностями физического развития, массой тела, наличием и характером патологических состояний ДПК и соседних с ней органов [3, 6, 8, 9, 12, 13, 15, 18, 25, 26, 27, 29].

В ДПК различают следующие анатомические части [2, 12, 13, 14, 17,22, 23, 25]:

– верхняя часть – pars superior, часто ее называют верхнегоризонтальной частью (отделом), Д1, или первой порцией ДПК, которая в основном представлена луковицей ДПК (длина – 3–5 см, диаметр – 4 см);

– нисходящая часть pars descendens, часто называемая

вертикальной ветвью (отделом), Д2, или второй порцией (длина – 9–12 см, диаметр – до 4,5–5 ñì);

– нижнегоризонтальная часть (отдел) – pars horizontalis infe-

rior, или Д3 (длина – 1–9 см;

–восходящая часть (отдел) – pars ascendens, или Д4 (длина

–6–13 ñì).

Многие авторы обозначают нижнегоризонтальный отдел (pars horizontalis inferior) и восходящий отдел (pars ascendens) êàê нижнюю часть, поскольку в зависимости от особенностей формы ДПК (см. ниже) эти два отдела не всегда четко дифференцируются даже при рентгенологическом исследовании [6, 7, 10, 11, 20, 21].

Мы также придерживаемся этой точки зрения, так как при эндоскопическом исследовании отсутствуют четкие ориентиры, позволяющие врачу достоверно разграничить нижнегоризонтальную и восходящую части.

Кроме необходимости выделения и стандартизованного обозначения наименований отделов, немаловажно четкое разделение обозначенных анатомических отделов ДПК на условные части. Это определяет

Обмен опытом

5, 2002

как лечебную тактику в зависи-

встречаемые

особые,

обуслов-

значительном и быстром поху-

мости от уточненной локализа-

ленные

особенностями

эмбрио-

дании.

ции в ДПК патологических из-

генеза, варианты расположения

Âñå

обсужденные

формы

менений, так и

достоверность

ÄÏÊ [15]:

анатомического строения и про-

оценки

динамики обнаружен-

– situs inversus duodeni;

странственного

расположения

ных изменений при эндоскопи-

– duodenum mobile;

ÄÏÊ

идентифицируются при

ческом мониторинге.

– inversio duodeni.

рентгенологическом

исследова-

М.Т. Привес [15]

выделяет

По данным большинства ис-

íèè. Ïðè

эндоскопическом ее

òðè основных варианта формы

следователей [3, 11, 20, 22],

исследовании врач может четко

ÄÏÊ:

основной

пространственной

дифференцировать

только сле-

1) â âèäå подковы, ïðè ýòîì

формой ДПК следует считать

дующие из них (см. таблицу):

выражены все 4 анатомических

подковообразную (или

кольце-

– подковообразную (кольце-

отдела органа;

видную), поскольку именно она

видную), когда хорошо выраже-

2) в виде круто изогнутой

наиболее часто встречается у но-

ны все изгибы кишки;

петли,

расположенной верти-

ворожденных. Остальные фор-

– выпрямленную в верхней

кально, при этом крутой изгиб

мы, как правило, развиваются из

части, когда верхнедуоденаль-

и вертикальное

положение

основной к 18–20 годам и могут

ный изгиб не выражен и через

определяют наличие только pars

несколько изменяться в течение

привратник виден просвет нис-

descendens è pars

ascendens

всей жизни.

ходящей части;

duodeni;

Кроме того, указанные выше

– выпрямленную в нижней

3) в виде круто изогнутой

авторы

различают

следующие

части, когда не выражен ниж-

петли,

расположенной

ôðîí-

нормальные формы ДПК:

ний изгиб, а эндоскоп от верх-

тально

(различаются

только

– U-образную (» 60%);

него изгиба без резких поворо-

pars superior è pars horizontalis).

– V-образную (» 11%);

тов доводится до дуоденоею-

Между упомянутыми

âàðè-

– С-образную (» 3%);

нального изгиба;

антами

наблюдаются

переход-

– складчатую (» 20%).

– выпрямленную на всем

ные формы.

Они отмечают, что U- и V-

протяжении,

когда

изгибы

Двумя крайними

формами

образные формы являются осо-

ДПК не дифференцируются до

индивидуальной

изменчивости

бенностью преимущественно мо-

дуоденоеюнального изгиба.

ДПК являются кольцевидная è

лодого

организма,

складчатая

Редко

встречаются

такие

углообразная [6, 11, 21].

форма наиболее характерна для

пространственные формы ДПК,

Кроме того, известны редко

людей пожилых, особенно при

когда ее направление и изгибы

Анатомические отделы двенадцатиперстной кишки, идентифицируемые при дуоденоскопии

Пространственная форма

Эндоскопический

Анатомический отдел

двенадцатиперстной кишки

ориентир

Подковообразная

Привратник

Луковица

(кольцевидная)

Верхний изгиб

Супрапапиллярная область вертикального отдела

ÁÑÄÏK

Папиллярная область

Нижний изгиб

Инфрапапиллярная область вертикального отдела

Дуоденоеюнальный изгиб

Нижняя часть

Выпрямленная в верхней

Привратник

Луковица

части

Первая циркулярная складка

Супрапапиллярная область вертикального отдела

ÁÑÄÏK

Папиллярная область

Нижний изгиб

Инфрапапиллярная область вертикального отдела

Дуоденоеюнальный изгиб

Нижняя часть

Выпрямленная в нижней

Привратник

Луковица

части

Верхний изгиб

Супрапапиллярная область вертикального отдела

ÁÑÄÏK

Папиллярная область

Дуоденоеюнальный изгиб

Инфрапапиллярная область

Нижняя часть

Выпрямленная на всем

Привратник

Луковица

протяжении

Первая циркулярная складка

Супрапапиллярная область

ÁÑÄÏK

Папиллярная область

Дуоденоеюнальный изгиб

Инфрапапиллярная область

Примечание: БСДПК – большой сосочек двенадцатиперстной кишки.

5, 2002

Обмен опытом

разнообразны,

многочисленны

во время эндоскопического ис-

лагается в левом или верхнеле-

и эндоскопическая анатомия не

следования и

отображенной

вом поле зрения.

укладывается ни в одну из обо-

эндоскопическом протоколе.

В руководствах по эндоско-

значенных

ôîðì

(врожденные

Однако в отечественной ли-

пии основное внимание уделяет-

аномалии,

изменения

формы

тературе публикаций подобного

ñÿ

технике

прохождения

кишки,

обусловленные

патоло-

рода мы не встретили. По дан-

эндоскопом луковицы и верхне-

гией соседних органов или гаст-

íûì

зарубежных

исследовате-

го изгиба ДПК. Вместе с тем

родуоденоптозом).

лей [24], правильное определе-

вопросы

эндоскопической

àíà-

Важное

значение

оценке

ние передней и задней полу-

томии практически не освеща-

локализации и характера изме-

окружностей стенки

луковицы

ются. В связи с этим при дуоде-

нений стенки ДПК играет склад-

ДПК было отмечено в 55% слу-

носкопии, проводимой разными

чатость

органа. Расположение,

÷àåâ,

правильное

определение

врачами, часто возникают за-

форма

количество складок

квадранта при условном разде-

труднения в определении лока-

ДПК зависят от ее индивидуаль-

лении

окружности

стенки

íà

лизации

ранее описанных

èëè

íîé

длины

пространственной

4 части – в 43%. Эти данные

вновь возникших

патологиче-

формы. В луковице ДПК они

заставили нас более тщательно

ских очагов.

имеют продольное направление.

сопоставить топографическую и

По этой же причине проис-

В области верхнего изгиба, соот-

эндоскопическую анатомию лу-

ходит различное

истолкование

ветствующего

расположению

ковицы ДПК.

è,

следовательно,

разночтение

постбульбарного

сфинктера

Учитывая

пространственное

данных (как терминологические

(синоним – сфинктер Капанд-

расположение

луковицы ДПК,

несоответствия, так и ошибоч-

æè),

появляются

циркулярные

отклонение ее вправо, вниз и

íàÿ

интерпретация

пространст-

(круговые,

èëè

Керкринга)

кзади от фронтальной оси, в ко-

венных

взаимоотношений

óñ-

складки, высота которых увели-

торой лежит тело желудка1, â

ловных частей стенки ДПК).

чивается в аборальном направле-

положении пациента

на левом

Несомненное влияние на точ-

нии. При некоторых пространст-

боку «слизистое озерцо» распо-

ность подобных оценок оказыва-

венных

формах

кишки

ýòè

лагается на задней стенке луко-

ет и многообразие пространст-

складки

могут

áûòü

поперечно

вицы. Следовательно, в нижне-

венных форм ДПК, изменения

извитыми [12, 13, 20].

правом поле зрения должна на-

ее пространственной ориентации

случаях

невыраженного

ходиться

передняя

стенка,

вследствие рубцевания или ком-

верхнего изгиба ДПК измене-

верхнеправом – нижняя (áîëü-

прессии стенки извне.

ние направления складок в об-

шая кривизна) [12], в нижнеле-

В связи с этим во избежание

ласти постбульбарного сфинк-

вом – верхняя стенка (малая

ошибок мы считаем целесооб-

òåðà может служить еще одним

кривизна).

разным при описании локализа-

важным

эндоскопическим

îðè-

Большинство же эндоскопис-

öèè

патологического очага в

ентиром при

идентификации

òîâ

традиционно

считает, что

ДПК увязывать ее с полем зре-

анатомических отделов органа.

относительное

расположение

ния, в котором условные части

Суммируя изложенное, врач-

стенок луковицы ДПК соответ-

стенки органа видит врач-эндо-

эндоскопист, обследуя ДПК, на

ствует таковым в желудке, то

скопист: правое, левое, верх-

основании осмотренных эндоско-

есть в левом поле зрения – пе-

нее, нижнее.

пических ориентиров может вы-

редняя стенка, в правом – зад-

В случаях, когда врач сочтет

делить формы и отделы кишки.

íÿÿ [9, 16, 17, 18, 25].

пространственную форму ДПК

Наиболее часто

патологиче-

Наглядным примером может

стандартной,

с этими полями

ские изменения локализуются в

служить обнаружение в лукови-

зрения могут

áûòü

соотнесены

луковице ДПК и в папиллярной

öå

ÄÏÊ

холедоходуоденоана-

реальные

стенки ее

луковицы.

области

[3, 11,

17, 18,

25].

