6 курс / Гастроэнтерология / Клинические_перспективы_гастроэнтерологии,_гепатологии_2009_№04

ГЭРБ выявлялась у

1/

3

детей с вос

деногастральные

рефлюксы

палительными

заболеваниями

(у 55,5%

детей

1 й

группы

и

верхнего отдела пищеварительно

у 32,2% – группы сравнения).

го тракта. В ее структуре эрозив

Сочетание

усиленной

пери

но язвенный РЭ составлял 18,2%.

стальтической

активности

карди

По мнению автора, заболевание

ального отдела желудка со сни

формируется с дошкольного возрас

женной перистальтической актив

та. Этому способствуют внутриут

ностью нижней трети желудка явля

робная гипоксия, асфиксия в родах,

ется

патогенетическим

механиз

малая

церебральная

дисфункция,

мом

возникновения гастроэзофа

внутричерепная гипертензия, соеди

геальных рефлюксов.

нительнотканные дисплазии, срыги

Осложнения ГЭРБ в виде язвен

вания и рвоты на первом году жизни,

ных поражений пищевода разви

ожирение и высокий рост.

вались у 15,5% детей с деструктив

Клиническим

своеобразием

ными формами РЭ. На фоне эро

эрозивной формы ГЭРБ у детей яв

зивно язвенного РЭ формирова

лялось

сочетание

классических

лись предпосылки к развитию пи

симптомов, таких как боль в эпига

щевода Баррета и неопластичес

стральной области и за грудиной,

ких процессов в виде метаплазии

изжога, отрыжка кислым, горьким и

по желудочному (13,6%) и тонкоки

одинофагия, с отоларингологиче

шечному (3,6%) типам, дисплазии

ским (у 81,8%) и кардиологическим

I степени

(6,8%)

и лейкоплакии

(в виде нарушений ритма сердца

(4,5%). Полипы пищевода и кар

у 63,7%) синдромами. Степень вос

диоэзофагеального перехода

вы

паления в пищеводе и развитие

являлись у трети детей.

симптомов болезни коррелирова

У 98,2% пациен ов сопу ствую

ли с закислением внутрипищевод

щий хронический га рит был ассо

ной среды.

циирован с п р и тированием в сли

Длительность клинических про

зистой оболочке ж лудка H. pylori,

явлений от 6 мес до 1 года повыша

-

который утяж лял т чение РЭ.

ла риск развития эрозивно язвен

Критериями ГЭРБ при ультра

ного эзофагита в 9 раз, более 1 го

звуковомВестиисследовании являлись

да – в 50 раз.

расширение

диаметра абдоми

Эрозивная форма ГЭРБ уMпо нального отдела пищевода и (или)

давляющего большинства детей

возникновение гастроэзофагеаль

протекала на фоне вегетососудис

ных рефлюксов в виде расщепле

той дистонии. Она

проявлялась

ния центрального эхосигнала и по

преобладанием исходного вагото

явления гипоэхогенных включений

нического вегетативного тонуса

и маятникообразных

движений

(у 69,1%), неустойчивостью вегета

жидкости в просвете пищевода при

тивной нервной деятельности и на

проведении «водно сифонной про

пряжением регуляторных систем

бы». Ультразвуковой мониторинг

(у 85,4%) с гиперсимпатикотониче

дал возможность проследить дина

ской реактивностью. Дискоорди

мику

воспалительного

процесса,

нация вегетативной регуляции пи

двигательных нарушений и оценить

щевода усиливала

несостоятель

эффективность терапии.

ность

антирефлюксных механиз

Эндоскопический

контроль

мов верхнего отдела пищевари

эрозивно язвенного рефлюкс эзо

тельного тракта.

фагита следует проводить 1–2 ра

У детей с РЭ преобладали дви

за в год с мониторированием гис

гательные расстройства, такие как

тологических изменений слизистой

недостаточность

нижнего пище

оболочки пищевода 1 раз в год.

водного сфинктера (у 31,4% детей

При выявлении метаплазии слизис

1 й группы и у 7,7% – группы срав

той оболочки пищевода эзофаго

нения), гастроэзофагеальные реф

гастродуоденоскопия должна про

люксы (у 70,9% детей 1 й группы и

водится 2 раза в год. Если удалось

у 17,8% – группы сравнения) и дуо

добиться стабилизации или регрес

Женщина 44 лет в подростко

А) кровотечение из варикозно

вом возрасте перенесла острый

расширенных вен пищевода

гепатит В. После выписки из стаци

Б) кровотечение из варикозно

онара на протяжении 30 лет со

расширенных вен кишечника

стояла на учете у районного ин

В) инфекционные осложнения

фекциониста с диагнозом «Носи

Г) гепаторенальный синдром

тельство HBsAg». Самочувствие

Д) гепатопульмональный синд

оставалось хорошим, за медицин

ром

ской помощью не обращалась. Ра

ботала маляром штукатуром, пе

Ответ

риодически злоупотребляла алко

голем. В октябре 2007 г. обрати

А, В, Г

лась к гастроэнтерологу с жалоба

ми на чувство тяжести в животе.

Назначена терапия ламивуди

При обследовании выявлены уме

ном в дозе 100 мг в день. Контроль

ренно выраженная трехростковая

за эффективностью лечен я не

цитопения, повышение активности

проводился. По ле очередного

аланинаминотрансферазы в 3 ра

эпизода злоупотр бления алкого

за выше нормы, аспартатаминот

лем начал нара тать а цит, появи

рансферазы – в 4 раза. Показате

-

лись периф рич ские отеки. Паци

ли синтетической функции печени в

ентка госпитализирована в город

пределах нормы. В крови обнару

скуюВестибольницу. Назначение диуре

жены HBsAg, анти HBe, HBV ДНК.

тиков не оказало должного эффек

Для уточнения стадии болезниMта на динамику асцита. Выполнен

выполнены пункционная биопсия

лапароцентез, во время которого

печени и эзофагогастродуонедо

эвакуировано 11

л асцитической

скопия ЭГДС (рис. 1, 2 на 1 й сто

жидкости. После

лапароцентеза

роне обложки). Полученные при

объем асцита быстро восстановил

этом результаты дали основание

ся, усилилась общая слабость,

поставить диагноз цирроза печени

уменьшился диурез, АД снизилось

как исход хронического гепатита В

до 80 и 60 мм рт. ст. В анализе кро

и алкогольной болезни печени.

ви отмечено нарастание креатини

на до 315 ммоль/л, в анализе мочи

Вопрос 1

изменений не выявлено.

Какие осложнения цирроза

печени обычно выступают в качест

ве причины летального исхода?