Лечение

Лечение оперативное. В настоящее время считается оптимальным проведение лечения больных механической желтухой в два этапа.

На первом этапе выполняют декомпрессию желчевыводящих путей с помощью различных методов дренирования — эндоскопических или чрескожных. К эндоскопическим относят папиллосфинктеротомию (ЭПСТ), дуодено-билиарное дренирование. К чрескожным относят чрескожную чреспеченочную холангиостомию (ЧЧХС), чрескожную чреспечёночную холецистостомию под контролем УЗИ, КТ или лапароскопа.

На втором этапе, после ликвидации механической желтухи, стараются устранить причину, вызвавшую механическую желтуху с помощью оперативного вмешательства. При невозможности радикальной операции выполняют эндопротезирование желчных протоков.

Такая тактика лечения позволяет добиться уменьшения количества послеоперационных осложнений и снижения уровня общей летальности.

8)Дифференциальный диагноз и врачебная тактика при

портальной гипертензии.

Портальная гипертензия - синдром повышенного давления в системе воротной вены,

вызванного нарушением кровотока в портальных сосудах, печеночных венах и нижней полой

вене.

Портальная гипертензия сопровождается:

-спленомегалией (увеличением селезенки),

-варикозным расширением вен пищевода и желудка,

-асцитом ,

-печеночной энцефалопатией (печеночной недостаточностью) .

Классификация портальной гипертензии

Портальную гипертензию подразделяют на предпеченочную, внутрипеченочную и

постпеченочную.

1.Предпеченочная портальная гипертензия.

Предпеченочная портальная гипертензия возникает при тромбозе портальной и селезеночной вен, врожденной атрезии или стенозе портальной вены, сдавлении портальной вены опухолями; при увеличении кровотока в портальной вене, которое наблюдается при артериовенозных фистулах, выраженной спленомегалии, гематологических заболеваниях.

2.Внутрипеченочная портальная гипертензия.

Внутрипеченочная портальная гипертензия, в свою очередь, делится на пресинусоидальную, синусоидальную и постсинусоидальную.

А)Пресинусоидальная внутрипеченочная портальная гипертензия.

Пресинусоидальная внутрипеченочная портальная гипертензия может быть следствием фиброза печени, саркоидоза, шистосоматоза, миелопролиферативных болезней, первичного билиарного цирроза.

Б)Синусоидальная внутрипеченочная портальная гипертензия.

Синусоидальная внутрипеченочная портальная гипертензия связана с диффузными хроническими заболеваниями печени ( циррозом печени , хроническим гепатитом, врожденным печеночном фиброзом), а также с возможной аномалией развития или опухолевыми процессами в печени.

В)Постсинусоидальная внутрипеченочная портальная гипертензия.

Постсинусоидальная внутрипеченочная портальная гипертензия возникает при синдроме БаддаКиари, веноокклюзионной болезни.

3.Постпеченочная портальная гипертензия.

Постпеченочная портальная гипертензия обусловлена нарушением проходимости нижней полой вены, тромбозом печеночных вен (синдром Бадда-Киари), повышением давления в правых отделах сердца, вызванных констриктивным перикардитом , рестриктивной кардиомиопатией .

4.Смешанная портальная гипертензия.

При циррозе печени , хроническом активном гепатите портальная гипертензия носит смешанный характер: синусоидальный и постсинусоидальный.

При первичном билиарном циррозе портальная гипертензия пресинусоидальная и постсинусоидальная.

Причины развития предпеченочной портальной гипертензии.

-Тромбоз (закрытие просвета сосуда тромбом – сгустком крови) портальной (воротной) вены.

-Тромбоз селезеночной вены.

-Врожденная атрезия (отсутствие или заращение) или стеноз (сужение) портальной вены. -Сдавление портальной вены опухолями.

Увеличение кровотока в портальной вене при артериовенозных фистулах (прямое соединение артерии – сосуда, приносящего кровь к органам, – и вены – сосуда, уносящего кровь от органов), значительном увеличении селезенки, заболеваниях системы крови.

Причины развития внутрипеченочной портальной гипертензии

1.Причины развития пресинусоидальной портальной гипертензии:

Шистосоматоз (начальная стадия).

Первичный билиарный цирроз (начальная стадия). Саркоидоз .

Туберкулез .

Идиопатическая портальная гипертензия (начальная стадия).

Нодулярная регенеративная гиперплазия вследствие облитерирующей венопатии. Миелопролиферативные заболевания.

Поликистозная болезнь. Метастазы в печень.

2.Причины развития синусоидальной портальной гипертензии:

Цирроз печени .

Острый алкогольный гепатит. Острый фулминантный гепатит. Пелиозный гепатит. Врожденный фиброз печени . Шистосоматоз (поздняя стадия).

Первичный билиарный цирроз (поздняя стадия). Идиопатическая портальная гипертензия (поздняя стадия).

3.Причины развития постсинусоидальной портальной гипертензии:

Веноокклюзионная болезнь.

Нецирротический портальный фиброз печени, вызванный длительным приемом больших доз (в 3 и более раз превышающих рекомендуемые) витамина А.

При циррозе печени, хроническом активном гепатите портальная гипертензия носит смешанный характер: синусоидальный и постсинусоидальный; при первичном билиарном циррозе - пресинусоидальный и постсинусоидальный.

