6 курс / Гастроэнтерология / МЕТОДИКА_РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКОГО_ИССЛЕДОВАНИЯ_ТОНКОЙ_КИШКИ

помоторной дискинезией тощей и гипермоторной подвздошной кишки.

Исследование с пищей показало, что только при III сте­ пени тяжести заболевания преобладает гипомоторная дискинезия. Пища вследствие существования гастроилеального рефлекса акти­ визирует моторику. Анализ результатов проведенных исследова­ ний позволяет предположить соответствие сниженного гастроиле­ ального рефлекса и гипомоторной дискинезии. Ввиду часто встре­ чающихся легких форм заболевания у больных хроническим эн­

жению. Таким образом, его значение в диагностике хронического энтероколита несомненно.

Важно отметить, что пребывание бариевой взвеси и пищи в верхних петлях тощей кишки, наиболее функционально активном

ки последний полон пищи. При этом эвакуация содержимого в тощую кишку происходит порционно, чередуясь с периодически возникающим спазмом привратника. В то же время через 24 ч остатка бариевой взвеси в желудке и в тонкой кишке у большин­ ства больных нет. Таким образом, нарушенную функцию всасы­ вания в тонкой кишке частично компенсирует желудок и задерж­ ка эвакуации содержимого желудка и двенадцатиперстной киш­ ки. Следовательно, можно полагать, что ускоренное опорожнение желудка является свидетельством нарушения процессов компен­ сации.

Почти у всех больных хроническим энтероколитом определя­ ются изменения в толстой кишке, в основном по типу хрониче­ ского проктосигмоидита и левостороннего колита. Выявляется частый спазм илеоцекального клапана, нарастающий соответст­ венно степени тяжести заболевания. A. Weissman и соавт. (1981) У 13% больных хроническим энтероколитом рентгенологически в прямой и ободочной кишке обнаруживали узелковую лимфоидную гиперплазию. При исследовании желчного пузыря у этих больных выявлена гипомоторная дискинезия, нараставшая соответственно тяжести заболевания, у 10% больных диагностирована желчно­ каменная болезнь. Таким образом, изменения в тонкой кишке при хроническом энтероколите сочетаются в определенной зако­ номерности с таковыми в желудке, толстой кишке и желчном пузыре.

281

СИНДРОМ НАРУШЕНИЯ ВСАСЫВАНИЯ (МАЛЬАБСОРБЦИЯ)

Всасывание всех основных пищевых веществ, как известно, про­ исходит в топкой кишке. Нарушение всасывания ведет к нару­ шению нормальных процессов жизнедеятельности организма.

Причины нарушения всасывания R. Marshak и A. Lindner (1976) делят следующим образом.

1.Группа спру: целиакия, нетропическая спру, тропическая спру.

2.Конституциональные расстройства: болезнь Уипла. склеродерма, лимфосаркома. амнлоидоз, диабет, карциноидный синдром, системный мастоцитоз, абеталипопротеинемия, гипогаммаглобулинемия, гипертерпоидизм.

3.Болезни топкой кишки: интестинальная лимфангиоэктазпя; парази­ тарная инфекция, дивертикулы, регионарный энтерит, туберкулез, брыже­ ечная васкулярная недостаточность, недостаточность дисахаридазы, лактазпая недостаточность, эозипофильный гастроэнтерит.

4.Хирургические вмешательства на гастроинтестинальном тракте; ре­ зекция толстой кишки, гастроилеостомия, тотальная или субтотальная гастрэктомия.

5.Недостаток обработки пищи: заболевания печени и билиарного трак­ та синдром Золлипгера — Эллисона, панкреатическая недостаточность.

