6 курс / Гастроэнтерология / Клинические_перспективы_гастроэнтерологии,_гепатологии_2009_№05

на камнеобразование, так как уве личивается риск травматизации вагуса и его ветвей, при этом сроки образования камней значительно сокращаются и повышается часто та встречаемости осложнений, требующих хирургического вмеша тельства [2].

Влияние типа реконструкции анастомоза на риск развития и ча стоту встречаемости камнеобразо вания среди пациентов после ре зекции желудка до сих пор убеди тельно не доказано. В ряде работ имеются данные об отсутствии раз личий частоты встречаемости желч ных камней после хирургического вмешательства в зависимости от типа реконструкции по Бильрот I или Бильрот II [3, 25]. В то же время D. Lorusso и соавт. отмечают более высокую частоту встречаемости хо лецистолитиаза при модификации по Бильрот II [26]. Напротив, T. Lundman и соавт. сообщают о преобладающей частоте встречае мости желчных камней у пациентов с модификацией по Бильрот I [28].

По данным нескольких исследо ваний, частота встречаемости хо лецистолитиаза после гастрэкто мии коррелирует с полом и массой тела больных [13]. Исходя из ре зультатов, полученных F. Pezzolla и соавт., частота встречаемости хо

Схема

Сонограмма

Рис. 1. Ультрасонографическая классификация билиарного сладжа после гастр эктомии: (O) – анэхогенная желчь (норма); (S – scattered) – слоящийся тип (взве шенный осадок мелких частиц); (T – tumefactive) – опухолевидный тип (сгустки эхогенной желчи, смещаемые или фиксированные к стенке желчного пузыря, иногда симулирующие опухолевидное образование); (L – layering) – послойный тип (расслоение желчи с образованием горизонтального уровня); (P – precipita ted) – преципированный тип (по Inoue K. et al., 1992 [14])

но кишечного тракта и внепече ночных желчных протоков. В даль нейшем как следствие функцио нальных и органических изменений после операции у большинства больных отмечается избыточный бактериальный рост в тонкой киш ке (в норме в проксимальном отде ле тонкой кишки нет собственной микрофлоры) [1, 3, 7, 14, 15, 18, 28, 32]. Он присоединяется доста точно быстро из за банального от сутствия (гастрэктомия) или несо стоятельности (резекция желудка) желудочного антибактериального барьера и несостоятельности ан тибактериального барьера в ДПК вне зависимости от методики опе ративного вмешательства ввиду вторичных нарушений моторики желчного пузыря.

Выключение ДПК (например, анастомоз по Ру) из пищеваритель ного конвейера в сочетании со стволовой ваготомией приводит к выраженному нарушению сокра тительной функции желчного пузы ря по типу гипокинезии, способст вующей неполному его опорожне нию, застою желчи и в итоге к би лиарному сладжу [14], микролити азу и холецистолитиазу [1, 14] (см. рис. 2). Как сказано выше, объ ем лимфодиссекции прямо пропор ционально повышает риск разви тия холецистолитиаза в отдален ные после гастрэктомии сроки, особенно лимфодиссекция в обла сти гепатодуоденальной связки, когда блуждающий нерв в составе переднего печеночного сплетения осуществляет иннервацию желчно го пузыря [40]. После резекции же лудка без выключения ДПК (Биль рот I) [32], дополненной стволовой ваготомией, несмотря на сохране ние гуморального механизма регу ляции сократительной функции желчного пузыря, так как пассаж химуса из культи желудка происхо дит по ДПК, ответственной за вы работку ХЦК и секретина, ускорен ный транзит химуса [29] приводит к неадекватному раздражению ней роэндокринных клеток ДПК и вы бросу в кровь вышеуказанных гор монов, что обусловливает гиперки

Рис. 2. Динамическое ультрасонографическое наблюдениеВестиза пр образованием билиарного сладжа в конкременты у пациентов,-находящихся после гастрэкто мии на парентеральном питании (по Inoue K. et al., 1992 [14]).

SE – гиперэхогенное образование безMакустической тени;

ST – гиперэхогенное образование с акустической тенью;

S (scattered) – слоящийся тип (взвешенный осадок мелких частиц);

L (layering) – послойный тип (расслоение желчи с образованием горизонтально го уровня);

P (precipitated) – преципированный тип; W – неделя;

M – месяц

при поступлении в него нутриен тов. Таким образом, пища, вводи мая в ДПК, приводит к секреции ХЦК, но звено, приостанавливаю щее этот процесс, отсутствует. Од нако данная теория никак не объ ясняет сохранения уровней секре ции ХЦК у пациентов после гастр эктомии с модификацией без вы ключения ДПК [18].