Причины развития постпеченочной портальной гипертензии

-Тромбоз печеночных вен (синдром Бадда-Киари). -Обструкция нижней полой вены.

-Правожелудочковая сердечная недостаточность, вызванная констриктивным перикардитом , рестриктивной кардиомиопатией .

-Артериально-портальная венозная фистула. -Увеличение кровотока в системе портальной вены. - Повышение кровотока в селезенке.

Клиника портальной гипертензии

Основные клинические проявления хронической портальной гипертензии:

1.Варикозные вены. Варикозные вены обнаруживаются чаще всего в пищеводе, реже в желудке и аноректальной зоне. Вены вокруг пупка ("голова медузы") наблюдаются только тогда, когда пупочная вена остается незаращенной после рождения.

2.Асцит . В развитии асцита определенное значение имеют следующие факторы: затруднение оттока крови и лимфы из печени, гипопротеинемия, увеличение антидиуретического гормона и задержка в организме натрия.

3.Гиперспленизм. Гиперспленизм проявляется увеличением селезенки, анемией, тромбоцитопенией, лейкопенией. Свидетельствует о тяжелой, длительно существующей портальной гипертензии, как правило, обусловленной циррозом печени, иногда хроническим активным гепатитом.

4.Портальная гипертензионная гастропатия. Портальная гипертензионная гастропатия - эрозии и язвы слизистой оболочки желудка. Часто возникает после склеротерапии варикозных вен пищевода.

5.Диспептические проявления .Диспептические проявления - вздутие живота, боль в околопупочной зоне, урчание, метеоризм.

Методы диагностики портальной гипертензии

1.Сбор анамнеза: В ходе сбора анамнеза можно получить информацию о причине, вызвавшей портальную гипертензию. С это целью устанавливается факт наличия у пациента хронического заболевания печени. Подозрение на цирроз печени может возникнуть, если пациент длительно злоупотребляет алкоголем, в анамнезе у него присутствовали вирусные (В или С) или аутоиммунный гепатиты.

При подозрении на шистосоматоз необходимо узнать, были ли пациент в странах, где распространено это заболевание.

Поражение печени может вызвать прием некоторых лекарственных препаратов ( амиодарона , хлорпромазина , изониазида , метотрексата , метилдопы , толбутамида ); воздействие токсинов (мышьяка, железа, меди).

2.Физикальное исследование

При физикальном исследовании выявляются признаки коллатерального кровообращения, проявления хронического заболевания печени, симптомы гиперволемии:

Признаки коллатерального кровообращения:

-Расширение вен передней брюшной стенки. -«Голова медузы» (извитые сосуды вокруг пупка). -Расширение геморроидальных вен.

-Асцит.

-Околопупочная грыжа.

Признаки хронического заболевания печени:

- Желтуха.

-Сосудистые звездочки.

-Пальмарная эритема. -Тремор.

-Гинекомастия.

-Тестикулярная атрофия. -Спленомегалия.

- Мышечная гипотрофия. -Контрактура Дюпюитрена.

Признаки гемодинамических нарушений, свидетельствующие о гиперволемии:

-Артериальная гипотензия .

-Теплые конечности.

-Пульс хорошего наполнения.

3.Лабораторные методы исследования

Лабораторные методы исследования проводятся для диагностики заболеваний, которые привели к циррозу печени, являющемуся наиболее часто причиной развития портальной гипертензии.

1)Клинический анализ крови.У больных циррозом печени наблюдается уменьшение количества тромбоцитов. При гиперспленизме развивается панцитопения (анемия, лейкопения, тромбоцитопения).Для пациентов с гемохроматозом характерно сочетание высокого содержания гемоглобина с низкими показателями концентрации гемоглобина в эритроцитах.

2)Коагулограмма.У пациентов с циррозом печени наблюдается снижение протромбинового индекса (отношение стандартного протромбинового времени к протромбиновому времени у обследуемого больного, выраженное и процентах).Протромбиновое время (сек) отражает время свертывания плазмы после добавления тромбопластин-кальциевой смеси. В норме этот показатель составляет - 15-20 сек.

3).Биохимический анализ крови.

В биохимическом анализе крови пациентов с циррозом печени необходимо определять следующие показатели: аланинаминотрансферазу (АлАТ), аспартатаминотрансферазу (АсАТ), щелочную фосфатазу (ЩФ), гамма-глутамилтранспептидазу (ГГТП), билирубин, альбумин , калий , натрий , креатинин .Существенное повышение АлАТ , АсАТ , ГГТП наблюдается при алкогольном гепатите с исходом в цирроз, а резкое повышение ЩФ при первичном билиарном циррозе. Кроме того, у больных циррозом печени повышается общий билирубин, снижается содержание альбумина. Содержание аминотрансфераз в терминальной стадии цирроза печени всегда снижается (нет функционирующих гепатоцитов и нет ферментов).У больных с отечноасцитическим синдромом необходимо определять содержание в крови электролитов, альбумина , мочевины , креатинина .

4) Определение антител к вирусам хронического гепатита.