Болезни группы спру (целиакия у детей, нетропическая спру— иднопатическая стеаторея взрослых, тропическая спру) являют­ ся классическим примером мальабсорбции, клинически проявляю­ щимся диареей, стеатореей, сильно пахнущим стулом, уменьше­ нием массы тела, слабостью, вздутием живота, пигментацией ко­ жи, задержкой развития, минерально-витаминной недостаточ­ ностью. Целиакию и нетропическую спру считают врожденными заболеваниями, они имеют общую непереносимость, что отличает их от тропической спру. A. Dick и соавт. (1950) установили, что если из пищевого рациона больных изъять пшеницу, ячмень, овес, рожь, то симптомы заболевания исчезнут и наступит вы­ здоровление, что подтверждает их роль в возникновении у детей целиакии, а у взрослых — нетропической спру.

Токсичность пшеничных и других зерен обусловлена состав­ ной частью глютена — глиадином. При недостаточности фермента, необходимого для расщепления глиадина, 40—45% жиров, при­ нятых с пищей не усваивается, что соответствует синдрому тон­ кокишечной недостаточности. Болезнь может исчезнуть, если больные дети находятся на диете без глютена в возрасте от 3 ме­ сяцев до 1 года. У взрослых больных при использовании анало­ гичной диеты отмечается улучшение, но выздоровления не на­ ступает. Таким образом, предполагают, что в основе заболева­ ния лежит дефект слизистой оболочки — отсутствие фермента. Тропическая спру по клиническим проявлениям сходна с нетро­ пической, однако является самостоятельным заболеванием, при ко­ тором имеется выраженная недостаточность фолиевой кислоты и витамина B12- После приема фолиевой кислоты и антибиотиков быстро улучшается клиническое состояние, но биохимические и анатомические показатели существенно не изменяются.

282

Рентгенологические проявления при заболеваниях группы спру однотипны. Характерно преобладание функциональных из­ менении. Одним ИЗ наиболее важных и постоянных признаков спру является расширение просвета кишки, более выраженное в средних и дистальных отделах тощей кишки. Расширение дистального отдела подвздошной кишки наблюдается реже, может отмечаться расширение всей тонкой кишки. Степень расширения различна даже в каждом отдельном сегменте, она зависит от тяжести заболевания и наиболее значительна в поздние стадии процесса. Может наблюдаться и расширение просвета толстой кишки, причина которого неизвестна; предполагают, что оно свя­ зано с изменением тонуса. На вскрытии умерших больных обна­ руживают истончение стенок тонкой кишки.

Частым симптомом является ранняя и поздняя сегментация бариевого столба в отделах кишки, находящихся в процессе эва­ куации. По мере прохождения бариевой взвеси в просвете кишки остаются ее мелкие помарки — происходит фрагментация и на­ копление жидкости в просвете кишки. Гиперсекреция — постоян­ ное явление при спру и, особенно, при выраженной сегментации; выражена также флоккуляция с крупными гранулами бариевой взвеси на ее фоне. Складки слизистой оболочки при расширении тонкой кишки в результате механических и функциональных из­ менений сглаживаются, становятся продольными, видны менее отчетливо. При больших количествах жидкости в просвете кишки складки слизистой оболочки могут утолщаться. Изменению ри­ сунка складок слизистой оболочки может способствовать гипоальбуминемия. Сегмент кишки, содержащий слизь и туго заполнен­ ный бариевой взвесью, вследствие чего он напоминает трубку, наполненную воском, считается характерным для спру и имену­ ется муляжным признаком (R. Marshak, A. Lindner). Инвагина­ ция при спру — обычный признак, облегчающий дифференциаль­ ную диагностику. Инвагинация проходящая и редко проявляется клинически. Прохождение бариевой взвеси по тонкой кишке мо­ жет быть нормальным, ускоренным и замедленным.

Следует проводить дифференциальную диагностику спру с лимфосаркомой, сопровождающейся стеатореей и мальабсорбцией, но при лимфосаркоме наблюдается более быстрое течение про­ цесса с перфорацией и изъязвлением, отсутствует реакция на безглютеновую диету, прием фолиевой кислоты и антибиотиков. При дифференцировании спру и хронического энтерита следует учитывать клиническую картину, отсутствие реакции на указан­ ные компоненты и преимущественные функциональные измене­ ния при спру.