стомоза, накладываемого в по-

Это немаловажно при обнару-

В связи с этим необходимо мак-

давляющем большинстве случа-

жении язвенных дефектов, так

симально

точно

локализовать

ев на заднюю стенку выходного

как позволяет увидеть различ-

изменения в этих зонах. Часто у

отдела луковицы ДПК. Во вре-

ные осложнения в зависимости

врача-эндоскописта

возникают

мя эндоскопического исследова-

от локализации язвенного де-

затруднения в

ориентировании

ния отверстие анастомоза распо-

фекта (угроза перфорации – пе-

ïðè

осмотре

луковицы

ÄÏÊ.

редняя стенка, пенетрация в го-

Многие

практикующие

врачи

ловку поджелудочной железы и

(êàê

эндоскописты,

òàê

õè-

опасность

массированного

êðî-

1 Отклонение кзади

начинается

рурги) отмечают, что в ходе

вотечения

èç

a. gastroduode-

уровня антрального отдела желудка,

операции реальная локализация

но врач-эндоскопист, поворачивая эн-

nalis и ее ветвей – задняя стен-

язвенного дефекта на окружно-

доскоп и выводя привратник в центр

ка луковицы и т. д.)

поля зрения для последующего про-

сти луковицы ДПК не соответ-

хождения в луковицу ДПК, часто это-

Однако

íà

практике стенка

ствует

таковой,

определенной

луковицы

ÄÏÊ ñ

патологиче-

го не замечает.

Обмен опытом			5, 2002

Рис. 1. Подковообразная форма двенадцатиперстной	Рис. 2. Выпрямленная форма двенадцатиперстной
кишки с хорошо выраженными изгибами	кишки, верхний изгиб не выражен

Рис. 3. Выпрямленная форма двенадцатиперстной	Рис. 4. Выпрямленная форма двенадцатиперстной
кишки, нижний изгиб не выражен	кишки, изгибы не выражены

ским образованием, определенная при эндоскопическом исследовании, все равно часто не совпадает с таковой, обнаруженной при хирургической операции. Это связано с измен- чивостью формы и пространственного расположения кишки, рубцовой деформацией ее луковицы, состоянием окружающих органов, особенно после воспалительных процессов и оперативных вмешательств.

Все изложенное станет основой материалов для разработки программной системы «Эндоскопия», которая поможет вра- чу-эндоскописту корректно ото-


бражать в протоколе исследова-					Выводы
ния выявленную патологию.
Äëÿ	удобства отображения				1. При эндоскопическом ис-
зоны патологических изменений					следовании	в подавляющем
è èõ	регистрации		предлагаем		большинстве случаев возможно и
графические		макеты основных			необходимо	определение
пространственных			ôîðì	ÄÏÊ,	четырех основных вариантов
идентифицируемых			ïðè	ýíäî-	формы двенадцатиперстной киш-
скопическом		исследовании с			ки (при условии полного осмотра
указанием отделов (рис. 1–4).					всей протяженности органа).
Для более точной локализа-					2. Следует указывать посто-
ции патологии в луковице ДПК					янные анатомические ориенти-
считаем целесообразным разби-					ры и области, к которым
âàòü åå íà òðè условных отде-					необходимо	«привязывать» ло-
ëà: начальный, средний è âû-					кализацию	патологических
ходной.					очагов.

3. Необходимо обращать внимание на то, что пространствен-

2002

Обмен опытом

ное расположение стенок луко-

ний истинной локализации пато-

надцатиперстной кишки при ее

вицы двенадцатиперстной кишки

логического очага.

деформации. Наиболее

целесо-

не соответствует таковому в же-

4. Следует с большой осто-

образно увязывать обнаружен-

лудке, что может явиться причи-

рожностью подходить к вопросу

ные изменения с полем зрения в

íîé

диагностических

разночте-

указания стенки луковицы две-

окуляре эндоскопа.

Список литературы

новцы, 1974. – 210 с.

Медицина, 1985. – 544 с.

Луцевич

Ý.Â.,

Астапенко В.Г.,

18. Соколов Л.К., Минушкин О.Н.,

1. Архипов

Â.Â.

Ïóòè

повышения

Белов И.Н. Руководство по гаст-

Саврасов

Â.Ì.

Терновой

Ñ.Ê.

информационной эффективности

роинтестинальной

эндоскопии. –

Клинико-инструментальная диа-

эзофагоскопии у больных с опухо-

Минск: Выш. шк., 1990. – 303 с.

гностика болезней органов гепато-

левой и неопухолевой патологией

10.

Максименков А.Н. Хирургиче-

панкреатодуоденальной

çîíû.

–

пищевода: Дис. ... канд. мед.

ская анатомия живота. – Л.:

М.: Медицина, 1987. – С. 178–202.

íàóê. – Ì., 1997. – 249 ñ.

Медицина, 1972. – С. 248–396.

19. Ступин В.А., Бурова В.А. Âîç-

Валькер

Ô.È.,

Шевкунен-

11.

Мамиев Б.Г. Различия хирурги-

можности

эндоскопической

äèà-

êî Â.Ä.,

Максименков

À.Í.

ческой анатомии двенадцатиперст-

гностики хронической дуоденаль-

Краткий курс оперативной хирур-

ной кишки и их прикладное значе-

ной проходимости // Сб. науч.

гии с топографической анатомией.

ние (морфолого-клиническое ис-

òð.

2 МОЛГМИ «Заболевания

–

Ë.:

Медицина,

1951.

–

следование): Дис. ... канд. мед.

12-перстной кишки» / Под ред.

Ñ. 310–311.

наук. – Краснодар, 1963. – 275 с.

Ю.А. Нестеренко. – Ì., 1984. –

Васильев Ю.В. Эндоскопическая

12.

Маржатка

Терминология,

Ñ. 46–49.

диагностика некоторых пораже-

определения терминов и диагнос-

20. Фанарджян В.А. Рентгенодиагно-

ний органов дуоденопанкреатиче-

тические

критерии

в эндоскопии

стика заболеваний пищеваритель-

ской зоны: Автореф. дис. ... д-ра

пищеварительного тракта. – 3-е

ного тракта. – М., 1964, – Т. 2. –

ìåä. íàóê. – Ì., 1973. – 27 ñ.

изд., перераб. и доп. – Эндоско-

Ñ. 4–32.

Доляр Д.Г. Пути повышения ин-

пия пищеварительного тракта: но-

21. Чернышенко

Ë.Â. Материалы

формационной эффективности эн-

менклатура

OMED (Всемирного

хирургической анатомии 12-перст-

доскопии верхних отделов пищева-

общества

дигестивной эндоско-

ной кишки: Дис. ... канд. мед.

рительного тракта при опухолевой

пии). – Нормед Верлаг, 1996. –

íàóê. – Êèåâ, 1949. – 268 ñ.

и неопухолевой патологии различ-

141 ñ.

22. Чесноков

À.À. Индивидуальные

ных анастомозов: Дис.... канд.

13.

Михайлова А.Н. Лучевая диагно-

различия внешней формы и топо-

ìåä. íàóê. – Ì., 1998. – 236 ñ.

стика в гастроэнтерологии: Руко-

графии 12-перстной кишки чело-

5. Кованов

Â.Â.

Оперативная

õè-

водство для врачей. – Минск,

века // Материалы теоретической

рургия и топографическая

анато-

1994. – Ñ. 299–408.

клинической

медицины.

–

ìèÿ. – Ì., 1995. – Ñ. 331–343.

14.

Островерхов Г.Е., Лубоцкий Д.Н.,

Âûï. 4. – Ë., 1973. – Ñ. 115–117.

Лейчик М.С. О форме, положе-

Бомаш

Þ.Ì.

Оперативная

23. Rohen J.W., Yokochi Ñ. Human

нии и проекции 12-перстной киш-

хирургия

топографическая

anatomy.

Photographic

Atlas

ки у живых людей // Тр. Сталин-

анатомия. – 4-е изд., доп. – Рос-

Systematic and Regional Anatomy.

ского мед. ин-та: Юбилейный сб.

òîâ í/Ä, 1998. – Ñ. 537–539.

– Stuttgart, 1993. – Ð. 48–59.

– Сталино, 1940. – С. 80–89.

15.

Привес М.Г.,

Лысенков Н.К.,

24. Straker

R.J.,

Bienvenu

J.C.,

Линденбратен

Ë.Ä.,

Êîðî-

Бушкович В.И. Анатомия челове-

Nord H.J. Endoscopic Orientation

ëþê È.Ï. Медицинская рентгено-

ка. – Л.: Медицина, 1974. –

within the Duodenal Bulb //

логия и радиология. – М., 1993. –

Ñ. 269–270.

Endoscopy. – 1992. – Vol. 24. –

Ñ. 236–240.

16.

Романов

Â.À.

Эндоскопический

P. 266–267.

Лойтра А.А. Развитие желудка и

атлас. – М., 1996. – С. 113–142.

25. Wilcox C. Mel. Atlas of clinical

12-перстной кишки в пренаталь-

17.

Савельев B.C., Буянов В.М., Лу-

gastrointestinal

endoscopy.

–

ном периоде онтогенеза человека:

комский

Ã.È.

Руководство

ïî

Philadelphia:

W.B.

Saunders

Äèñ. ... êàíä. ìåä. íàóê. – ×åð-

клинической

эндоскопии. –

Ì.:

Company, 1995. – Ð. 161–205.

«Endoscopic» anatomy of the duodenum at the absence of surgical changes

(Literature review, evaluation of the traditional terms and markers, used in endoscopy)

Netchipay A.M., Budzinsky A.A., Kovalenko T.V., Kuzmin A.I.

Duodenum frequently lacks attention during endoscopic investigation, and consequently there are different approaches in description of its anatomical parts. Data of normal anatomy and results of duodenoscopy are compared and analyzed, that has allowed to determine basic 3D-types of duodenum and endoscopic markers, which help to describe more precisely localization of pathological lesions and dynamics of disease. The special attention is paid to 3D-assessment of duodenal bulb walls at endoscopic investigation, which frequently does not correspond to surgical intervention findings. Development of the software system «Endoscopy», in particular «Duodenoscopy» unit is planned, which will help the endoscopist to display correctly detected pathological changes in the investigation protocol.

Key words: endoscopy, duodenum, anatomy, endoscopic terminology.