Диагностика вирусного гепатита В (НВV): Основной маркер - HbsAg , ДНК НВV . Наличие HBeAg свидетельствует об активности вирусной репликации. Исчезновение HBeAg и появление антител к нему (анти-НВе) характеризует прекращение репликации HBV и трактуется как состояние частичной сероконверсии. Имеется прямая связь между активностью хронического вирусного гепатита В и наличием вирусной репликации и наоборот.

Диагностика вирусного гепатита С (НСV):Основной маркер - антитела к HCV (анти-HCV) . Наличие текущей инфекции подтверждается обнаружением РНК HCV. Анти-HCV обнаруживаются в фазе выздоровления и перестают определяться через 1-4 года после острого вирусного гепатита. Повышение этих показателей свидетельствует о хроническом гепатите.

4.Инструментальные методы диагностики

1.Эзофагогастродуоденоскопия позволяет диагностировать портальную гипертензионную гастропатию, варикозные вены пищевода (визуализируются как извилистые дефекты наполнения в нижнем отделе пищевода).

УЗИ органов брюшной полости

2.С помощью УЗИ органов брюшной полости можно выявить коллатеральное кровообращение, варикозные вены пищевода.УЗИ позволяет определить размеры и структуру печени и селезенки,

наличие асцитической жидкости в брюшной полости, диаметр и повышение эхогенности воротной вены, печеночных вен и нижней полой вены; выявить места сдавления воротной и нижней полой вены.

Ультразвуковые признаки портальной гипертензии:

- Расширение и появление извитости хода воротной, селезеночной и верхней брыжеечной вен. -Варикозное расширение просвета вен верхнего отдела желудка с утолщением его стенок. -Увеличение размеров печени и селезенки.

-Появление естественных портокавальных коллатералей. -Асцит.

В комплексе рентгеновской диагностики используется кавография, портография, ангиография мезентериальных сосудов, спленопортография, целиакография. Данные исследования позволяют выявить уровень блокировки портального кровотока, оценить возможности наложения сосудистых анастомозов. Состояние печеночного кровотока может быть оценено в ходе статической сцинтиграфии печени.

Лечение

На начальных стадиях заболевания портальная гипертензия лечится консервативными методами. Для лечения используются вазоактивные препараты (вазопрессин и его аналоги), снижающие давление в воротной вене.

В случае кровотечения вены пищевода пережимают специальным зондом Блекмора. При надобности прибегают к более радикальному методу – склерозированию вен пищевода, которое проводят каждые 2-3 дня до тех пор, пока не остановится кровотечение.

Если консервативное лечение портальной гипертензии не дает нужного эффекта, то показано оперативное вмешательство. Существует 5 видов таких операций:

1. операции, при которых создаются новые пути для оттока крови; 2.операции, которые направлены на уменьшение потока крови в портальную зону; 3.дренирование брюшной полости для отведения асцитической жидкости;

4.операции, посредством которых прекращается связь между венами пищевода и желудка; 5.операции, осуществляемые для улучшения регенеративных процессов в печени и

внутрипеченочного кровотока.

9)Дифференциальный диагноз и врачебная тактика при

заболеваниях, сопровождающихся симптомами

мальабсорбции и мальдигестии.

Мальабсорбция – это нарушение процессов всасывания веществ в тонком кишечнике.

Это состояние может быть генетически обусловленным (передающимся от родителей к детям). Но чаще мальабсорбция возникает на фоне других заболеваний желудочно-кишечного тракта.

Патофизиология синдромов мальдигестии и мальабсорбции при болезнях,

обусловливающих их развитие:

Диагностика

1.Общий анализ крови: анемия.

2. Биохимический анализ крови: снижение содержания Na, Cl, K, Ca, гипопротеинемия, гипоальбуминемия.

3.Копрограмма: в кале креаторея (непереваренные мышечных волокна), амилорея (крахмальные зерна), стеаторея (капли нейтрального жира), кристаллы жирных кислот. Содержатся остатки пищи. Которые видны на глаз. Фекалии покрыты пленкой жира с пенистыми массами и пузырьками газа.

4. Бактериологическое исследование – явления дисбиоза.

5.Тест с Д-ксилозой (метод оценки всасывательной функции): при мальабсорбции принятая внутрь ксилоза в моче не определяется и выделяется со стулом.

6.Радиоизотопные методы: для оценки всасывания липидов, меченыхI131 , для оценки всасывания альбуминов, меченыхI131.

7. Рентгенологический метод: функциональные и структурные изменения кишки, локализация патологического процесса

8.Диагностика на наличие паразитарных (глистных) заболеваний, которые способствуют механическому повреждению тканей, присоединению бактериальной инфекции и развитию синдрома мальабсорбции.

А)Аскаридоз — паразитарное заболевание, вызываемое аскаридами (небольшими веретенообразными червями).

Б)Энтеробиоз — паразитарное заболевание, вызываемое острицами (тонкими белыми червями).

В)Описторхоз — паразитарное заболевание, вызываемое описторхизами (плоскими червями).

Г)Лямблиоз – паразитарное заболевание, вызываемое лямблиями (простейшими).