БОЛЕЗНЬ КРОНА ТОНКОЙ КИШКИ

Болезнь Крона впервые описана В. Crohn и соавт. (1932) как хроническое неспецифическое воспаление терминального отдела Подвздошной кишки ( т е р м и н а л ь н ы й и л е и т ) . В последую-

283

щем было признано, что подобный процесс может поражать и

1979; Miller О., 1974, и др.]. Различные отделы тонкой кишки поражаются с неодинаковой частотой. В двенадцатиперстной киш­ ке патологический процесс развивается в 1,5—2% случаев, при­ чем в этих редких случаях она чаще поражается одновременно с желудком [Fahimi et al., 1963; Legge D. et al., 1970; Haggit R. et al., 1973]. Излюбленной локализацией заболевания является терминальный отдел подвздошной кишки.

Этиология болезни Крона до конца неясна [Kirsner J., 1978]. По мнению В. Crohn и соавт., заболевание следует отнести к большой группе так называемых гранулем кишечника, в которую входят такие совершенно разнородные процессы, как инфекция кишечной стенки на почве внедрения инородных тел, поздняя продуктивная реакция после ущемления грыжи, подостро проте­ кающие флегмоны кишечника и др. Предположение о вирусной природе или саркоматозе кишечника авторы считают маловеро­ ятным. Имеются предположения об инфекции неясного характе­ ра, аллергической или туберкулезной природе заболевания, о том, что оно является разновидностью бактериальной дизентерии.

Клинико-морфологическн это заболевание может быть пред­ ставлено в виде четырех стадий, следующих одна за другой: I стадия — острое воспаление (регионарное поражение кишечни­ ка), II — язвенный энтероколит, III — етенозирование с явления­ ми кишечной непроходимости, IV стадия — образование свищей. Характерным симптомом заболевания является блокада лимфати­ ческих лакун и фолликулов, что ведет к развитию интерстициалытого отека, лимфоциты в виде мантии окружают фокусные участки первоначальной лимфатической пролиферации, при этом некоторые эндотелиальные клетки приобретают форму гигант­ ских. В результате возникает гранулема, в которой никогда не вы­ являются казеозный некроз и кислотоупорные палочки [Crohn В. et al., 1932; Warren S, Sommers S., 1948].

На фоне этого первичного процесса развивается вторичный процесс — изъязвление слизистой оболочки, вторично возникаю­ щие язвы обычно локализуются на брыжеечном крае кишки. Од­ новременно развивается фиброзный и фибропластический процесс, приводящий к значительному утолщению стенок кишки с после­ дующим сужением ее просвета. Гранулематозный процесс может распространяться на слепую, восходящую, поперечную и даже сигмовидную кишку. Нередко измененные участки кишки череду­ ются с малоизмененными или совсем не измененными. Изменен­ ные петли с увеличенными лимфатическими узлами могут обра­ зовывать конгломераты. При длительном течении возможно обра­ зование свищей между петлями тонкой кишки и между тонкой

284

и толстой кишкой, а также наружных свищей. Часто встречаются сращения, фиксирующие кишку. Слизистая оболочка кажется атрофичной, имеет островки папиллярной или полипоидной гипер­ трофии (В. Crohn и соавт.).

Бессимптомное течение — явление редкое. Обычно наблюда­ ется полная клиническая картина заболевания. Из четырех типов течения болезни один является острой формой, все остальные хроническими. В ряде случаев заболевание может быть первич­ но-хроническим. Острая форма напоминает острый аппендицит и характеризуется острыми болями в правой половине живота, на­ пряжением брюшной стенки, лейкоцитозом и высокой температу­ рой тела, иногда в правой подвздошной области определяется ин­ фильтрат. Таких больных нередко ошибочно оперируют по поводу предполагаемого аппендицита. Хроническая форма может прояв­ ляться тремя разновидностями клинического течения: по типу язвенного энтерита; хронической кишечной непроходимости; не­ поддающимися излечению внутренними и наружными кишечны­ ми свищами. Для первой формы характерны схваткообразные бо­ ли в области пупка, усиливающиеся после приема молочной и растительной пищи, понос со слизью, кровью, гноем. Температура тела периодически повышается до субфебрильных цифр. Анемия нередко значительно выражена. Истощение обусловлено поносом, плохим аппетитом, может наблюдаться стеаторея. Вторая разно­ видность болезни Крона проявляется тошнотой, рвотой, схватко­ образными болями в животе, видимой перистальтикой, шумами, нередко пальпируемым инфильтратом. При третьей разновидно­ сти образуются неподдающиеся лечению внутренние и наружные свищи. Ввиду того что все эти варианты наблюдаются в разных сочетаниях, дифференциальная диагностика в известной мере за­ труднена.

