6 курс / Гастроэнтерология / Клинические_перспективы_гастроэнтерологии,_гепатологии_2003_№02

И

нтерес к

гастроэзофа-

нее 4 в течение суток, характерная

Savary–Miller (табл. 1).

геальной

рефлюксной

для ГЭРБ, превышает 1 ч – 5% вре-

При

подходе,

учитывающем

болезни (ГЭРБ) опреде-

мени от 24 ч. Повреждающий эф-

степень

выраженности рефлюкс-

ляется в первую оче-

фект кислоты является централь-

эзофагита при 0–I степени, лече-

редь ее

распространенностью и

ным, несмотря на то что первичной

ние начинают с Н2-блокаторов и

увеличением числа больных ГЭРБ.

в патогенезе ГЭРБ признана нару-

(или) прокинетиков, антацидов; при

На VI Объединенной гастроэнте-

шенная моторика пищевода.

I–II, II–III и IV степени используют

рологической неделе (Бирмингем,

В настоящее время используют-

соответственно половинную, пол-

1997) было выдвинуто положение

ся различные препараты и методы

ную и удвоенную дозы ИПП [2].

«ХХ век – век язвенной болезни,

в лечении ГЭРБ. Наиболее эффек-

Разработана еще одна схема

ХХI век – век ГЭРБ».

тивной группой препаратов счита-

поэтапного лечения в зависимос-

Распространенность симптомов

ются ингибиторы протонной помпы

ти от степени выраженности реф-

ГЭРБ у взрослого населения дости-

(ИПП), позволяющие в кратчайшие

люкс-эзофагита [3]. Согласно

гает 40–50%. У 10% больных реф-

сроки устранить клинические про-

этой схеме уже при 0–I степени

люкс-эзофагитом выявляется пище-

явления болезни и достичь эндо-

рефлюкс-эзофагита рекомендует-

вод Баррета. При этом риск разви-

скопической ремиссии. Впоследст-

ся начинать лечение с полной до-

тия аденокарциномы пищевода уве-

вии для поддерживающей терапии

зы ИПП в течение 2–4 нед.

личивается в 30–125 раз [1, 4].

могут быть использованы препара-

При клинической ремиссии пе-

ГЭРБ развивается при чрезмер-

ты других групп (Н2-блокаторы,

реходят на поддерживающую дозу.

ном и продолжительном воздейст-

прокинетики,

антациды). Такой

При отсутствии эффекта лечение

вии кислого желудочного содержи-

подход получил название поэтапно

продолжают еще 1–2 нед. При бо-

мого на слизистую оболочку пище-

уменьшающейся терапии.

лее выраженной

степени ГЭРБ

вода. Нормальные показатели рН

Другой подход к терапии ГЭРБ

ориентируются на симптомы забо-

в пищеводе составляют 6–7.

– назначение тех или иных препа-

левания. Их сохранение служит ос-

Под гастроэзофагеальным ре-

ратов в зависимости от степени

нованием для удвоения дозы ИПП.

флюксом понимают снижение рН в

рефлюкс-эзофагита. Наиболее

При отсутствии эффекта от консер-

пищеводе менее 4. Общая про-

распространенной является моди-

вативного лечения у этой катего-

должительность снижения рН ме-

фицированная

классификация по

рии больных ставится вопрос об

Степень

Признаки рефлюкс-эзофагита

I

Единичные или множественные эрозии, занимающие менее 10% окружности дистального отдела пищевода

II

Сливные эрозии, занимающие 10–50% окружности дистального отдела пищевода

III

Множественные эрозии, занимающие всю окружность дистального отдела пищевода

IV

Осложненные формы рефлюкс-эзофагита: язва, стриктура, пищевод Баррета

Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии

■

2, 2003

Латентный период после при-

Таблица 4. Частота полного заживления через 4 нед лечения

у больных с I–IV степенью рефлюкс-ззофагита

ема первой дозы омеза колебался

от 30 мин до 7 ч и в среднем соста-

Степень рефлюкс-

Число больных с полным заживлением через 4 нед

вил 12 мин. Продолжительность

ззофагита, число больных

абс.