Денервация вагуса в сочетании с утратой депонирующей функции желудка, помимо нарушения мото рики желчного пузыря, способству ет ускоренному транзиту химуса, приводя к уменьшению резерва желчных кислот. Синдром избыточ ного бактериального роста как следствие несостоятельности анти бактериальных барьеров верхнего отдела пищеварительного конвей ера и денервации вагуса, а также ускоренный транзит кишечного со держимого приводят к деконъюга ции желчных кислот. Это в итоге усиливает литогенные свойства желчи: нарушаются формирова ние мицелл и всасывание жира, жи рорастворимых витаминов, увели чиваются концентрации вторичных и неконъюгированных желчных кис лот по сравнению с концентрацией относительно первичных желчных кислот [39]. Таким образом замы кается порочный круг патогенеза холецистолитиаза после опера тивных вмешательств на желудке: изменение коллоидного состоя ния желчи, нарушение опорожне ния желчного пузыря также спо собствуют нарушению энтероге патической циркуляции желчных кислот.

Косвенным доказательством возникновения холецистолитиаза после оперативных вмешательств на желудке является его прогресси рование у больных, уже имеющих конкременты на момент оператив ного вмешательства. Так, по дан ным O.Rehnberg и соавт., в группе пациентов с наличием холецисто литиаза до операции образование новых конкрементов встречалось в 30% случаев после стволовой и в 12% после селективной вагото мии [32].

Рис. 3. Базальный и стимулированные уровни ХЦК плазмы крови у пациентов с различными типами реконструкций после гастрэктомии и контрольной группы (A – Roux en Y, B – с созданием резервуара и С – с созданием резервуара без

выключения двенадцатиперстной кишки; (по Kalmar K. et al., 2006 [18]). Отмече ны существенные отличия между концентрациями холецистокинина в крови, особенно после стимуляции – у здоровых лиц против подгруппы Roux en Y (р<0,001), у здоровых лиц против подгруппы В (р<0,001), у здоровых лиц против подгруппы С (P = 0,003), при модификации Roux en Y против подгруппы С (р<0,001), между подгруппами В и С (р<0,001)

профилактике этого заболевания. Вследствие сложности и многофак торности патогенеза затрудняется поиск солитарной точки приложе ния методик профилактики и кон сервативного лечения у данной ка тегории пациентов, а при наличии осложнений холецистолитиаза возникают показания к хирургиче скому лечению. Среди осложнений холецистолитиаза у пациентов по сле гастрэктомии в анализируемой нами литературе отмечаются ост рые холецистит и панкреатит, ост рый холангит, механическая желту ха, формирование холецистоэнте ральных фистул и др. [2, 9, 37]. Оперативные вмешательства по поводу калькулезного холецистита в отдаленном после гастрэктомии периоде будут определенно со провождаться большими техничес кими сложностями из за массивно го спаечного процесса на верхнем этаже брюшной полости. В этих ус ловиях традиционно и почти повсе местно используемая в последние годы методика лапароскопической холецистэктомии вряд ли примени ма. Соответственно больные каль кулезным холециститом после гастрэктомии обречены на сравни тельно наиболее травматичные оперативные вмешательства.

Что же мы можем предложить в качестве профилактики холецисто литиаза? Уже в течение десятиле тия под наблюдением в нашей кли нике находится большое число па циентов, перенесших гастрэкто мию и субтотальную резекцию же лудка. Имея эпидемиологичекие данные, веское патофизиологичес кое обоснование и основываясь на собственном опыте, мы разрабо тали методику профилактики холе литиаза с использованием препа ратов урсодеоксихолевой кислоты (урсофальк), традиционно исполь зующихся для литолитической те рапии.

Точки приложения для исполь зования урсофалька у таких боль ных две. Во первых, постоянный прием препарата способен пред отвратить образование билиарно го сладжа, а как следствие и кон

gastric resection // Surgery. – 1988. – Vol. 103(5). – P. 579–583.

27.Lorusso D., Pezzolla F., Lantone G., Guerra V. Cholelithiasis after total gastrecto my for gastric cancer // Ann. Ital. Chir. – 1992. – Vol. 63(4). – P. 459–462.

28.Lundman T., Orinius E., Thorsen G. Incidence of gallstone disease following par tial gastric resection // Acta. Clir. Scand. – 1964. – Vol. 127. – P. 130.

29.McGregor I., Parent J., Meyer J.H. Gastric emptying of liquid meals and pancre atic and biliary secretion after subtotal gas trectomy or truncal vagotomy and pyloroplas ty in man // Gastroenterology. – 1977. – Vol. 72. – P. 195–205.