Рентгенологическая семиотика болезни Крона в общем соот­ ветствует патоморфологическим изменениям, однако не всегда удается провести четкую грань, например между острой и хро­ нической формами в стадии обострения. R. Marshak и A. Lindner (1976) выделяют нестенотическую и стенотическую фазы. В нестенотической фазе на ранней стадии заболевания определяются нечеткость, уплощение, утолщение складок слизистой оболочки и нарушение расположения петель, их раздвигание. Складки сли­ зистой оболочки становятся менее правильными, сближаются, про­ свет тонкой кишки и ее контур приобретают также неправильную форму. Иногда неправильность контуров и расположения петель может наблюдаться и без отчетливой перестройки рельефа слизи­ стой оболочки. Описанные изменения в ранней стадии развития болезни являются результатом воспалительного процесса, разви­ вающегося в слизистой оболочке и подслизистом слое. С развити­ ем язв картина становится более четкой, в рисунке рельефа сли­ зистой оболочки появляется беспорядочная и поперечная исчерченность, напоминающая в некоторых случаях картину булыжной мостовой и чаще встречающаяся в тощей кишке. Характерно так-

285

же развитие псевдополипов. В результате образуется ригидное трубкообразное сужение просвета тонкой кишки, напоминающее картину при язвенном колите и отражающее стадию образования рубцов, развития соединительной ткани и регенерации атрофиро­ ванной слизистой оболочки.

По море прогрессирования рубцевания и разрастания соедини­ тельной ткани процесс переходит в стенотическую фазу. В этот переходный (ранний) период сужение просвета тонкой кишки мо­ жет быть разной степени, а ригидность контуров и складок сли­ зистой оболочки нерезко выраженной, что способствует некото­ рой изменчивости контуров и смещаемости петель. Однако в ря­ де случаев уже в этот период исчезает закономерность образова­ ния петель, а пораженные участки становятся выпрямленными. Возможна перфорация язв с последующим развитием абсцессов, которые вместе с увеличенными лимфатическими узлами раздви­ гают и смещают кишечные петли. Контуры кишки нечеткие, так как кишка покрыта множественными язвами. В просвете кишки много содержимого, которое не смешивается с бариевой взвесью. Появление сегментации бариевого столба является характерным симптомом регионарного энтерита. Переход измененных участков кишки в непораженные резкий. Протяженность пораженного сег­ мента может колебаться от 7—8 до 30 см (рис. 114). Выпячива­ ние слизистой оболочки между утолщенными складками создает картину псевдодивертикулов, которые обусловливают эксцентрич­ ность поражения.