% (р±mp)

его действия также была различ-

I, n =12

11

91,7±8,3

ной – от 7 до 17 ч, в среднем –

II, n =11

9

81,8±12,0

11 ч 36 мин.

III, n =11

10

90,9±9,1

Резистентность к

приему

пер-

IV, n =1

1

100,0

вой дозы омеза, то есть отсутствие

В с е г о, n = 35

31

88,6±5,4

эффекта от первой дозы, наблюда-

ли у 1 (10%) больного.

преобладало число больных (85%)

представлены в табл. 4.

Результаты исследования пока-

с эрозивным рефлюкс-эзофагитом

Из данных табл. 4 видно, что че-

зали высокую

эффективность (по

I–III степени.

рез 4 нед эрозии полностью зажи-

клиническим, эндоскопическим по-

Клинические проявления пред-

ли у 31 (88,6%) из 35 больных эро-

казателям и данным суточной рН-

ставлены в табл. 3.

зивным рефлюкс-эзофагитом.

метрии) и хороший профиль без-

Наиболее выраженным симпто-

При анализе клинических дан-

опасности монотерапии омезом в

мом была изжога (средний балл –

ных установлено, что через 4 нед

дозе 20 мг 2 раза в сутки.

7,3), которая наблюдалась у 35

лечения омезом изжога была пол-

Частота приема омеза 2 раза в

больных. Боли в эпигастральной

ностью купирована у 97,1% боль-

сутки объясняется тем, что средняя

области (за грудиной) отмечались у

ных, из них у 77,1% – в течение

продолжительность

его действия

32 пациентов (средний балл – 6,6)

48 ч от начала лечения. Боли пол-

составила примерно 12 ч. Основ-

и отрыжка у 31 из 40 больных

ностью купированы в 84,3% случа-

ную группу составили пациенты с

(средний балл – 5,3).

ев, из них в первые 2 сут – у 68,7%.

I–III степенью рефлюкс-эзофагита.

После начала приема препа-

Отрыжка после 4 нед лечения пре-

К 4-й неделе лечения полное за-

рата симптомы регистрировали в

кратилась у 51,6% пациентов,

живление у них наблюдалось в

индивидуальном дневнике. В тече-

уменьшилась на 2 балла – у 29%, у

91,7, 81,8 и 90,9% случаев соот-

ние 1 нед лечения отдельно отме-

остальных сохранилась.

ветственно.

чали дневные и ночные симптомы

Переносимость омеза была хо-

Небольшое

(1)

количество

(2 раза в день). В дальнейшем их

рошей почти у всех больных. Толь-

больных с IV степенью рефлюкс-

оценивали 1 раз в неделю.

ко у 1 больного после его приема

эзофагита не позволяет с полной

Во время в т о р о г о визита –

появилась головная боль. Отмена

уверенностью сказать, что и в этой

через 4 нед лечения – проводили

препарата с последующим его на-

ситуации монотерапия омезом бу-

контрольную ЭГДС, оценивали со-

значением вновь сопровождалась

дет достаточной и эффективной у

стояние пациента, жалобы, неже-

головной болью.

всех, несмотря на полную эпители-

лательные явления,

результаты

У 10 пациентов до начала лече-

зацию эрозий у данного конкрет-

анализа данных дневника и сопут-

ния была проведена суточная рН-

ного пациента.

ствующей терапии.

метрия с изучением рН тела желуд-

В целом эффективность омеза

ка в базальных условиях в течение

оставляет благоприятное

впечат-

Результаты

1,5–2 ч, после чего больные впер-

ление. Его достоинства состоят в

вые принимали омез. Определяли

быстром достижении стойкого кли-

исследования

латентный период и продолжитель-

нического эффекта, хорошей эндо-

Результаты эндоскопическо-

ность действия препарата с повы-

скопической динамике и безопас-

го контроля через 4 нед лечения

шением рН тела желудка выше 3.