Лечение заболеваний, на фоне которых возникла мальабсорбция:

1.панкреатита (воспаления поджелудочной железы) – ферментными (способствующими пищеварению), спазмолитическими препаратами (снимающими спазм и боль);

2.холецистита (воспаления желчного пузыря) — спазмолитическими, желчегонными (улучшающими отток желчи из желчного пузыря) препаратами;

3.желчнокаменной болезни (появления камней в желчном пузыре) — хирургическими методами, спазмолитическими препаратами;

4.злокачественных (быстрорастущих, быстропрогрессирующих) опухолей кишечника — хирургическими методами;

5.синдрома избыточного бактериального роста (СИБРа) – антибактериальными препаратами.

Мальдигестия - это недостаточность пищеварительной функции ЖКТ - полостного пищеварения (синдром мальдигестии, интестинальные энзимопатии).

Синдром недостаточности пищеварения (переваривания) – синдром мальдигестии вызывается:

1. Нарушением полостного пищеварения (диспепсией) при снижении секреторной функции желудка, поджелудочной железы, печени, нарушении моторики ЖКТ, дисбактериозе, алиментарных нарушениях. Наиболее часто встречается недостаточность дисахаридаз (лактазы, мальтазы, изомальтазы, инвертазы, трегилазы) клинически проявляется синдромом непереносимости и мальабсорбции продуктов питания, содержащих эти углеводы.

2. Нарушением мембранного пищеварения при воспалительных, аутоиммунных, дистрофических и склеротических процессы в тонком кишечнике, сопровождающиеся уменьшением количества микроворсинок, повреждением их структуры и нарушением их функции, нарушении синтеза или транслокации кишечных и панкреатических ферментов, адсорбированных на мембранах микроворсинок.

Проявляется мальдигестия сочетанием 2-синдромов:

кишечной диспепсии и мальабсорбции.

Кишечная диспепсия характеризуется наличием чувства тяжести и распирания, урчанием и переливанием в животе, вздутия живота, метеоризмом, неустойчивым стулом с преобладанием диареи с патологическими примесями (стеаторея, амилорея, креаторея).

При лабораторных исследованиях отмечается повышенное содержание аммиака и аминокислот в кале, щелочная реакция испражнений. В кале много мышечных волокон с сохранившейся поперечной полосатостью.

Для оценки функции пищеварения обычно используются два методических приема

исследований:

1)непосредственное определение активности пищеварительных ферментов в слизистой оболочке тонкой кишки, в кишечном соке;

2)исследование прироста концентрации мономеров (моносахариды, аминокислоты и др.) в крови после нагрузки пищевыми олигомерами, полимерами и др. (дисахариды, белки и др.).

Осостоянии полостного пищеварения свидетельствует активность ферментов (энтерокиназы, щелочной фосфатазы и др.) в кишечном соке, а мембранного (пристеночного) – активность ферментов (дисахаридазы, пептидазы, гамма-амилазы и др.) в гомогенате слизистой оболочки тонкой кишки и смывах с нее. При поражении слизистой тонкого кишечника легкой и средней тяжести активность энтерокиназы, щелочной фосфатазы и др. повышается, что соответствует компенсаторной реакции. Тяжелое поражение слизистой кишечника, а также ее диффузная атрофия резко снижают активность ферментов.

При помощи рентгенографии уточняют, какой именно отдел пищеварительного тракта поражен. Для этого проводят исследование с использованием контрастного вещества.

Лечение

-Главное в лечении синдрома мальдигестии – это диета.

-Если пищеварение нарушено из-за нарушения работы поджелудочной железы, назначают

ферментные препараты.

-Если причина в нарушении работы печени, назначают ферментные препараты и компоненты желчи.

-Если синдром мальдигестии развился в результате нарушения перистальтики пищеварительного тракта, назначают препараты для улучшения перистальтики.

-Также назначают препараты для лечения дисбактериоза, который развивается практически всегда при синдроме недостаточности пищеварения.

10)Дифференциальный диагноз и врачебная тактика при

заболеваниях толстого кишечника (рак, язвенный колит,

болезнь Крона).

Болезнь Крона — хроническое неспецифическое гранулематозное воспаление желудочнокишечного тракта, которое может поражать все его отделы, начиная от полости рта и заканчивая прямой кишкой, с преимущественным, всё же, поражением терминального отрезка подвздошной кишки и илеоколитом в 50 % случаев. Характеризуется трансмуральным, то есть затрагивает все слои пищеварительной трубки, воспалением, лимфаденитом, образованием язв и рубцов стенки кишки.

ЛОКАЛИЗАЦИЯ БОЛЕЗНИ КРОНА

-Пищевод,Желудок,Двенадцатиперстная кишка 3-5% -Тонкая и толстая кишка 46% -Только тонкая кишка 25-30% -Только толстая кишка 30% -Вовлечение прямой кишки 1120%

-Аноректальные поражения (анальные фистулы, анальные трещины, прианальные абсцессы и т.д.) 30-40%

ЭТИОПАТОГЕНЕЗ.

1.Вирусы 2.Аллергияк продуктам питания?Очищенный сахар,консервирующие средства,отвердевшие

жиры. Инородные протеины 3.Полагают, причинный аутоантиген входит в состав панкреатического сока, так как пораженные

участки чаще соответствуют местам замедленного пассажа содержимого кишки 4Бактерия.Микобактерии.

ЭТИ факторы оказывают Действие в качестве внутрикишечных агентов.