В стенотической фазе повторяются многие симптомы нестенотической фазы. Слизистая оболочка обычно сетчатая и ригидная. отмечаются псевдодивертикулы и псевдополипы, разбросанные по всему сегменту кишки. Наиболее характерным является чередо­ вание пораженных и неизмененных участков с широкими проме­ жутками между ними. Обнаруживаются абсцессы, возникшие пос­ ле перфорации, свищи. Пораженной оказывается главным образом дистальная часть подвздошной кишки. Патогномоничным призна­ ком является симптом шнура, возникающий за счет образовав­ шихся язв, спазма и неполного заполнения кишечных сегментов. В этой фазе развивается постоянное супрастенотическое расшире­ ние по отношению к суженному сегменту. Несмотря на развиваю­ щееся сужение, полная обтурация наблюдается редко. Необходи­ мо помнить, что симптом шнура и в стенотической фазе не всегда является отражением значительного фиброза и стеноза. Могут появляться многочисленные фистулы, нередко напоминающие сег­ ментацию. Часто возникает деформация слепой и восходящей кишки разной степени выраженности — от вогнутости медиально­ го контура до значительного сужения за счет давления утолщен­ ной терминальной петли и пораженной воспалительным процессом брыжейки. Незаполнение терминальной петли при контрастной клизме вследствие спазма и раздражения, почти постоянно встре­ чающееся при хроническом энтероколите, характерно и для бо­ лезни Крона.

286

Рис, 114. Рентгено­ грамма илеоцекального отдела. Болезнь Крона. Складки сли­ зистой оболочки под­ вздошной и слепой кишки значительно утолщены и извиты.

Выраженность симптоматики зависит от локализации процес­ са. При поражении дистальных отделов тощей и проксимальных отделов подвздошной кишки отмечаются значительная протяжен­ ность процесса, перемежающиеся участки поражения часты, в них определяются псевдополипы. Язвы наблюдаются реже по сравне­ нию с терминальной частью подвздошной кишки, фистулы — ча­ ще. По данным Т. Marshak и A. Lindner, при этой локализации процесса переход от нестенотической в стенотическую фазу в среднем длится от 4 до 16 лет.

Одним из вариантов болезни Крона является еюнит, при котором первично поражается тощая кишка. Процесс протекает длительно, часто распознается в ранней стадии заболевания и в части случаев излечивается или переходит в хроническую стадию. Характерным является чередование множественных пораженных участков с неизмененными. Изменения слизистой оболочки ана­ логичны описанным выше. В стенотической фазе развиваются выраженные супрастенотические расширения, при которых рас­ ширенные участки тощей кишки напоминают толстую кишку. Расширенные сегменты тощей кишки могут перекрывать даже множественные короткие стриктуры. Язвы, перфорации и их по­ следствия при еюните отмечаются реже.

Более часто встречается дуоденит, который может соче­ таться с поражением дистального отдела подвздошной кишки или развиваться первично изолированно. Эта локализация болезни

287

Крона характеризуется отсутствием рассеянных язв и фистул. В ранней стадии к выраженным воспалительным изменениям при­ соединяется спазм, в связи с чем диагностика усложняется.

Лечение болезни Крона оперативное, однако после операции болезнь может рецидивировать, наиболее часто в течение первых 2 лет. Закономерность развития рака на фоне болезни Крона не доказана.

ТУБЕРКУЛЕЗ КИШЕЧНИКА

Туберкулезный процесс в органах брюшной полости чаще всего локализуется в кишечнике, лимфатических узлах и брюшине. Первое сообщение о поражении кишечника у больного туберку­ лезом было сделано A. Bayle (1810). R. Laennec (1819) подтвер­ дил эти данные, описав туберкулез в подслизистом слое кишечни­ ка с наиболее частой локализацией в терминальном отделе под­ вздошной кишки. В период с 1825 по 1845 г. было начато тща­ тельное патолого-анатомическое изучение туберкулеза кишечника (Louis и R. RokiUnsky). Первое описание 2 случаев первичного кишечного туберкулеза имеется в докторской диссертации Н. Энгельне (1892). Из всех разновидностей возбудителя туберкулеза для человека наибольшую опасность представляют человеческий и бычий типы туберкулезной микобактерии. Ведущее значение в генезе туберкулеза кишечника придают гематогенному и лимфогенному путям распространения инфекции. Согласно данным ли­ тературы, туберкулезный илеотифлит может развиваться как в период первичного, так и вторичного туберкулеза и сопутствовать основному, более тяжелому процессу в легких или в любом дру­ гом органе; являться одним из многочисленных компонентов ге­ нерализованного туберкулеза; проявляться как самостоятельное заболевание в виде ограниченного поражения илеоцекального (илеотифлиты) или другого отдела кишечника. В связи с широ­ ким внедрением в лечебную практику химиотерапии и антибио­ тиков резко уменьшилась частота специфического поражения ки­ шечника.