Обмен опытом			5, 2002

ÓÄÊ [616-008.931:577.152.344]-008.64-07

Случай длительного течения и поздней клинической манифестации

недостаточности a1-антитрипсина

Е.Л. Головюк, Н.И. Кокина, В.Г. Авдеев, Е.А. Лукина, Е.П. Сысоева, В.Т. Ивашкин

(Кафедра пропедевтики внутренних болезней Московской медицинской академии им. И.М. Сеченова)

Недостаточность a1-антитрипсина – редкая патология в клинической

практике. При классическом варианте течения болезни манифестация приходится на неонатальный (при изолированном поражении печени) и ранний юношеский периоды (при изолированном поражении легких). Гомозиготный ZZ-генотип характеризуется крайне неблагоприятным вариантом в отношении прогноза. Клиническое наблюдение, описанное в статье, демонстрирует длительное течение и позднюю клиническую манифестацию недостаточности a1-антитрипсина с поражением печени и легких.

Ключевые слова: a1-антитрипсин, цирроз печени, эмфизема легких.

àê	известно, a1-àíòè-		полиморфно-ядерных лейкоци-					различной степенью активности
трипсин		представляет	тов. Его недостаточность приво-					a1-антитрипсина.
Êсобой гликопротеин, ко-			äèò	к повышению		активности		Нормальный генотип обозна-
торый при электрофорезе пере-			протеаз.					чается PiMM. Наиболее небла-
мещается с a1-глобулинами. Он			Уровень		a1-антитрипсина			гоприятный в отношении про-
имеет сравнительно низкую мо-			повышается		ïðè	воспалении,		гноза – PiZZ-генотип.
лекулярную массу (» 51000),			опухолях, беременности, приеме					Наиболее распространенный
благодаря	÷åìó	равномерно	эстрогенсодержащих препара-					генотип – нормальный (PiMM),
распределяется по внутри- и			òîâ.					встречающийся с частотой от 86
внесосудистым пространствам,			a1-Антитрипсин кодируется					до 99% в зависимости от геогра-
и относительно короткий пери-			геном, расположенным в длин-					фической зоны. В США следу-
од полураспада – 4–6 дней.			ном плече 14-й хромосомы. Тип					ющие по частоте аллели PiS и
Основная часть сывороточно-			наследования – аутосомно-ко-					PiZ обнаруживаются в 3 и 1%
ãî a1-антитрипсина синтезирует-			доминантный.			генотипов		случаев соответственно. Генотип
ся в печени, в незначительных			Номенклатура					PiZZ встречается с	частотой
количествах	–	в моноцитах,	a1-антитрипсина, как и других					1:3630, а PiSZ – 1:830. Частота
альвеолярных		макрофагах,	ингибиторов протеаз – Pi (pro-					аллели PiZ в Швеции составля-
почках и тонкой кишке.			tease inhibitor), – основывается					ет 2,6%, а в целом в скандинав-
a1-Антитрипсин обнаружива-			íà	электрофоретической			ïî-	ских странах частота	генотипа
ется также в дуоденальном и			движности белка. Нормальный					PiZZ – 1:2000 [1, 2, 6].
бронхиальном секрете, церебро-			белок обозначается			буквой	Ì,	Дефицит a1-антитрипсина
спинальной жидкости, материн-			быстро перемещающийся – F,					приводит к поражению различ-
ском молоке [1, 3, 6].			медленно перемещающиеся – P					ных органов и систем: болезни
a1-Антитрипсин ингибирует			è S è самый медленный – Z.					печени у новорожденных, де-
трипсин и другие протеазы: ре-			Существуют не менее 75 раз-					тей и взрослых, ранней эмфи-
нин, урокиназу,		химотрипсин,	личных аллелей гена, кодирую-					земе легких у взрослых, мемб-
панкреатическую эластазу, фак-			ùåãî a1-антитрипсин. Это при-					ранозно-пролиферативному
тор Хагемана (XII) и протеазы			водит к появлению генотипов с					гломерулонефриту,	фиброзу

2002

Обмен опытом

поджелудочной

железы [1, 2,

генотипом PiZZ увеличивается с

кровоизлияния (петехии) и зуд

3, 6].

возрастом. Он составляет 2% в

êîæè,

которые

самостоятельно

Представляют большой инте-

возрасте 20–40 лет, 5% – в воз-

исчезли через некоторое время.

рес механизмы повреждения пе-

расте от 40 до 50 лет и 15% – в

врачам

íå

обращалась.

чени и легких.

возрасте старше 50 лет. Риск

С этого же времени стала ощу-

Согласно протеазно-антипро-

развития

гепатоцеллюлярной

ùàòü

усиленное

сердцебиение.

теазной гипотезе,

деструкция

карциномы

больных этих

При электрокардиографии в по-

альвеолярных стенок

происхо-

групп составляет 2–3%, а риск

ликлинике по месту жительства

дит в результате отсутствия в

смерти от дыхательной недоста-

была выявлена синусовая тахи-

легочной ткани равновесия меж-

точности,

обусловленной

кардия.

ду протеазами, главным обра-

ранней

эмфиземой

легких у

В 1997 г. после употребления

зом эластазами, и антипротеаза-

взрослых, – около 50%, и уве-

фруктов вновь возникли крово-

ми. Любой стимул, увеличиваю-

личивается

примерно

íà

излияния

той же локализации.

ùèé

количество

нейтрофилов

20–25% при курении.

Сначала

ýòî

áûëè

точечные

либо выработку эластаз, способ-

Специфическая

терапия

íå-

геморрагии, которые затем при-

ствует

повышению эластолити-

достаточности a1-антитрипсина

обрели сливной характер. Бес-

ческой активности. Активирова-

не разработана. Дефицит a1-àí-

покоил зуд

кожи. Участковый

íèå

нейтрофилов

способствует

титрипсина является вторым по

терапевт

направил

больную в

выработке

свободных

радика-

частоте после билиарной атре-

дерматологический

диспансер,

лов кислорода, которые снижа-

зии показанием к транспланта-

ãäå

áûë

поставлен

диагноз:

ют активность a1-антитрипсина.

ции печени у детей. Показатели

геморрагический васкулит.

Это ведет к увеличению дест-

5-летней выживаемости состав-

Кровоизлияния, со слов боль-

рукции

эластических

структур

ляют 83%. Для взрослых анало-

ной, самостоятельно исчезли.

легких

развитию

эмфиземы

гичные

показатели

несколько

В поликлинике при анализе

[3, 4, 5].

íèæå – 60% [1, 4, 6, 7].

крови

обнаружилось

снижение

Поражение печени в настоя-

Приводим

клиническое

íà-

уровней лейкоцитов, гемоглоби-

щее время связывают не с про-

блюдение больной О., 63 лет,

на и железа. В связи с железо-

теолитической атакой, а с на-

находившейся в клинике пропе-

дефицитной

анемией

áûëè

коплением a1-антитрипсина в

девтики

внутренних

болезней,

назначены препараты железа.

ткани

печени: продуцируемый

гастроэнтерологии

гепатоло-

Íà

внутривенное

введение

белок обладает низкой функци-

гии им. В.Х. Василенко ММА

феррум Лек у больной развил-

ональной антипротеолитической

им. И.М. Сеченова в отделении

ся анафилактический шок. Бри-

активностью. Но, что особенно

пульмонологии с 28 марта по

гадой скорой медицинской по-

важно,

îí

имеет

повышенную

12 апреля 2002 г.

мощи была госпитализирована в

способность к агрегации и от-

Ïðè

поступлении больная

городскую больницу, где прово-

кладывается в виде глыбок в

предъявляла жалобы:

дилось лечение

преднизолоном

месте своего синтеза – эндо-

– на одышку смешанного ха-

с положительным эффектом.

плазматическом ретикулуме ге-

рактера,

усиливающуюся

ïðè

Однако спустя неделю после

патоцитов [1, 2].

минимальной

физической

íà-

выписки вновь появились точеч-

У 20% новорожденных, име-

грузке;

ные геморрагии на коже, десне-

ющих генотип PiZZ, развивает-

– на периодически возника-

вые кровотечения, резкая сла-

ся неонатальный холестаз. Кли-

ющие приступы затрудненного

бость, в связи с чем больную

нические проявления болезни с

дыхания, сухой кашель;

госпитализировали

гематоло-

преимущественным поражением

– на чувство «кома за груди-

гическое

отделение

Больницы

легких наблюдаются с раннего

ной» при минимальной физиче-

им. С.П. Боткина (Москва), где

юношеского возраста.

ской нагрузке;

íà

основании

панцитопении с

По данным отечественных и

– на ощущение сердцебие-

относительным

лимфоцитозом,

зарубежных исследователей, не-

ния, перебоев в работе сердца;

спленомегалии

и обнаружения

обратимые

изменения

легких

– на отеки голеней и стоп.

лимфоидного узелка в биоптате

и печени, обусловленные дефи-

Из анамнеза болезни извест-

костного

мозга

áûë

поставлен

цитом a1-антитрипсина, разви-

но, что в 1995 г. (в возрасте 56

диагноз лимфоцитомы.

ïðåä-

ваются в течение 6 лет от мо-

лет) после употребления фрук-

Проводилась

терапия

мента

постановки

диагноза.

тов на руках и ногах появились

низолоном в дозе 30 мг/сут с

Общий риск смерти от заболе-

высыпания по типу крапивни-

положительным эффектом. Взя-

вания печени у больных с нео-

цы, которые на фоне приема

та на учет в Гематологический

натальным холестазом составля-

антигистаминных

препаратов

научный центр РАМН, где диа-

ет около 60%.

исчезли. Однако через несколь-

гноз лимфоцитомы был отверг-

Риск развития хронического

ко дней на внутренней поверх-

íóò.

Ïðè

рентгенологическом

гепатита и цирроза у взрослых с

ности плеч

бедер

появились

исследовании

легких

áûëà

Обмен опытом			5, 2002

выявлена

эмфизема

в нижних

покоить умеренно выраженные

трипсиновой

недостаточностью

отделах. С этого же времени

отеки стоп и перебои в работе

с поражением легких.

больную стали беспокоить давя-

сердца. В связи с этим больную

Данные

физикального

èñ-

щие боли за грудиной при зна-

госпитализировали

клинику

следования

ïðè

поступлении.

чительных физических нагруз-

пропедевтики

внутренних

áî-

Состояние

средней

тяжести.

ках, чувство нехватки воздуха.

лезней, гастроэнтерологии и ге-

Положение

ортопноэ.

Индекс

Не лечилась.