1.Гиперреактивность иммунной системы к компонентам естественной бактериальной флоры. Обнаруживают антитела к пектину, агар-агару,др. полисахаридным антигенам включая полисахариды клеточной стенки пекарских дрожжей saccharomyces cerevisiaе.

2. Генетические факторы(семейная предрасположенность , повышенная чувствительность в некоторых этнических группах.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА: (обострения воспаления)

1).Кишечные симптомы при тонкокишечной форме

1.Боли в животе, после еды

2.Поносы

3.Кровь в стуле,кровотечение (20%) 4.Симптомы мальабсорбции 5.Кишечная непроходимость (30%) 6.толстокишечная форма 7.колитический стул,запоры (20%) 8.боли связаны с дефекацией

9.поражения аноректальной области (40%) 10.Свищи

2).Внекишечные симптомы

1.Анемия.

2.Общее недомогание 3.Снижение веса 4.Артрит 5.Узловая эритема

6.Вторичная аменорея 7.Афтозный стоматит

8.Глазная симптоматика-эписклерит 9. Лихорадка

Лабораторная диагностика

1.Лейкоцитоз 2.Увеличение СОЭ 3.Снижение гемоглобина

4.Снижение общего белка (электорофорез) 5.СРБ –увеличение 6.Дефицит железа, ферритина 7.Дефицит альбуминов

8.Дефицит В12, фолиевой к-ты, Zn, Mg 9.Дефицит электролитов

10.ИСКЛЮЧЕНИЕ ИНФЕКЦИОННОЙ ПРИРОДЫ ЗАБОЛЕВАНИЯ бактериологически и серологически объязательно! Особенно при первом контакте с больным.

ДИАГНОСТИКА

1)Рентген -энтерография 1.Изъязвления (афты) 2.Рельеф булыжной мостовой 3.Отсутствие растяжения

Кишки 4.Утолщение стенки 5.Ассиметричное сморщивание брыжейки 6.Выявление фистул, Свищей 7.Сужение просвета,стеноз 8.Сегментарное прерывистое распространение в кишке

2)ГИСТОЛОГИЯ 1.Эпиталиодные гранулемы (30-60%) в подслизистом слое 2.Лимфоцитарная

трансмуральная инфильтрация 3.Очаговая лимфоидная гиперплазия 4.Фиброзирование всех слоев стенки 5.Трещины 6.Изредка абсцессы крипт 7.Сохранение бокаловидных клеток (в толстой кишке)

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

1.Микробные энтероколиты, обусловленные: Campilobakter jejuni/coli, Yersinia enterocoli¢ka, сальмонеллами, шигеллами, амебами, и хламидиями 2.Псевдомембранозный колит 3.Ишемический колит 4.Радиогенный колит 5.Язвенный колит 6.Коллагеновый колит

7.Злокачественная опухоль кишечника

Лечение в период обострения.

1.ПреднизолонИли Будесонид

2.Месалазин 3-4 г в сутки перорально

3.Сульфасалазин 3-4 г в сутки при поражении толстой кишки

4.азатиоприн 2-3 мг/кг веса

5.метронидазол 0,5 -1,0 г в день Rifaximin (альфа нормикс)400мг 2 р/сутки

Терапия в период ремиссии

1.Месалазин 1 –2 г в день 2.Высококачественное питание, богатое балластными веществами 3.Компенсация дефицитов (В12,фолиевая к-та, минералы) 4.Антидиарейные средства при необходимости («Ренни» по 2 таб. 2 –4 раза между приемами пищи)

Хирургическое лечение

1.Резекция пораженного отрезка кишки в пределах здоровых тканей -«экономно» 2.Анастомозы «конец в конец» 3.Пластика стриктур 4.Иссечение фистул 5.Удаление пораженного участка кишки не исключает рецидива болезни

Язвенный колит, или неспецифический язвенный колит (НЯК) — хроническое

воспалительное заболевание слизистой оболочки толстой кишки, возникающее в результате взаимодействия между генетическими факторами и факторами внешней среды, характеризующееся обострениями 1.Тотальный колит 15-20 % 2.проктосигмоидит до 50 % 3.проктит 95-100%

ЭТИОПАТОГЕНЕЗ

Возможно первичное повреждение слизистой. Генетические влияния. Инфекция . Возможно факторы внешней среды, в том числе диетические, Ведут к иммунологическим

дефектам - иммунологическим реакциям. Бокаловидные клетки, производящие слизь, основная мишень. Больше всего их в дистальном отделе кишечника, и уменьшается проксимально. Поражения кишечника отражают распределение бокаловидных клеток в кишечникае. +Психические факторыспособствуют манифестации, провоцируют обостренияВ РЕЗУЛЬТАТЕ возникает ХРОНИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ.

Клиническая картина

Обострения, сменяющиеся бессимптомными интервалами; реже хроническая непрерывно текущая форма

КИШЕЧНЫЕ СИМПТОМЫ

Колитический стул. Понос, содержащий макроскопически видимые кровь и слизь. От 3

– 4 раз в сутки до бесчисленного количества позывов . Тенезмы. Иногда стул нормальной или плотной (запор) консистенции, но с примесью крови и/или слизи. Боли в животе. При пальпации боль по всему животу и преимущественно в зоне наиболее пораженной части кишки.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ОБОСТРЕНИЯ

Внекишечные симптомы:

1.Анемия, лихорадка от субфибрильных цифр до высоких. 2.Чувство болезни, снижение веса.

