6 курс / Гастроэнтерология / Общие_принципы_диагностики_и_лечения_заболеваний_органов_пищеварения

3.Синдром печеночно-клеточной недостаточности – снижение активности холинэстеразы, снижение протромбина, альбубина. 4.Воспалительный синдром – вирусные поражения печени с персистенцией HBsAg и HBeAg в периферической крови характеризуются умеренным (в 2- 2,5 раза) увеличением содержания IgA (50% cлучаев), IgM (69%), а также их легких цепей, ИК, АТ к HBsAg обнаруживают в 21% случаев, они обладают свойствами преципитинов и криоглобулинов; аутоантитела к субклеточным структурам и белкам сыворотки выявляют в 25,3 % случаев; при HBsAg – серонегативных вирусных поражениях печени более выражено увеличение содержания в крови Ig G, РФ, аутоантител к мембранам гепатоцитов, сократительному белку гладкой мускулатуры и микросомам.

5.Поиск маркеров вирусного поражения печени:

ХГВ:HBsAg, anti - HBsAg, HBeAg, anti-HBeAg, anti–HbcAg, HBV– DNA. ХГС: anti – HCVAg, HCV – RNA

ХГD:anti – HDVAg, HDV – DNA

Хронический неактивный гепатит – синдромы не выражены.

Активный гепатит – вне активности пробы могут быть мало измененными, но обычно выражены все синдромы, особенно воспалительный. Холестатический гепатит – характерен синдром холестаза. Диагноз должен быть подтвержден данными гистологического исследования

Диагностические критерии

О наличии хронического гепатита свидетельствуют гепатомегалия и отклонения биохимических показателей, характеризующих функциональное состояние печени. Ему свойственно увеличение печени и селезенки, желтуха, печеночные «звездочки», пальмарная эритема, явления повышенной кровоточивости. Уточняют диагноз лабораторными методами исследования. Маркерами ХВГ В-позитивного являются HBeAg, вирусная ДНК, анти-HBc

HDAgв биоптатах печени и в сыворотке крови в сочетании с HBsAg. Диагностику ХВГ С, как и острого, ставят при исключении специфических маркеров вирусов гепатита В и D, а также путем выявления антител к вирусу С.

Характеристика лечебных мероприятий

Аутоиммунный гепатит 1.Преднизолон 30 мг в сутки в течение месяца, далее ежемесячно

суточную дозу уменьшают на 5 мг до уровня поддерживающей дозы (10 мг в сутки), которая остается на несколько лет.

2.Азатиоприн - первоначально 50 мг в сутки, поддерживающая доза (в течение нескольких лет) 25 мг в сутки

3.Симптоматическое лечение — в основном включает полиферментные препараты поджелудочной железы — креон или панцитрат по 1 капсуле перед едой 3 раза в день в течение 2 недель ежеквартально.

62

PeglFNa можно рассматривать как исходный вариант лечения пациентов с умеренным HBeAg+ или HBeAg-ХГБ. Стандартная продолжительность терапии 48 недель

Мониторинг; OAK, AJIT, ГТП, ДНК ХГВ каждые 3-4 мес.

Пути повышения эффективности ИФН: короткий курс лечения ГКС,

комбинация ИФН с Урсосаном

Лечение считается эффективным, если: устойчивая нормализация АЛ Т.

Стойкое подавление репликации ДНК HBV (снижение до неопределяемых значений к 24-й неделе и далее в течение всего периода терапии). Устойчивая сероконверсия по HBeAg. Наилучший результат - исчезновение HBsAg с последующей сероконверсией НВsAg/анти-НВs.

Хронический вирусный гепатит С

ПРЕПАРАТЫ ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ХГС, EASL,2015

64

Рекомендации по лечению пациентов ХГС и ЦП (класс а по шкале Чайлд-Пью), easl, 2015

ПP - пегинтерферон+рибавирин; РБВ - рибавирин. СОФ - софосбувир; СМВ - симепревир; Ледипасвир - Лед. Паритапревир - ПВ. Омбитасвир - ОВ. Ритонавир -РВ. Дасабувир - ДВ. Даклатасвир -ДЛВ.

Хронический вирусный гепатит дельта (D)

(наличие в сыворотке крови HbsAg и/или HbsAb и РНК HDV) 1.Внутримышечно а-интерферон (интрон-А, веллферон, роферон и другие аналоги) по 5 000 000 ME 3 раза в неделю, при отсутствии эффекта доза увеличивается до 10 000 000 ME 3 раза в неделю продолжительностью до 12 мес.

2.Базисная терапия на 7-10 дней: внутривенно капельно гемодез 200-300 мл в течение 3 дней; внутрь лактулозу 30-40 мл в сутки в течение месяца.

4.2.Цирроз печени

Цирроз печени – хроническое полиэтиологическое диффузное прогрессирующее заболевание печени, характеризующееся значительным уменьшением количества функционирующих гепатоцитов, нарастающим фиброзом, перестройкой нормальной структуры паренхимы и сосудистой системы печени, появлением узлов регенерации и развитием в последующем печеночной недостаточности и портальной гипертензии.

66

Нарушение обмена мочевины Порфирия Нарушение аминокислотного обмена

Нарушение метаболизма желчных кислот

Билиарная обструкция: Первичный билиарный цирроз Вторичный билиарный цирроз (в исходе ПСХ, н-р) Муковисцидоз

Билиарная атрезия / неонатальный гепатит Врожденные билиарные кисты

Идиопатические / смешанные: Неалкогольный стеатогепатит Индийский детский цирроз Гранулематозное поражение Поликистоз печени

Для оценки состояния компенсации больных циррозом печени применяется классификация по Child-Turcotte-Pugh (Таблицы4, 5).

Таблица 4.Классификация тяжести цирроза печени по ChildTurcottePugh

Примечание: при сумме баллов менее 5, средняя продолжительность жизни пациентов составляет 6,4 года, а при сумме баллов 12 и более – 2 месяца.

Таблица 5. Балльная оценка класса тяжести по Child- Turcotte-Pugh

Индекс MELD определяется с целью оценки прогноза смертности пациента и рассчитывается по следующей формуле:

68

·психометрические тесты;

·электрофизиологические тесты;

·радиографические исследования;

·исключение других причин энцефалопатии.

Таблица 7. Провоцирующие факторы ПЭ

Классификация ПЭ представлена в таблицах 8,9,10.

Таблица 8. Классификация ПЭ