патологии им. В.Х. Василенко

массы тела – 32 кг/м2.

Самочувствие

ухудшилось с

ММА им. И.М. Сеченова.

Кожный покров. Участки ги-

конца 1998 г., когда появился ге-

При обследовании выявле-

перпигментации. Видны

набух-

моррагический

синдром в

âèäå

íû: панцитопения, гепатоспле-

шие яремные вены. Отеки голе-

носовых и десневых кровотече-

номегалия, варикозное расши-

íåé è ñòîï.

склеру

ний, петехий на коже, кровоизли-

рение вен пищевода I ст., при

Кровоизлияние

яний в склеру. Была госпитали-

компьютерной томографии ор-

слева.

зирована

Гематологиче-

ганов грудной клетки – при-

Дыхательная

система. Ãî-

ский научный центр РАМН, где

знаки эмфиземы в нижних от-

лосовое

дрожание

ослаблено.

ïðè

обследовании

выявлены

делах

легких, при

суточном

Перкуторно

–

коробочный

лейкопения,

тромбоцитопения,

мониторировании ЭКГ – боль-

звук. Аускультативно – дыха-

повышение уровней билирубина,

шое количество желудочковых

íèå

ослаблено,

единичные

поликлональных

иммуно-

экстрасистол.

влажные

незвонкие

мелкопу-

глобулинов А и М, гепатосплено-

На фоне терапии самочувст-

зырчатые хрипы в нижних отде-

мегалия, эмфизема базальных от-

вие несколько улучшилось. Бы-

ëàõ.

Частота

дыхательных

делов легких, при электрофорезе

ла выписана

домой.

Однако

движений – 18 в минуту.

белков – отсутствие пика a-зоны.

рекомендации врачей не выпол-

Сердечно-сосудистая систе-

Íà

основании результатов

íÿëà.

ìà.

Перкуторно

–

смещение

обследования

áûë

заподозрен

С конца 2001 г. больную ста-

левой

границы

относительной

дефицит a1-антитрипсина.

ли беспокоить более выражен-

тупости сердца влево на 1 см,

При исследовании в Медико-

ные давящие загрудинные боли,

òîíû

сердца

аритмичны

(3–4

генетическом

научном центре

возникавшие

ïðè

незначитель-

экстрасистолы в минуту), систо-

РАМН (Москва) подтверждено

íîé

физической

нагрузке,

лический шум на верхушке, ак-

практически полное

отсутст-

сопровождавшиеся чувством не-

цент II тона над аортой. Часто-

âèå a1-антитрипсина, расце-

хватки

воздуха,

ощущением

òà

сердечных

сокращений

–

ненное как врожденное, так как

перебоев в работе сердца, про-

80óä./ìèí,ÀÄ–130/80ììðò.ñò.

подобные изменения были обна-

ходивших через некоторое вре-

Пищеварительная система.

ружены у родной сестры. Боль-

мя в покое. Появились выра-

Размеры

печени

ïî

Курлову

ной рекомендован курс терапии

женные отеки голеней и стоп.

(ñì): 13(4) – 12(3) – 10(3).

делагилом с витамином Е и при-

С данными проявлениями была

Асцита нет.

ем контрикала.

вновь госпитализирована в кли-

Мочеполовая

система:

Кроме того, с начала 1999 г.

нику пропедевтики

внутренних

симптом поколачивания отрица-

больная

отметила

увеличение

болезней,

гастроэнтерологии

тельный с обеих сторон.

интенсивности давящих болей

гепатологии им. В.Х. Василенко

Нервно-психическая сфера:

за грудиной, которые возникали

ММА им. И.М. Сеченова.

признаки энцефалопатии не вы-

при умеренной физической на-

Анамнез жизни. Профессия

явлены.

грузке и проходили в покое.

больной

– кинолог. Вредных

Ïðè лабораторно-инстру-

При холтеровском мониториро-

привычек нет. Из перенесенных

ментальном обследовании âû-

вании были выявлены желудоч-

болезней: в 1941 г. (в возрасте

явлены следующие изменения:

ковые

экстрасистолы. Терапия

2 ëåò)

–

туберкулез

внутри-

–

панцитопения

(ýð.

–

не проводилась.

грудных лимфатических узлов.

3,4´1012/ë, ë. – 1,57´109/ë,

До конца 2000 г. состояние

Ñ 1975

г. (с 36 лет) частые

òð. – 45,1´109/ë);

больной не ухудшалось. Гемор-

бронхиты

обострениями

äî

– анемия (Hb – 110,3 г/л,

рагии на коже исчезли, однако

2 раз в год. В 2000 г. перенесла

öâ. ïîê. – 0,94);

периодически беспокоили носо-

острое

нарушение

мозгового

– признаки цитолиза, холе-

вые и десневые

кровотечения.

кровообращения

ïî

ишемиче-

стаза, печеночно-клеточной не-

Наблюдалась

Гематологиче-

скому типу в бассейне левой

достаточности (АсАТ – 1,5 нор-

ском научном центре РАМН.

средней мозговой артерии.

мы, ЩФ – 1,5 нормы, общий

К концу 2000 г. больная

Наследственность: ìàòü

белок – 5,6 г/дл, общий били-

отметила усиление сухого каш-

отец страдали гипертонической

рубин – 1,3 мг/дл, прямой би-

ля, одышки,

возникавшей

ïðè

болезнью, умерли от острого на-

лирубин – 0,4 мг/дл, общий

минимальной

физической

íà-

рушения

мозгового

кровообра-

холестерин – 141 мг/дл);

грузке. Кроме того, стали бес-

щения; сестра страдает a1-àíòè-

– альбумин – 3,8 мг/л;

		5, 2002	Обмен опытом

2) диффузная эмфизема легких; хронический обструктивный бронхит в стадии обострения; дыхательная недостаточ- ность I–II ст.

II. Гипертоническая болезнь

III ñò.; острое нарушение мозгового кровообращения по ишемическому типу в бассейне левой средней мозговой артерии в 2000 г.; атеросклероз аорты, коронарных и мозговых артерий; атеросклеротический кардиосклероз; ишемическая болезнь сердца: стабильная стенокардия

III функционального класса.

Отсутствие пика a-зоны у больной О. с недостаточностью a1-антитрипсина

– протромбиновый индекс – 86%;

– электрофорез			белков
(ñì.	рисунок)	–	альбу-
ìèí –	52,6%,	a1-глобулин –

1,8%, g-глобулин – 24,8%;

–a1-антитрипсин < 0,3 г/л (норма – 0,9–2,0 г/л);

–генотип a1-ингибитора про-

теаз (методом полимеразной цепной реакции) – гомозиготный гипосекреторный ZZ-генотип.

При электрокардиографиче- ском исследовании патологии не выявлено. Однако, учитывая жалобы больной на перебои в работе сердца, наличие в анамнезе нарушений ритма,

проводилось холтеровское мониторирование, при котором зафиксировано большое количе-

ство наджелудочковых и политопных желудочковых экстрасистол, предшествовавших депрессии сегмента ST. Клини- чески они выражались в появлении слабости, давящих болей за грудиной, ощущения перебоев в работе сердца.

Исследование функции внешнего дыхания: выявлено нарушение бронхиальной проходимости на уровне всех бронхов, но более выраженное на уровне средних, мелких и мель- чайших бронхов.

Рентгенологическое исследование органов грудной клетки: на фоне повышенной

прозрачности легочных полей отмечались диффузное усиле-

ние и деформация легочного рисунка, значительное увеличе- ние левого желудочка сердца.

Больной выполнена компьютерная томография органов

грудной клетки, при которой обнаружена диффузная умеренно выраженная эмфизема легких.

Другой патологии не выявлено. При ультразвуковом исследовании органов брюшной

полости выявлены гепатоспленомегалия, расширение селезеночной (12,5 мм) и воротной (13,5 мм) вен, диффузные изменения печени, поджелудочной железы, селезенки, камни в желчном пузыре.

На основании жалоб, данных анамнеза болезни и жизни (наследственность), физикального исследования и результатов лабораторно-инструменталь- ных исследований больной был сформулирован следующий клинический диагноз.

Конкурирующие

болезни

I. Врожденная	a1-àíòè-
трипсиновая	недостаточ-

ность с поражением печени и легких:

1) цирроз печени, класс А по Child–Pugh; портальная гипертензия: гепатоспленомегалия, варикозное расширение вен пищевода I ст.; гиперспленизм: панцитопения;

Осложнения

Нарушения ритма сердца: наджелудочковая и желудочковая экстрасистолии; недостаточ- ность кровообращения II А–Б ст.

Сопутствующие

болезни

Желчнокаменная болезнь: хронический калькулезный холецистит вне обострения.

Терапию (нитраты, диуретики, b-адреноблокаторы, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента) проводили в целях купирования декомпенсации сердечной недостаточности.

Особенность данного клини- ческого наблюдения состоит в том, что, несмотря на крайне неблагоприятный генотип у больной с выраженным дефицитом a1-антитрипсина, болезнь характеризовалась длительным течением и поздней клиниче- ской манифестацией.

Необычно начало болезни: с рецидивирующего геморрагиче- ского синдрома, который имел вторичный характер (клиниче- ский эквивалент панцитопении). Изменения функций пече- ни и легких у пациентки были выражены умеренно, что при практически полном отсутствии a1-антитрипсина встречается редко.

В настоящее время в клини- ческой картине преобладает ате-

Обмен опытом			5, 2002

росклеротическое поражение сосудов сердца и головного мозга. Прогрессирующее снижение толерантности к физическим нагрузкам, частые приступы грудной жабы свидетельствуют о значительном атеросклеротическом стенозировании коронарных артерий. Фактором, способствующим дальнейшему

развитию атеросклероза, явля-	ем внутрисердечного		давления
ется гипертоническая болезнь.	наполнения (конечного диасто-
Жалобы больной на одышку	лического	давления)	íà ôîíå
при минимальной физической	нарушения	функции	диастоли-
нагрузке, появление перифери-	ческого расслабления миокарда.
ческих отеков, положение орто-	Прогноз	течения	болезни в
пноэ, приступы затрудненного	данном случае будет зависеть от
дыхания обусловлены как нару-	компенсаторных возможностей
шением сократительной функ-	коронарного резерва и сократи-
ции миокарда, так и повышени-	тельной функции миокарда.