3.Артралгия. 4.Узловатая эритема.

5.Фликтенулезный (лимфатический) коньюктивит.

6.«Сопутствующие» заболевания А)Первично склерозирующий холангит. Б)Амилоидоз. Гепатоз

Степень тяжести обострения

Тяжесть НЯК определяется симптомами и бальной системой каждого симптома (Ц.Г.Масевич) 1.Легкое обострение: 4 и более опорожнений кишечника в сутки, мало крови и слизи, отсутствие лихорадки и тахикардии, в то же время умеренная анемия. Недомогание редко.

2.Обострение средней тяжести : 5-8 раз в сутки жидкий стул, кровянистый и слизистый стул, температура более 38 гр., недомогание.

3.Тяжелое обострение: более 8 раз кровянистый понос, температура более 38 гр

.

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА

1.Лейкоцитоз. 2.Анемия 3.Увеличение СОЭ. 4.Гипопротромбинемия. 5.Гипоальбуминемия. 6.Увеличение a1 и a2-глобулинов. 7.Гипохолистеринемия. 8.Электролитные нарушения. 9.Гипокалиемия и гипомагнийемия, снижение всасывания вит.Д., железа. 10.Копрологическое исследование: скопление лейкоцитов, эритроцитов, клеток кишечного эпителия. 11.Бактериологическое исследование кала объязательно в дебюте заболеваний, для исключения патогенной флоры. 12.Дисбактериоз. Возможен кандидамикоз, бактериемия, бактериурия, как проявление пониженной реактивности организма.

ДИАГНОСТИКА

1)РЕНТГЕН: 1.Слизистая оболочка покрыта грануляциями 2.Изъязвления, «пуговичные» язвы 3.Псевдополипы 4.Потеря гаустрации, феномен «садового шланга»

2)ГИСТОЛОГИЯ: 1.Непрерывная пролиферация полиморфноядернымилейкоцитами, ограниченная слизистой оболочкой. Абсцесы крипт. Уменьшение числа бокаловидных клеток 2.Эндоскопия

Некоторые микроскопические различия болезни Крона и язвенного колита

Болезнь Крона

1.Трансмуральное воспаление 2.Гранулёмы в стенке кишки и лимфатических узлах (или микрогранулемы) 3.Абсцессы крипт встречаются редко 4.Число бокаловидных клеток в норме 5.Слизистая утолщена или норма 6.Поверхностный эпителий в норме 7.Отсутствие псевдополипов слизистой 8.Фиброз подслизистой достаточно часто

Язвенный колит

1.Воспаление слизистой (возможно трансмуральное воспаление при высокой активности язвенного колита) 2.Отсутствие гранулём (редко гранулёмы, связанные с криптами при высокой активности заболевания) 3.Абсцессы крипт обычная находка 4.Уменьшение бокаловидных клеток 5.Слизистая оболочка истончена 6.Поверхностный эпителий уплощен 7.Псевдополипы слизистой 8.Фиброза подслизистой оболочки как правило нет

МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ТЕРАПИЯ ОБОСТРЕНИЯ ВОСПАЛЕНИЯ

1.Легкое обострение: МЕСАЛАЗИН (5-ASA), 1,5 –3 г в день или СУЛЬФАСАЛАЗИН(SAS) 3 -4 г в день; при дистальном поражении комбинированная терапия –per os + ректально в виде пены,эмульсии, или свечи с 5-АСК (Месалазином, Месаламином)

2.Обострение средней тяжести: ПРЕДНИЗОЛОН, в начале 60 мг в день перорально с еженедельным снижением суточной дозы на 10 мг, позднее на 5 мг, в зависимости от клинической активности заболевания. Месалазин или/и Сульфасалазин перорально 3 –4 г/сутки, при необходимости в сочетании с введением Месалазина или Сульфасалазина или стероидов в клизмах, свечах,эмульсии.

3.Тяжелое обострение: Парентеральное питание либо энтеральное питание с применением элементарной диеты («питание космонавтов»). Парентеральное возмещение электролитов, альбумина и компонентов крови.

ПРЕДНИЗОЛОН, в начале до 120 мг, при необходимости внутривенно. Дозировка устанавливается в зависимости от клинической активности заболевания, в среднем 1 мг/кг веса.

Месалазин или/и Сульфасалазин перорально, и/или местно.При септической картине заболевания возможно проведение антибиотикотерапии с учетом возможности грамотрицательной и анаэробной инфекции : RIFAXIMIN(аль-нормикс) по 200 мг 3 р/сутки, метронидозол1,5 г в сутки или метронидозол + цефалоспорины.

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ

1.Проктоколэктомия с илеостомой, либо, при необходимости,континентальная илеостома с формированием кармана по Кок 2.Колэктомия с низкой илеоректостомией -обязательный пожизненный эндоскопический контроль (карцинома ?)

3.Колэктомия с мукозэктомией прямой кишки, илеоанальным анастомозом и формированием тазового кармана из тонкой кишки 4.При удалении пораженного участка кишки болезнь не рецидивирует

Колоректальный рак -злокачественныи.рост в толстои.кишке и еёпридатке — червеобразном отростке.