Патологоанатомическая картина характеризуется появлением бугорков в области солитарных фолликулов, чаще входящих в состав пейеровых бляшек. В дальнейшем изъязвление бугорков приводит к образованию мелких язв, в результате слияния кото­ рых образуются более крупные язвы с неровными и подрытыми краями. Процесс распространяется кольцевидно по лимфатиче­ ским путям и приводит к образованию характерных циркулярных язв. При хроническом течении наряду с образованием язв и но­ вых бугорков происходит рубцевание и разрастание регенерирую­ щей слизистой оболочки, что в свою очередь может привести к стенозу. По данным В. Г. Штефко (1941) и др., бугорки не всегда изъязвляются и одновременно с их развитием могут отмечаться экссудативные или экссудативно-инфильтратнвные изменения.

288

Инфильтрат в этой фазе может рассосаться и закончиться органи­ зацией или через стадию творожистого распада перейти в язву. Различают язвенную, гипертрофическую (гиперпластическая), стенозирующую и язвенно-гипертрофическую формы, или стадии, илеотифлита. Всегда развивающийся при илеотифлите ограничен­ ный туберкулезный перитонит часто способствует развитию слипчивого воспаления и образованию обширных сращений между пораженными кишками и смежными органами.

Заболевание развивается постепенно; к симптомам общего недомогания вскоре присоединяются диспептические расстройства с преобладанием запоров. Температура тела субфебрильная. Ха­ рактерно повышение туберкулиновой чувствительности. Микобактерии в кале обнаруживают нечасто, так же редко возникают кровотечения.

Накопленный в течение нескольких десятилетий коллективный опыт показывает, что заболевание в основном проявляется функ­ циональными симптомами, морфологические признаки наблюдаются сравнительно редко. К функциональным симптомам относят­ ся спазм, возникающий в различных отделах, быстрое прохожде­ ние бариевой взвеси через спастически сокращенные участки кишки, задержка небольших порций контрастной массы на раз­ личных участках тонкой кишки, длительное продвижение барие­ вой взвеси в последних петлях подвздошной кишки, повышение общей и местной моторики кишки. К функциональным симптомам относятся также спастическая деформация слепой кишки, пре­ пятствующая ее заполнению бариевой взвесью — симптом Штирлина, локальный спазм с усилением перистальтики и расшире­ нием вышележащего отдела, выпрямление петель, наличие газа в тонкой и толстой кишке. К морфологическим симптомам отно­ сятся деформация контуров слепой кишки и терминальной петли подвздошной, дефект наполнения в пораженном отделе, увеличе­ ние и зияние губ илеоцекального клапана, зазубренность контуров слепой кишки, утолщение продольных складок, ячеистость ри­ сунка слизистой оболочки за счет псевдополипов, наличие мелких и более крупных изъязвлений в терминальной петле и слепой кишке. По мере прогрессирования заболевания и развития соеди­ нительной ткани укорачиваются и суживаются терминальная пет­ ля подвздошной кишки и слепая кишка (рис. 115).

Сравнительно редко при туберкулезе поражается двенадцати­ перстная кишка. Обычно патологический процесс переходит с лимфатических узлов и поражает кишку вторично.

Мы наблюдали больного 22 лет с клинической картиной стеноза при­ вратника, симптомы которого отмечались на протяжении l1/2 лет. При рент­ генологическом исследовании в луковице двенадцатиперстной кишки опре­ делялась язва, просвет верхней горизонтальной части и, частично, нисходя­ щего отдела был значительно циркулярно сужен, контуры суженного отде­ ла ровные; ввиду резкого сужения рельеф слизистой оболочки не выявлялся (рис. 116).

Учитывая молодой возраст, длительность анамнеза и рентгенологическую

289