Список литературы	3.	Подымова	Ñ.Ä. Болезни печени.		6. Propst T., Propst A., Dietze O.
		– 3-е изд., перераб. и доп. – М.:			et al. Prevalense of hepatocellular
1. Болезни органов дыхания / Под		Медицина, 1998. – С. 509–511.			carcinoma in a1-antitrypsin defi-
ðåä. Н.Р. Палеева. – Ì.: Ìåäè-	4.	Чучалин А.Г. Хронические обст-			ciency // J. Hepatology. – 1994.
öèíà, 1990. – ×. 2. – Ñ. 190.		руктивные	болезни легких. –		– Vol. 21. – P. 1006.
2. Болезни печени и желчевыводя-		ÑÏá, 1998. – Ñ. 26–38.			7. Samelchuk E.I., Chuchalin A.G.
щих путей: Руководство для вра-	5.	Chisman F.K. Alpha-1-antitrypsin			Mis-sense mutation of alpha-1-
÷åé / Ïîä ðåä. В.Т. Ивашкина. –		deficiency	// D.	Zakim,	antichymotrypsin and COPD //
М.: ООО «Издат. дом «М-Вести»,		T.D. Boyer. Hepatology: A Text			Lanñet. – 1993. – Vol. 342. – P. 624.
2002. – Ñ. 236–239.		book of Liver Disease. – 1996. –
		P. 1565–1573.

A case of long-standing course and late clinical manifestation of a1-antitrypsin insufficiency

Golovyuk Ye.L., Kokina N.I., Avdeev V.G., Lukina Ye.A., Sysoyeva Ye.P., Ivashkin V.T.

a1-Antitrypsin insufficiency is an infrequent pathology in clinical practice. At classical variant of illness manifestation occurs during neonatal (at the isolated liver damage) or early juvenile age (at the isolated lesion of lungs). The homozygous ZZ-genotype is characterized by the extremely unfavorable variant concerning patient's prognosis. The clinical observation presented in this article, demonstrates

long-term course and late manifestation of a1-antitrypsin insufficiency with liver and lungs involvement.

Key words: a1-antitrypsin, liver cirrhosis, pulmonary emphysema.

		5, 2002	Обмен опытом

ÓÄÊ [616.33-008.17-031:611.329]-085.243.4

Эффективность париета в профилактике рецидивов

симптомов гастроэзофагеальной рефлюксной болезни при терапии «по требованию»

С.С. Кардашева, А.С. Трухманов, В.Т. Ивашкин

(Клиника и кафедра пропедевтики внутренних болезней, гастроэнтерологии и гепатологии им. В.Х. Василенко Московской медицинской академии им. И.М. Сеченова)

В статье обобщены результаты исследования эффективности париета в дозе 20 мг при приеме «по требованию» в профилактике рецидивов изжоги у 20 больных с неосложненной гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью

(ГЭРБ) и наличием характерных симптомов. Результаты исследования оценивали по потребности в приеме 20 мг париета и по динамике изжоги на фоне терапии в течение 8 нед. Сделан вывод об эффективности поддерживающей терапии «по требованию» париетом в дозе 20 мг у больных с неосложненными формами ГЭРБ.

Ключевые слова: гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, поддерживающая терапия, терапия «по требованию», ингибиторы протонной помпы, рабепразол (париет).


имптомы		гастроэзофаге-	Ингибиторы				протонной		для данной	схемы	лечения
альной		рефлюксной	помпы (ИПП) признаны наибо-						являются способность		быстро
Ñболезни (ГЭРБ) распро-			лее эффективными препаратами						купировать симптомы ГЭРБ на
странены чрезвычайно широко.			в лечении ГЭРБ. После успеш-						достаточно	продолжительное
До 50% взрослого населения ис-			íîãî	лечения			и заживления		время, хорошая его переноси-
пытывает изжогу хотя бы один			эрозий или язвы пищевода боль-						мость и низкая частота побоч-
раз в течение каждого месяца, а			шинству		пациентов требуется				ных эффектов.
4–7% страдает от изжоги еже-			продолжительная поддерживаю-						Такими	характеристиками
дневно [1]. Частое рецидивиро-			щая терапия, некоторой их части						обладает рабепразол (париет)
вание симптомов ГЭРБ ухудша-			достаточно лишь изменить образ						[2, 5].
ет качество жизни пациентов и			жизни и назначить прием анта-						Клиническая эффективность
приводит к развитию таких ос-			цидов или			прокинетиков для			и безопасность париета в дозе
ложнений, как язва и стриктура			поддержания ремиссии.						10 и 20 мг были доказаны ре-
пищевода, кровотечение, пище-			В клинических исследовани-						зультатами	нескольких круп-
вод Баррета. Более половины			ÿõ	доказана			эффективность		ных клинических исследований
больных	ÃÝÐÁ	страдают от	длительной терапии в поддер-						(см. таблицу).
частых рецидивов изжоги и, не-			жании клинической и эндоско-						Исследования с участием бо-
смотря на соблюдение рекомен-			пической ремиссии. Преимуще-						лее 200 пациентов, проведенные
даций по	изменению образа		ственно		ýòî	касается		терапии	в США, продемонстрировали
жизни, нуждаются в длитель-			ИПП. Необходимыми					характе-	эффективность париета в про-
ной антисекреторной терапии.			ристиками			препарата		выбора	филактике рецидивов изжоги и

Обмен опытом

5, 2002

Профилактика рецидивов эрозивного эзофагита

при проведении поддерживающей терапии париетом после основного курса лечения

Kоличество

Длительность

Частота рецидивов (%) при применении

Авторы

пациентов

терапии,

10 ìã

20 ìã

плацебо

ëåò

париета

омепразола

Thjoleifsson B. et al. // Dig. Dis.

Sci. – 2000. – Vol. 45. –

P. 845–453.

243

–

Birbara C. et al. // Europ. J.

Gastroenterol. Hepatol. –

2000.

– Vol. 12. – P. 889–897.

288

–

Thjoleifsson B., abs,

http://gsmnet.janbe.jnj.com/

123

9,9

11,5

13,3

–

эрозивного эзофагита. Париет в

Большой практический инте-

менения 20 мг париета в поддер-

äîçå 20 ìã, êàê è â äîçå 10 ìã,

рес представляет изучение эф-

живающей терапии ГЭРБ в ре-

áûë

достоверно

эффективнее

фективности этого относительно

жиме приема «по требованию».

плацебо и снижал риск рециди-

нового подхода к поддерживаю-

ва изжоги и развития эзофагита

щей терапии симптомов ГЭРБ –

Материал и методы

в течение года с 71 до 14–23%

лечению

«ïî

требованию».

исследования

[3, 6].

Несомненным

преимуществом

Из побочных эффектов заре-

этого подхода

можно

считать

В исследовании участвовали

гистрированы диарея, головная

удобство применения для паци-

20 больных ГЭРБ (13 мужчин

боль и тошнота. Их частота со-

ента, что очень важно при дли-

7 женщин) в возрасте от 20 до

ставляла менее 3% [3, 6].

тельной терапии.

74 лет с рецидивом изжоги, воз-

Однако

многие

пациенты

Результаты

плацебоконтро-

никшим в разные сроки после

ïðè

отсутствии

симптомов

лируемого исследования с уча-

основного курса терапии реф-

ГЭРБ прекращают прием препа-

стием 424 пациентов показали

люкс-эзофагита с хорошим

рата и возобновляют его только

достоверную

эффективность

эффектом.

ïðè

появлении

изжоги

èëè

омепразола

ïðè

приеме «по

Оценку

клинических

ñèìï-

болей,

òî

åñòü

самостоятельно

требованию» в случае возник-

томов проводили перед иссле-

переходят на терапию «по тре-

новения изжоги при неослож-

дованием с помощью подроб-

бованию».

ненных формах ГЭРБ по срав-

ных опросников,

включавших

Следует

учитывать также,

нению с таковой плацебо. На

такие вопросы, как частота и

что у значительной части боль-

фоне приема омепразола в дозе

интенсивность

изжоги

ïî

ных, часто испытывающих из-

20 мг «по требованию» в тече-

3-балльной шкале: 1 балл соот-

жогу, отсутствуют эндоскопиче-

ние 6 мес у 83% пациентов со-

ветствовал

слабой изжоге,

ские проявления рефлюкс-эзо-

хранялась

клиническая

ремис-

3 балла – тяжелой. Оценива-

фагита.

Îíè

выделены

сия, при приеме плацебо –

лись также наличие и степень

отдельную

группу больных

только у 56% [4].

эзофагита по шкале Сава-

эндоскопически

негативной ре-

Париет

способен быстрее и

ри–Миллера при эзофагогаст-

флюксной болезнью. Риск раз-

более полно блокировать про-

родуоденоскопии

(ÝÃÄÑ).

вития осложнений у них мини-

тонную

помпу

париетальных

Критериями включения

ÿâëÿ-

мален,

однако

качество жизни

клеток и сохранять свой эффект

ëèñü

изжога

íå

ðåæå

невысокое из-за частых рециди-

в течение суток после однократ-

5 дней в неделю выраженнос-

вов изжоги.

ного приема.

тью в 2–3 балла и отсутствие

врачу-гастроэнтерологу

Таким образом, можно гово-

тяжелого

рефлюкс-эзофагита

нередко

обращаются

íà

прием

рить о потенциально более высо-

(более II степени по Сава-

пациенты,

принимающие

àíòè-

кой эффективности париета в те-

ри–Миллеру).

секреторные препараты «по тре-

рапии ГЭРБ

«ïî

требованию».

Большинство пациентов

îò

бованию», то есть при возник-

Представляет

интерес проведе-

1 года до 25 лет страдали ГЭРБ.

новении

изжоги.

Ïðè

ýòîì

ние дополнительных исследова-

Основным проявлением болезни

обычно

отсутствуют

достаточ-

ний для определения эффектив-

у них была изжога.

ные данные об эффективности и

ности париета в терапии «по тре-

До начала поддерживающего

возможных

осложнениях

ýòîé

бованию» и определения опти-

лечения

интенсивность

изжоги

схемы, полученные в рандоми-

мальной дозы препарата.

у всех пациентов составляла в

зированных клинических иссле-

Öåëü

нашего

исследования

среднем 2,6 балла при частоте

дованиях.

– изучение эффективности при-

6–7 дней в неделю. У 16 (80%)

		5, 2002	Обмен опытом

пациентов при ЭГДС выявлялся рефлюкс-эзофагит I–II степени. У остальных 4 (20%) обследуемых не было эндоскопических признаков эзофагита.