Предрасполагающие факторы:

Полипы толстого кишечника, обычно развивающиеся в пожилом возрасте, увеличивают риск развития рака толстой кишки.

Воспалительные заболевания толстого кишечника. Рак толстого кишечника чаще развивается у пациентов, страдающих язвенным колитом и болезнью Крона.

Наследственность. Семейный полипоз, при котором наследуется мутировавшая копия подавляющего рост опухолей APC – гена. Семейный неполипозный рак толстой кишки, составляющий 1-5% всех новообразований толстой кишки, развивается в результате наследственных мутаций генов, восстанавливающих структуру ДНК.

Особенности питания. Злоупотребление алкоголем и употребление пищи с высоким содержанием жиров предрасполагают к развитию рака толстой кишки.

Табакокурение является предрасполагающим фактором развития колоректального рака.

К предраковым относятся следующие заболевания:

-Хронические колиты, в частности хронический неспецифический язвенный колит -гранулематозный колит (болезнь Крона)

-Дивертикулы ободочной кишки, в особенности, осложненные дивертикулитом; - Полипозное поражение ободочной кишки (облигатный предрак), которое может быть в виде:

1)Одиночных полипов (аденоматозный, ворсинчатый), которые малигнизируются в 45–50% случаев, особенно полипы, величиной более 2 см; 2)ворсинчатые полипы -озлокачествляются чаще.

-Множественного полипоза ободочной кишки.

Опухоли ободочной кишки:

1.Аденокарцинома (высокодифференцированная, умеренно дифференцированная, низкодифференцированная).

2.Слизистая аденокарцинома (мукоидный, слизистый, коллоидный рак).

3.Перстневидноклеточный (мукоцеллюлярный) рак.

4.Недифференцированный рак.

5.Неклассифицируемый рак.

Опухоли прямой кишки:

Все перечисленные выше варианты и дополнительно:

1.Плоскоклеточный рак (ороговевающий, неороговевающий).

2.Железисто-плоскоклеточный рак.

3.Базальноклеточный (базалиоидный) рак

Клиника:

Колоректальный рак развивается достаточно медленно, и может длительное время течь бессимптомно.

Наиболее часто наблюдаются следующие симптомы:

-Боли в животе.

-Диарея, запор или чувство неполного опорожнения, ложные позывы на дефекацию. -Кишечное кровотечение, примесь крови к стулу или наличие скрытой крови отмечаются практически у всех больных раком толстой кишки.

-Выделение алой крови типично для рака анального канала и прямой кишки.

-Темная кровь более характерна для левой половины ободочной кишки. При этом кровь, смешанная с калом и слизью, является более достоверным признаком.

-При раке правой половины обычно наблюдается токсико-анемический синдром,

-Потеря веса по непонятным причинам.

-Хроническая усталость и слабость.

- Железодефицитная анемия без видимых причин

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА:

-Клинический анализ крови: железодефицитная анемия.

-Биохимическое исследование крови.

Назначаются печеночные пробы, но результаты могут быть нормальными, даже при наличии метастазов. Снижается уровень общего холестерина.

-Исследование кала на скрытую кровь.

- Определение уровня раковоэмбрионального антигена (РЭА) - выше 5,0 мкг/л РЭА обычно не повышается при слабодифференцированных карциномах толстой или

прямой кишки. Следует помнить о том, что 1) РЭА может повышаться при заболеваниях поджелудочной железы и печени, и повышение уровня может быть не обязательно в результате рецидива опухоли. 2) Рецидив опухоли может быть и без повышения уровня РЭА, даже в том случае если РЭА был повышен в предоперационном периоде. Для диагностики рецидивов лучше принимать во внимание данные компьютерной томографии и колоноскопии.

Определение уровня антигена 19-9, в сыворотке выше 24 Ед/мл или плазме выше 37 Ед/мл. Опухолевая М2-пируваткиназа («Tumor M2-PK in stool) в кале человека. Специфичность и чувствительность 80%.

ЛЕЧЕНИЕ:

Основной метод – хирургическое лечение.

При раке ободочной кишки объем резекции в зависимости от локализации опухоли колеблется от дистальной резекции сигмовидной кишки до субтотальной резекции ободочной кишки. Наиболее

часто выполняются дистальные резекции сигмовидной кишки, сегментарная резекция сигмовидной кишки, левосторонняя гемиколэктомия, резекция поперечной ободочной кишки, правосторонняя гемиколэктомия, субтотальная резекция ободочной кишки.

местное и общее химиолучевое воздействие на опухоль и метастазы.

11)Хронический алкоголизм. Диагностика, особенности

поражения внутренних органов, врачебная тактика.

Алкоголи́зм — заболевание, разновидность токсикомании, характеризующееся пристрастием к алкоголю (этиловому спирту), с психической и физической зависимостью от него. Алкоголизм характеризуется потерей контроля над количеством выпиваемого алкоголя, ростом толерантности к алкоголю (нарастание доз спиртного, требующихся для достижения удовлетворения), абстинентным синдромом, токсическим поражением органов, а также провалами памяти на отдельные события, происходившие в период опьянения.

Для установления диагноза «алкоголизм» в России определяют наличие у больного нижеперечисленных симптомов.