30.Pezzolla F., Lantone G., Guerra V. et al. Influence of the method of digestive tract reconstruction on gallstone development after total gastrectomy for gastric cancer // Am. J. Surg. – 1993. – Vol. 166(1). – P. 6–10.

31.Portanova M., Vargas F., Lombardi E. et al. Results of specialization in the surgical treatment of gastric cancer in Peru // Gastric. Cancer. – 2007. – Vol. 10(2). – P. 92–97.

32.Rehnberg O., Haglung U. Gallstone Disease Following Antrectomy and Gastroduo denostomy with or without Vagotomy // Ann. Surg. – 1984. – Vol. 201 (3). – P. 315–318.

33.Rifatbegovic Z., Mesic D. Total gas trectomy and systematic lymphadenectomy complications // Med. Arh. – 2006. – Vol. 60.

–P. 29–33.

34.Rudick J., Hutchison J.S.F. Effects of vagal nerve section on the biliary’system // Lancet. – 1964. – Vol. 1. – P. 579.

35.Schwarz A., Buchler M., Usinger K. et al. Importance of the duodenal passage and pouch volume after total gastrectomy and reconstruction with the Ulm pouch: prospec tive randomized clinical study // World J. Surg. – 1996. – Vol. 20. – P. 60–66.

36.Segawa K., Niwa Y., Arisawa T. et al. The prevalence of gallstones in gastrec tomized patients: a comparative study in a large population // Jpn. J. Med. – 1991. – Vol. 30(5). – P. 424–429.

37.Sekka T., Kondoh Y., Aoki J., Ohtani Y., Makuuchi H. Effect of pouched reconstruction after total gastrectomy on ERCP and ENBD –

report of two cases // Tokai. J. Exp. Clin. Med. – 2004. – Vol. 29(3). – P. 65–69.

38.Smith J.K., McPhee J.T., Hill J.S. et al. National outcomes after gastric resection for neoplasm // Arch. Surg. – 2007. – Vol. 142(4). – P. 387–393.

39.Sugiyama Y., Moriya H., Hada R. et al. An experimental study on development of gallstone disease after curative gastrectomy for cancer—postoperative alteration of the composition of canine gallbladder bile after subtotal gastrectomy with truncal vagotomy

//Nippon. Geka. Gakkai. Zasshi. – 1992. – Vol. 93(7). – P. 731–738.

40.Yi S.Q., Ohta T., Tsuchida A. et al. Surgical anatomy of innervation of the gall bladder in humans and Suncus murinus with special reference to morphological under standing of gallstone formation after gastrec tomy // World J. Gastroenterol. – 2007. – Vol. 13(14). – P. 2066–2071.

41.Yokote M., Yokote M., Takikawa H., Yamanaka M. Diseases with high incidence of gallstone complication // Nippon. Rinsho. – 1993. – Vol. 51(7). – P. 1744–1750.

Чненным течением дивер тентности, системных нежелатель тикулярной болезни ки ных эффектов, возможность воз шечника продолжает рас действия на очаг инфекции [12].исло пациентов с ослож мальный риск микробной резис

микса в составе комбинированной терапии при дивертикулите.

Материал и методы исследования

Альфа Нормикс в дозе 1,2 г в сутки был назначен 17 пациентам

сдивертикулитом в комплексе с симптоматической терапией. Вы бор дозировки антибиотиков оп ределялся существующими реко мендациями приемов препаратов

сцелью купировать симптомы за болевания. Антибактериальная те рапия проводилась в стационаре на протяжении 10 дней. В последу ющем пациентам рекомендова лось продолжить амбулаторный прием рифаксимина по 7 дней в те чение 3 мес. Группу сравнения со ставили 16 пациентов с дивертику литом, получавших ципрофлокса цин по аналогичной схеме в сочета нии с симптоматической терапией.

Материал для гистологического и иммуногистохимического иссле дований забирали прицельно из

слизистой оболочки (СО) ректосиг моидного отдела кишечника. Для гистологических исследований применяли окраску гематоксили ном и эозином. При определении активности воспалительных изме нений слизистой оболочки кишеч ника использовали критерии, пред ложенные A.M. Ногаллером [2]. Для идентификации колоноцитов, иммунопозитивных к субстации Р и

вазоинтестинальному пептиду

(ВИП), применяли иммуногистохи мический метод. В качестве пер вичных антител использовали мо ноклональные мышиные антитела к субстанции Р (Novocastra, титр 1:100) и ВИП (Novocastra, титр 1:100). Для верификации тучных клеток применяли окраску толуи