Всем пациентам назначали париет в дозе 20 мг при изжоге.

При повторном ее возникновении в течение суток после приема париета назначали антациды. Результаты оценивали в течение 8 нед по потребности в приеме париета 20 мг и по динамике изжоги.

Результаты

исследования

Анализ полученных данных показал, что у 10 (50%) из 20 пациентов потребность в приеме париета для купирования изжоги составила в среднем 1 таблетку (20 мг) в

5 дней, 1,4 таблетки по 20		ìã
в неделю или	6 таблеток	ïî
20 мг в месяц.

В эту группу вошли 4 пациента с эндоскопически негативной рефлюксной болезнью и

6 – с катаральным эзофагитом.

Индекс массы тела (ИМТ) варьировал у них в пределах 18–26, в среднем – 24,1. Интенсивность изжоги при ее возникновении на фоне поддерживающей терапии «по требованию» оценивалась в среднем в 1,2 балла. Потребности в дополнительном приеме антацидов для купирования изжоги не возникало.

У 8 (40%) из 20 пациентов потребность в приеме париета для купирования изжоги соста-

вила в среднем		1 таблетку
(20 ìã) â	3 дня, 2,3 таблетки
в неделю	èëè 10	таблеток в

месяц.

В эту группу вошли пациенты преимущественно с катаральным эзофагитом (5) или с

Список литературы

1.Болезни пищевода / Под ред.

В.Т. Ивашкина, А.С. Трухманова. – Ì.: Триада-X, 2000. – 179 ñ.

единичными эрозиями в нижней трети пищевода (3). ИМТ в среднем составил 25. Интенсивность изжоги при ее возникновении на фоне поддерживающей терапии оценивалась в среднем

â1,8 балла.

Ó2 пациентов требовался ежедневный прием париета в

связи с ежедневно возникавшей изжогой выраженной интенсивности (в 2,6 балла в среднем). Потребность в приеме париета для купирования изжоги составила в среднем 1 таблетку (20 мг) в день, 7 таблеток в неделю. Пациенты принимали дополнительно антациды для купирования изжоги. ИМТ у них составил 30 и 27 соответственно при среднем значении 28,5.

Приведенные данные можно проиллюстрировать двумя примерами клинического наблюдения.

Больная М., 59 лет, страдает ГЭРБ около 8 лет. Основная жалоба – на изжогу после приема пищи, при наклонах туловища.

Ежегодно лечилась стационарно по поводу эрозивного ре- флюкс-эзофагита. После лече- ния отмечала появление изжоги в течение 1–2 мес. Поддерживающую терапию никогда не проводила. Был проведен основной курс терапии эрозивного рефлюкс-эзофагита II степени продолжительностью 8 нед, с хорошим эффектом. Через месяц после лечения у больной вновь стала возникать изжога в среднем 6 раз в неделю интенсивностью от 2 до 3 баллов.

Больной был назначен прием 20 мг париета при возникновении изжоги. В течение первой недели она приняла 4 таблетки париета (по 20 мг для купирования изжоги). В последующие 7 нед поддерживающего лече- ния ей потребовался прием

20 мг париета, в среднем один раз в 6 дней для предотвращения рецидива изжоги.

Больная С., 70 лет, страдает ГЭРБ около 3 лет. Обратилась с жалобами на ежедневно возникавшую интенсивную изжогу, усиливавшуюся после приема пищи, отрыжку. Для купирования изжоги несколько раз в день принимала антациды. При ЭГДС были выявлены катаральный эзофагит, фиксированная грыжа пищеводного отверстия диафрагмы.

Пациентка была включена в исследование «терапии по требованию». Ей был назначен париет в дозе 20 мг при возникновении изжоги. Однократный прием 20 мг париета купировал симптомы рефлюксной болезни на 4 дня.

Заключение

Анализируя полученные результаты, можно сделать вывод об эффективности применения 20 мг париета в терапии рефлюксной болезни «по требованию» для предотвращения рецидивов изжоги у больных неосложненными формами ГЭРБ. Пациентам с исходно высокой степенью эзофагита, избыточной массой тела (ИМТ выше 25) в качестве поддерживающей терапии следует рекомендовать постоянный прием париета.

Представляют интерес исследование с включением большего числа пациентов на более длительный срок для уточнения показаний к назначению терапии «по требованию», а также сравнение эффекта париета в дозах 10 и 20 мг, учитывая имеющиеся данные о хорошем купировании изжоги при приеме париета в дозе 10 мг.

2. Минушкин О.Н., Ивашкин В.Т.,		патол., колопроктол. – 2000. –
Трухманов А.С. и др. Париет в		Ò. 10, ¹ 6. – Ñ. 43–47.
России: результаты	многоцентро-	3. Birbara C., Breiter J., Perdomo C.,
вого клинического	исследования	Hahne W. Rabeprazole for the pre-
// Рос. журн. гастроэнтерол., ге-		vention of recurrent erosive or

Обмен опытом			5, 2002

ulcerative gastro-oesophageal reflux disease // Europ. J. Gastroenterol. Hepatol. – 2000. – Vol. 8. –

P. 889–897.

4.Bytzer P. On demand therapy for gastro-oesophageal reflux disease // Europ. J. Gastroenterol. Hepatol. – 2001. – Vol. 13, suppl. 1. – P. 19–22.

5.Christopher I., Carwell, Karen L., Goa. Rabeprazole: an update of its use in acid-related disorders // Drugs. – 2001. – Vol. 61, N 15. – P. 2327–2356.

6.Thjodleifsson B., Beker J.A., Dekkers C. et al. for the European Rabeprazole Study Group. Rabeprazole versus omeprazole in

preventing relapse of erosive or ulcerative gastro-oesophageal reflux disease: a double-blind, multicenter, European trial // Dig. Dis. Sci. – 2000. – Vol. 45. – P. 845–853.

Efficacy of ðariet in prophylaxis of gastroesophageal reflux disease relapses at «on demand»-treatment

Kardasheva S.S., Troukhmanov A.S., Ivashkin V.T.

Article summarizes results of ðariet 20 mg efficacy investigation at «on demand» mode of treatment in prophylaxis of heartburn relapses in 20 patients with uncomplicated gastroesophageal reflux disease (GERD) with typical manifestation. Efficacy was assessed according to requirement in ðariet 20 mg and heartburn dynamics during 8 wks of treatment. The conclusion on efficacy of «on demand»maintenance therapy by ðariet 20 mg in patients with uncomplicated forms of GERD is drawn.

Key words: gastroesophageal reflux disease, maintenance therapy, «on demand» mode of treatment, proton pump inhibitors, rabeprazole (ðariet).

		5, 2002	Обмен опытом

ÓÄÊ [616.36-002.2-022:578.891]-07

Фромилид – обязательный компонент терапии первой линии кислотозависимых заболеваний, ассоциированных

ñ Helicobacter pylori

Е.И. Подгорбунских, И.В. Маев, В.А. Исаков

(Кафедра пропедевтики внутренних болезней с курсом гастроэнтерологии Московского государственного медико-стоматологического университета, Московский областной научно-исследовательский клинический институт им. М.Ф. Владимирского, Москва)

Âстатье приведены результаты применения омепразола, амоксициллина

èкларитромицина в комплексном лечении язвенной болезни двенадцати-

перстной кишки (ЯБДПК), ассоциированной с Helicobacter pylori. Наблюдали 2 группы больных по 20 человек с выявленной эндоскопическим методом язвой двенадцатиперстной кишки. Наличие геликобактерной инфекции подтверждали быстрым уреазным тестом. Лечение сопровождалось лабораторным и эндоскопическим контролем. Схемы тройной терапии с использованием омепразола, амоксициллина и кларитромицина показали высокую эффективность эрадикации H. pylori в лечении больных ЯБДПК: 90 и 95% соответственно в 1-й и 2-й группах и характеризовались низкой степенью выраженности нежелательных явлений.

Ключевые слова: язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки, Helicobacter pylori, эрадикационная терапия, фромилид (кларитромицин), хиконцил (амоксициллин), омепразол.

звенная болезнь (ßÁ) îò-

с локализацией в

желудке

Согласно этим рекомендаци-

носится к числу наиболее

связаны

персистированием

ям наиболее

эффективным

ßчасто встречающейся па-

H. pylori [5]. Доказано, что по-

режимом

лечения

считается

тологии

желудочно-кишечного

ñëå

противоязвенной

терапии

тройная

терапия,

состоящая

тракта,

выбор

адекватных

с целью

эрадикации H. pylori

из базисного препарата (препа-

схем ее лечения – к числу наи-

рецидивы в течение 5 лет на-

рат висмута или ингибитор про-

более актуальных проблем.

блюдаются

ó 5–10%

больных

тонной помпы) и двух антибак-

В настоящее время в патоге-

в результате реинфекции [11].

териальных средств [3, 5].

незе ЯБ, особенно дуоденаль-

Антигеликобактерная тера-

Выбор антибиотиков в анти-

íîé ÿçâû,

большое

значение

пия считается стандартом лече-

геликобактерной терапии имеет

придается инфекционному аген-

íèÿ

ßÁ,

ассоциированной с

ключевое значение. Именно они

òó – Helicobacter pylori. Ýïè-

H. pylori, что отражено в меж-

определяют

эффективность,

демиологические данные, полу-

дународных (I и II Маастрихт-

переносимость и стоимость ле-

ченные

различных

странах,

ские соглашения) и Российских

чения. Экспертами

ÂÎÇ â

свидетельствуют

òîì, ÷òî

рекомендациях по лечению гаст-

основной

перечень препаратов,

100% ÿçâ двенадцатиперстной

роэнтерологических

больных

активных

против

H. pylori,

кишки (ДПК) и более 80% язв

[5, 10].

отнесены метронидазол, тинида-

Обмен опытом			5, 2002

зол, коллоидный субцитрат висмута, кларитромицин, амоксициллин и тетрациклин [4].

В многочисленных исследованиях показано, что эрадикация H. pylori способствует

регрессии воспалительно-дис- трофических изменений слизистой оболочки (СО) желудка и

ДПК, восстановлению ее защитных свойств [2, 5]. Особую актуальность приобретает фармакологический контроль за эффективностью и безопасностью комбинированной антигеликобактерной терапии как средство предупреждения осложнений лечения, возникающих, по данным ряда авторов, в 10–46% случаев при использовании различных схем эрадикации [3, 4, 6, 7].