•отсутствует рвотная реакция на приём большого количества алкоголя

•потеря контроля над количеством выпитого

•частичная ретроградная амнезия

•наличие абстинентного синдрома

•запойное пьянство

Нарушения здоровья при алкоголизме

Алкоголь обладает токсическим воздействием на мембраны клеток, нарушает деятельность нейромедиаторных систем, расширяет сосуды и увеличивает теплоотдачу, повышает выделение мочи и секрецию соляной кислоты в желудке.

Алкогольное поражение внутренних органов (алкогольная висцеропатия)

Длительное злоупотребление алкоголем приводит к необратимым изменениям внутренних органов. На фоне хронического алкоголизма развиваются такие заболевания, как алкогольная кардиомиопатия, алкогольный гастрит, алкогольный панкреатит, алкогольный гепатит, алкогольная нефропатия, алкогольная энцефалопатия, различные типы анемии, нарушения иммунной системы, риск кровоизлияния в мозг и субарахноидального кровоизлияния.

Список заболеваний, вызываемых алкоголизмом

•Синдром Гайе-Вернике-острое или подострое поражение среднего мозга и гипоталамуса вследствие дефицита витамина В1

•Субарахноидальное кровоизлияние

•Внутримозговое кровоизлияние

•Стеатогепатит

•Цирроз печени

•Панкреатит

•Гастрит

•Синдром Маллори — Вейсса

•Рак пищевода

•Рак желудка

•Рак прямой кишки

•Гемолитическая анемия

•Аритмия

•Алкогольная кардиомиопатия

•Нефропатия

•Алкогольная полинейропатия

Лечение алкоголизма

Влечении алкоголизма выделяют несколько ключевых моментов:

•Медикаментозное лечение — применяется для подавления алкогольной зависимости и устранения нарушений, вызванных хронической алкогольной интоксикацией. По сути, при медикаментозном лечении все методы основаны на фиксировании чувства страха умереть у больного из-за несочетаемости введённого препарата и алкоголя, в результате чего в организме образуются вещества, приводящие к тяжёлым нарушениям здоровья вплоть до летального исхода. Такая методика лечения называется аверсивная терапия. Дисульфирам вызывает тяжёлое недомогание при употреблении алкоголя и при совместном приеме с карбимидом кальция приводит к прекращению употребления алкоголя в более 50 процентах случаев. Также возможен прием одного карбимида кальция, действие которого сходно с дисульфирамом, но имеет преимущество в отсутствии гепатотоксичности и сонливости. Налтрексон используется для уменьшения желания потребления алкоголя, стимулирует воздержание и уменьшает приятные эффекты от употребления алкоголя. Налтрексон также используется при продолжении употребления алкоголя. Акампросат стабилизирует химию мозга, которая изменена употреблением алкоголя, и уменьшает случаи рецидива среди зависимых от алкоголя. Российский биоэлементолог проф. А. В. Скальный отметил, что у алкоголиков под влиянием препаратов цинка (4 атома цинка входят в молекулу фермента алкогольдегидрогеназы) быстрее проходили явления алкогольного отравления, абстиненции, они быстрее ощущали восстановление сил, реже болели простудными и воспалительными заболеваниями во время нахождения в больнице, у них быстрее приходили в норму лабораторные показатели, свидетельствующие об улучшении функционирования печени, наблюдалось резкое улучшение состояния кожных покровов.

•Методы психологического воздействия на больного — помогают закрепить отрицательное отношение больного к алкоголю и предотвратить рецидивы болезни. Здесь при положительном исходе у человека формируется мировоззренческая установка, что он может жить и справляться с возникающими проблемами и трудностями без «помощи» алкоголя, другими методами и способами.

•Меры по социальной реабилитации больного — призваны восстановить больного алкоголизмом как личность и реинтегрировать его в структуру общества. В

настоящее время в России это практически отсутствует, реализуется (делаются попытки) лишь в локальных центрах.

•«Детоксикация» — это внутривенно-капельное введение медикаментов для коррекции соматического состояния при резком прекращении приема алкоголя. Как правило, в сочетании с такими препаратами, как бензодиазепины, которые имеют аналогичное алкоголю действие, для предотвращения абстинентного синдрома (группы симптомов, возникающих после прекращения алкоголя). Лица, которые имеют риск только мягких или умеренных симптомов абстинентного синдрома, могут пройти детоксикацию на дому. После неё следует провести программу лечения от алкогольной зависимости, чтобы уменьшить риск рецидива. Бензодиазепины используются для резкого прекращения употребления алкоголя и их долгосрочное употребление может привести к ухудшению алкоголизма. Алкоголики, постоянно употребляющие бензодиазепины, реже достигают воздержания от алкоголя, чем те, кто их не принимает.

•Нормирование и умеренность предполагают неполное воздержание от алкоголя. Алкоголики не могут ограничить потребления подобным образом, некоторые возвращаются к потреблению в умеренных количествах только на некоторое время. Полное воздержание от алкоголя — единственный способ избежать прогрессирования заболевания.

•Комплексные методы — совмещают в себе несколько методик. Это может быть медикаментозная и психотерапия, или психологическое воздействие и социальная реабилитация. Одним из таких методов является «Испанский» — включает в себя психотерапию, медикаментозную терапию и работу с людьми, которые окружают алкоголика.