Предупреждение побочных действий представляет значи- тельную научно-клиническую проблему. Эффективность современной эрадикационной терапии ЯБ зависит и от чувствительности штаммов H. pylori ê

ååкомпонентам.

Âнастоящее время наблюдается резкое увеличение в России штаммов H. pylori, устойчивых

к нитроимидазолам. С учетом этого актуальной задачей представляется поиск более действенных режимов эрадикации H. pylori. Поэтому в последние годы возрос интерес к примене-

нию макролидов в лечении H. pylori-ассоциированных болезней.

В многочисленных работах показана эффективность применения схем, включающих макролиды для эрадикации H. pylori. Макролиды обладают высокой способностью проникать в клетки и накапливаться в СО, что увеличивает их эффективность против H. pylori.

Кроме того, у макролидов меньше противопоказаний к применению и побочных эффектов и более высокая частота эрадикации, чем у тетрациклинов, которые также могут накапливаться в клетках [3, 4, 8].

Особенность H. pylori-ин- фекции заключается в том, что в большинстве случаев она сопровождается гиперацидностью. В связи с этим макролиды подвергаются усиленному гидролизу и не могут использоваться. Исключение составляет кларитромицин, устойчивый к действию соляной кислоты.

Оптимальная доза кларитромицина в схемах антигеликобак-

терной терапии не определена [6]. Поэтому целью нашего исследования явилась разработ-

ка новых схем эрадикационной терапии ЯБДПК, ассоциированной с H. pylori, и с использова-

нием омепразола и комбинации с амоксициллином и кларитромицином.

Материал и методы исследования

Работу проводили в рамках программы лечения пациентов с ЯБДПК, включавшей одну из стандартных схем эрадикации H. pylori. Больных ЯБДПК отбирали на основе комплексного обследования с использованием общепринятых методов исследований.

Всем больным выполняли

эзофагогастродуоденоскопию

(ЭГДС) со взятием биоптатов из тела и антрального отдела желудка, а также быстрый уреазный тест на инфицирование

H.pylori.

Âисследование вошли паци-

енты с одной или двумя активными дуоденальными язвами диаметром 5–20 мм, инфицированные Í. pylori (определяли по результатам быстрого уреазного теста и гистологического исследования).

Помимо морфологической диагностики H. pylori изучали состояние СО желудка и ДПК, характер язвенного дефекта и заживление язвы. Гистологиче- скую картину биоптатов оценивали по общепринятым критериям [2, 5].

У всех 40 больных (женщин – 18, мужчин – 22) име-

лась неосложненная ЯБДПК, ассоциированная с H. pylori, в стадии обострения. При поступ-

лении больных рандомизировали на äâå группы, сопоставимые по длительности болезни, возрасту, полу, приему алкоголя и нестероидных противовоспалительных препаратов.

П е р в у ю группу (20 больных) лечили по схеме: омепразол – 20 мг 2 раза в сутки (7 дней), хиконцил (амоксициллин) – 1000 мг 2 раза в сутки (7 дней) и фромилид (кларитромицин) – 250 мг 2 раза в сутки

âтечение 7 дней.

Âт о р а я группа (20 боль-

ных) получала: омепразол – 20 мг 2 раза в сутки (7 дней), хиконцил – 1000 мг 2 раза в сутки (7 дней) и фромилид – 500 мг 2 раза в сутки в течение

7äíåé.

Âтечение 1 мес до исследования больные не получали препараты, к которым мог быть

чувствителен H. pylori. У всех больных в анамнезе не отмечено аллергических реакций, оперативных вмешательств на пищеводе, желудке и ДПК, онкологических заболеваний.

Средний возраст пациентов составил 45,3 года (от 17 до 70 лет). ЯБДПК преимущественно выявлена у мужчин среднего возраста (55%). Впервые язва обнаружена у 32,5% пациентов, у 20% наблюдалось час-

òî	рецидивирующее	течение
(1	обострение и более	â ãîä),

у 30% – редко рецидивирующее течение (1 раз в 2 года и реже).

Средняя длительность проявления симптомов болезни составила 15,1 дня. Сопутствующие болезни диагностированы у 10 (68%) больных: ишемиче- ская болезнь сердца с недостаточностью кровообращения 0–I стадии (4), хронический бронхит (3), гипертоническая болезнь I–II стадии без осложнений (1), хронический панкреатит и хронический бескаменный холецистит вне обострения (4), заболевания щитовидной железы (2), астеноневротиче-

	5, 2002					Обмен опытом
	5, 2002					Обмен опытом

		График исследования больных

	Мероприятие				Визит
	Мероприятие		I	II	III	IV	V
			I	II	III	IV	V
День от начала исследования			1-é	4-é	8-é	21-é	35–49-é
Сбор анамнеза			´	–	–	–	–
Физикальный осмотр и оценка клинических симптомов			´	´	´	´	´
Оценка комплаентности			–	–	´	–	–
Оценка нежелательных явлений			´	´	´	–	–
Эзофагогастродуоденоскопия			´	–	–	–	´
Быстрый уреазный тест			´	–	–	–	´
Гистологическое исследование			´	–	–	–	´
Выдача препаратов и начало терапии			´	–	–	–	–
Подсчет оставшегося количества препаратов			–	–	´	–	–

ское состояние (4), церебровас-

уреазный тест, и результаты гис-

ДПК на фоне антигеликобак-

кулярная болезнь, дисциркуля-

тологической

оценки

биоптатов

терной терапии. В начале и в

торная энцефалопатия (1), хро-

были отрицательными.

конце лечения выполняли су-

нический

неактивный

гепатит

Быстрый уреазный тест про-

точное мониторирование рН в

(2), гинекологические заболева-

водили непосредственно в эндо-

области нижней трети пищево-

ния (2), ихтиоз (1), болезни

скопическом

отделении

ÌÑ×

да, тела и антрального отдела

мочевыводящей системы

áåç

¹ 33 (Москва). Результат опре-

желудка и в ДПК на аппарате

хронической почечной недоста-

деляли через 15 мин. Он счи-

«Гастроскан-24» («Исток-Систе-

точности (2).

тался положительным при изме-

ма», Россия).

Дизайн

исследования пред-

нении цвета реактива.

Оценивали следующие пара-

ставлен в таблице.

4. Для гистологического ис-

метры:

Эффективность эрадикаци-

следования биопсию

осуществ-

– минимальное значение рН

онной терапии оценивали через

ляли во время эндоскопии до

òåëà

желудка

(гиперацидность

4–6 нед после завершения кур-

назначения

терапии

после

констатировали при среднем рН

са лечения. Использовали сле-

курса лечения. Биопсию прово-

менее 1,5);

дующие

параметры

оценки

дили в 2 точках тела желудка

– процент времени от обще-

эффективности.

по большой и малой кривизне и

го с рН пищевода < 4;

1. Субъективная оценка ощу-

в одной – из антрального отде-

– общее количество (абсо-

щения пациентом чувства тяже-

ла (в пределах 5 см от приврат-

лютные единицы) гастроэзофа-

сти в эпигастрии и выраженнос-

ника по большой кривизне).

геальных

рефлюксов

(ÃÝÐ) ñ

ти болевого и диспепсического

Биопсийные образцы оценивали

ðÍ < 4;

синдромов в баллах:

в соответствии с Сиднейской

– число случаев ГЭР > 5 мин;

– 0 баллов – отсутствие

классификацией (1990).

– для оценки ощелачиваю-

симптомов;

Гистологически

клетки

ùåé

функции

привратника

– 1 балл – легкие диспепси-

Í. pylori определялись

â âèäå

определяли среднее

значение

ческий и болевой синдромы;

мелких прямых и слегка изви-

рН в антральном отделе желуд-

– 2 балла – умеренно выра-

тых палочек, находившихся в

êà (ðÍ

> 6,0

–

компенсация

женные диспепсический и боле-

просвете желудка в непосредст-

ощелачивания,

ðÍ 4,0–5,9 –

вой синдромы;

венной близости от собственной

снижение

ощелачивающей

– 3 балла – непереносимые дис-

пластинки (СО) желудка и на

функции, рН 2,1–3,9 – суб-

пепсический и болевой синдромы.

поверхности

эпителиальных

компенсация

ощелачивания,

2. Оценка репарации и сти-

клеток.

рН < 2,0 – декомпенсация);

хания явлений воспалительного

Выделяли òðè степени обсе-

– в ДПК оценивали время

процесса в СО при эндоскопи-

мененности Í. ðylori:

с рН < 3, процент от общего.

ческом

и гистологическом

– слабую (+) – äî 20 ìèê-

исследованиях. Признаком

çà-

робных тел в поле зрения;

Результаты исследова-

живления считали полную эпи-

– среднюю (++) – äî 50 ìèê-

ния и их обсуждение

телизацию области язвы по дан-

робных тел в поле зрения;

ным эндоскопии.

– высокую (+++) – более

При анализе исходных дан-

3. Оценка эрадикации H. py-

50 микробных тел в поле зрения.

ных обследования больных 1-й и

lori. Эрадикацию рассматривали

5. Анализ суточного профи-

2-й групп выявлено, что веду-

как успешную, если и быстрый

ля рН пищевода, желудка и

ùèì

клиническом

течении

Обмен опытом

5, 2002

В обоих

случаях

проведена

лекарственная проба с 20 мг

омепразола

(фирма

«KÐÊÀ»),

которая показала, что рН >4 в

теле желудка держался в тече-

ние 12,5 ч с момента приема

препарата (рис. 4).

Ïî

данным

гистологического

исследования, значительное обсе-

менение выявлено в антральном

отделе

наличием

адгезии

H. pylori (+++) ó 25 (62,5%)

больных. У 4 пациентов

H. ðy-

lori помимо

антрального

отдела

обнаружен в теле желудка.

В препаратах из тела желуд-

Рис. 1. Частота выраженности болевого синдрома у пациентов

ка у 24 (60%) больных наблюда-

лась пилоризация

желез, у 11

с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, %

(27,5%) – атрофические измене-

áûë болевой

синдром.

ния, в том числе у 7 – кишеч-

ЯБДПК

го дефекта СОДПК был выяв-

ная метаплазия. В эпителиоци-

Он регистрировался у 90 и 100%

ëåí хронический

активный

тах СО желудка у 2 больных

пациентов соответственно. Âûðà-

гастродуоденит,

ассоцииро-

определялась дисплазия I степе-

женный

умеренный

болевой

ванный с H. pylori (ðèñ. 3).

ни, у 1 – II степени.

синдром

проявлялся

равной

При суточной рН-метрии у

Полный курс терапии про-

степени в обеих группах (рис. 1).

2 пациентов 1-й и 2-й групп со-

шли 18 больных 1-й группы и

На 2-м месте по распростра-

ответственно в теле желудка до

19 – 2-й. Из 1-й группы 2 па-

ненности

регистрировался

начала лечения обнаружены не-

циента не прошли полный курс

диспепсический синдром. Ïðå-

прерывное

кислотообразование

терапии: 1 – по причине аллер-

обладали симптомы желудочной

и гиперацидность. Нормального

гической реакции (крапивница)

диспепсии: ведущей была жало-

уровня ощелачивания в ант-

и 1 – в связи с выраженной

ба на тошноту –

1-é è

ральном отделе

желудка не

тошнотой и диарейным синдро-

2-й группах соответственно у

зарегистрировано.

Субкомпен-

мом. Во 2-й группе лечение от-

60 и 55% пациентов. Симптомы

сация ощелачивания в антраль-

менено в результате выражен-

кишечной

диспепсии

отмеча-

ном отделе желудка отмечалась

ной желудочной

кишечной

ëèñü ðåæå (ðèñ. 2).

у одного

пациента ЯБДПК

диспепсии.

У всех обследованных боль-

1-й группы и декомпенсация –

Обострения

сопутствующих

ных при ЭГДС помимо язвенно-

у другого пациента 2-й группы.

болезней в обеих группах не за-

регистрировано.

На фоне лечения у 17 (85%)

из 20 больных 1-й группы кли-

нические

проявления болезни

купировались в течение 3 дней,

у 15% – в течение 4 дней.

Во 2-й группе клинические

проявления

болезни

купирова-

ëèñü ó 12

(67%) из 18 пациен-

òîâ ê 4-ìó äíþ è ó 6 (23%)

пациентов – к 5-му дню.

К контрольному сроку (43-й

день от начала терапии) рубце-

вание

ÿçâ

зарегистрировано у

100%

больных,

прошедших

курс лечения. У 5 больных 1-й

группы и у 4 больных 2-й груп-

пы уже к 10-му дню после на-

чала терапии на месте язв были

Рис. 2. Частота симптомов желудочной диспепсии у пациентов

обнаружены

нежные

розовые

с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, %

рубцы.

		5, 2002	Обмен опытом

Рис. 3. Частота изменения слизистой оболочки в зависимости от степени тяжести течения хронического гастродуоденита, %

Средний	ñðîê	рубцевания			лечения установлено, что у па-
ÿçâ â 1-é	группе	áûë 13–15			циентов 2-й группы болевой и
äíåé (±4 äíÿ), âî 2-é – 14–16					диспепсический синдромы купи-
(±4 äíÿ).					ровались одновременно.
При анализе динамики кли-					Эрадикация H. pylori äî-
нических проявлений			íà	ôîíå	стигнута в 1-й группе у 18 из 20
использования 1-й		è	2-é	ñõåì	пациентов (ITT – 90%), ðer pro-

Рис. 4. рН-грамма больного П. на фоне однократного приема 20 мг омепразола

tocol – 100%; во 2-й группе у 19 из 20 (ITT – 95%), ðer protocol – 100%.

При анализе течения активного дуоденита у больных 1-й и 2-й групп выявлен параллелизм изменений эндоскопической и гистологической картины (рис. 3). На 14-й день перераспределение степени выраженности сопутствующего гастродуоденита в сторону преобладания умеренно выраженного процесса отмечалось на 10% больше в 1-й группе, чем во 2-й.

Частота выраженного гастродуоденита в обеих группах сократилась до нуля, а умеренный гастродуоденит зарегистрирован у 40 и 60% больных 1-й и 2-й групп соответственно. Данные результаты подтверждают материалы, полученные в аналогич- ных исследованиях [1, 6, 8].

Полноценное рубцевание язвенного дефекта сопровождалось достоверным обратным развитием хронического гастродуоденита и высокой частотой эрадикации H. pylori в обеих группах.

Однако обращает на себя внимание факт сохранения гиперацидности в базальную фазу. Это можно объяснить исходно высокой массой париетальных клеток у больных ЯБ, повышенной чувствительностью их рецепторов к гастрину, не исчезающими после эрадикации

H. ðylori [2].

Итак, нами подтверждена высокая эффективность фромилида (кларитромицина) в схемах с использованием омепразола и амоксициллина в отноше-

нии ЯБДПК, ассоциированной с H. pylori.

Продемонстрированный нами

результат (95% эрадикации) в схеме омепразол + амоксициллин + кларитромицин (фроми-

лид 250 мг) следует считать хорошим. По литературным данным, в популяции распространенность штаммов H. pylori, резистентных к кларитромицину, ниже, чем к метронидазолу. В Европе этот показатель достигает 10–15% (для метронидазола

Обмен опытом			5, 2002

– 40–45%). В России такие штаммы H. pylori встречаются еще реже [4].

Это обстоятельство может быть связано с широким использованием кларитромицина

в Европе в схемах эрадикации H. pylori и по другим показаниям, в то время как в России по-

добная терапия еще не получила повсеместного распространения.

Схема с 500 мг фромилида продемонстрировала также высокую частоту эрадикации H. pylori – 90%. Частота отмены терапии вследствие нежелательных явлений в обеих группах не различалась и составила 2/20 (10%) и 1/20 (5%) соответственно. В то же время выраженность нежелательных явлений оказалась незначительной и существенно не влияла на каче- ство жизни больных.

Отмена лечения вследствие аллергической реакции на амок-

Список литературы

1.Аруин Л.И., Григорьев П.Я., Исаков В.А., Яковенко Э.П. Хронический гастрит. – Амстердам, 1993. – 362 c.

2.Аруин Л.И., Капуллер Л.Л., Исаков В.А. Морфологическая диагностика болезней желудка и кишечника. – М., 1998.

3.Васильев Ю.В., Звенигородская Л.А. Антигеликобактерная терапия язвенной болезни двенад-

цатиперстной кишки, ассоциированной с Helicobacter pylori: результаты применения фромилида (кларитромицина) в тройной терапии // Клин. перспективы гастроэнтерол., гепатол. – 2002. – ¹ 3.

– Ñ. 35–39.

сициллин лишний раз подтвердила безопасность обеих схем лечения и хорошую их переносимость. Все наблюдавшиеся нежелательные явления полностью купировались самостоятельно после отмены терапии.

Исходя из полученных нами данных можно ожидать, что предложенные схемы лечения найдут широкое применение в терапии ЯБДПК, ассоциированной с H. ðylori.

Таким образом, фромилид является эффективным современным антибиотиком в комплексном лечении инфекции

H. ðylori.

Оптимизация лечения инфекции H. ðylori – актуальная задача научных и клинических исследований. В каждой стране с учетом особенностей популяции больных и штаммового разнообразия H. ðylori необходима дальнейшая стандартиза-

ция антигеликобактерного ле- чения.

Выводы

1. Схема тройной терапии язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, ассоциированной с Helicobacter pylori, с использованием омепразола, хиконцила и фромилида в различных комбинациях оказалась высокоэффективной, а препараты не вызывали выраженных нежелательных явлений.

2. Степень эрадикации

Helicobacter ðylori выше в схеме с использованием 250 мг фромилида (95%), чем в схеме, включающей 500 мг этого препарата (90%).

3. Частота отмены терапии вследствие нежелательных явлений была низкой и связана в основном с наличием у пациентов аллергии на амоксициллин.

4.	Гуревич К.Г., Маев И.В. Приме-		8. Исаков В.А., Кудрявцева Л.В.
	нение	антибиотиков-макролидов	Азитромицин (сумамед) – новый
	для лечения геликобактерной ин-		компонент	антигеликобактерной
	фекции	// Качественная клин.	терапии // Сиб. журн. гастроэн-
	практика. – 2001. – ¹ 2. –		терол. и гепатол. – 2000. – ¹ 10.
	Ñ. 75–78.		– Ñ. 91–93.
5.	Ивашкин В.Т., Мегро Ф., Лапи-		9. Фельдшерова		Í.À.		Сравнение
	íà Ò.Ë. Helicobacter pylori: ðåâî-		фармакокинетических				свойств		è
	люция в гастроэнтерологии. – М.:		эффективности		действия			ингиби-
	Триада-Х, 1999. – 255 c.		торов протонной помпы // Каче-
6. Исаков		В.А., Иванников И.О.,	ственная клин. практика. – 2001.
	Ноников В.Е. Использование ан-		– ¹ 1. – Ñ. 31–39.
	тибактериальных средств для ле-		10. Helicobacter			pylori:		Basic
	чения заболеваний, ассоциирован-		Mechanisms	to		Clinical		Cure,
	íûõ ñ Helicobacter pylori //		1998 / Åd. by R.H. Hunt,
	Кремлевская мед. – 2001. – ¹ 1,		G.N.J. Tytgat.
	– C. 34–37.		11. Penston J G., McColl K.E. //
7.	Исаков В.А. Ингибиторы протон-		British J.	Clin.		Pharmacol.			–
	ного насоса: их свойства и примене-		1997. –	Vol. 43,			N 3.		–
	ние в гастроэнтерологии. – М:		P. 223–243.
	ИКЦ «Академкнига», 2001. – 304 с.

Fromilid – necessary component of the first line therapy of acid-related diseases, associated with Helicobacter pylori

Ye.I. Podgorbunskikh, I.V. Mayev, V.A. Isakov

Article presents the results of duodenal peptic ulcer (DPU), associated with Helicobacter pylori treatment with omeprazole, amoxicillin and clarithromycin combination. Two groups of ulcer patients, 20 patients each, diagnosis was proved by upper endoscopy. Presence of H. pylori infection was confirmed by rapid urease test. The treatment was accompanied by laboratory and endoscopic control. The triple therapy with omeprazole, amoxicillin and clarithromycin have shown high activity at H. pylori eradication in the treatment of DPU patients: respectively 90 and 95 % in the 1-st and 2-nd groups and were characterized by low rate of adverse reactions.

Key words: duodenal peptic ulcer, Helicobacter pylori, eradication therapy, fromilid (clarithromycin), hiñoncil (amoxicillin), omeprazole.

<<< < Предыдущая 1 2 3 45 / 55

Соседние файлы в папке Гастроэнтерология