ности применения.

В

ыступая на пленуме Всесо-

ние, которое не позволяет верифи-

исхождения развиваются синдро-

юзного общества гастро-

цировать большинство заболева-

мы экссудативной энтеропатии и

энтерологов,

на котором

ний тонкой кишки.

нарушения всасывания, артралгия,

обсуждались

проблемы

В 1988–1998 гг. в гастроэнте-

полисерозит и неврологические

редкой и трудно диагностируемой

рологических отделениях Главного

нарушения.

патологии

органов пищеварения

военного клинического госпиталя

В 1907 г. G.H. Whipple под на-

(Душанбе,

1977),

В.Х. Василенко

(ГВКГ) им. Н.Н. Бурденко мы наблю-

званием «интестинальная липодис-

подчеркнул, что

мы

распознаем

дали одного пациента с болезнью

трофия» описал секционное на-

только те болезни, которые знаем.

Уиппла, 4 – со средиземномор-

блюдение неизвестной ранее бо-

Многие же так называемые редкие

ской лимфомой, 5 – с болезнью

лезни. Клинически она характери-

болезни на самом деле встречают-

Крона тонкой кишки и 24 – с об-

зовалось тяжелой диареей, стеато-

ся нередко. Однако в силу малого

щим вариабельным иммунодефи-

реей, резким похуданием и анеми-

знакомства с ними широкого круга

цитом с узелковой гиперплазией.

ей. На вскрытии обнаружились

врачей они диагностируются дей-

значительное увеличение лимфа-

ствительно редко.

Болезнь Уиппла

тических узлов и полисерозит. При

Диагностика болезней тонкой

гистологическом исследовании в

кишки – наиболее сложная и труд-

Болезнь Уиппла (интести-

кишечнике и лимфатических узлах

ная проблема клинического тече-

нальная липодистрофия) – инфек-

найдено диффузное накопление

ния внутренних болезней. Труднос-

ционное заболевание тонкой киш-

липидов и множество палочковид-

ти, с одной стороны, связывают с

ки с полисистемными поражения-

ных бактерий.

относительной редкостью многих

ми, вызванное Tropheryma whip-

Только в 1991 г. R.N. Wilson и

заболеваний и незнанием их вра-

pelii, у лиц с нарушением Т-клеточ-

соавт. с помощью полимеразной

чами, а с другой – с недоступнос-

ного иммунитета и функции макро-

цепной реакции выделили из инфи-

тью органа

для

использования

фагов, которые становятся неспо-

цированных тканей больного грам-

большинства

инструментальных

собными лизировать бактерии и

положительную палочку. В честь

методов исследования.

бактериальные антигены.

Уиппла возбудитель болезни полу-

Основным

инструментальным

В результате блокады лимфати-

чил название Tropheryma whippelii.

методом выявления органической

ческих сосудов тонкой кишки и дру-

При болезни Уиппла нарушает-

патологии до сих пор остается

гих органов мукополисахаридными

ся функция макрофагов. Гистологи-

рентгенологическое

исследова-

комплексами бактериального про-

ческими исследованиями установ-

Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии

■

2, 2003

лено, что Tropheryma whippelii на-

трудности. У больного предполага-

капливаются в макрофагах, где они

лись опухоли тонкой кишки или под-

продолжают

размножаться. Это

желудочной железы, язвенная бо-

позволяет предположить, что мак-

лезнь ДПК, осложненная стенозом.

рофаги

сохраняют

способность к

Для дальнейшего обследования

фагоцитозу, но теряют способность

направлен в ГВКГ им. Н.Н. Бурденко.

к лизису микроорганизма.

При осмотре больной понижен-

Приводим наше наблюдение.

ного питания (масса тела 63 кг при

Больной М., 43 лет, поступил в

росте 185 см). Живот слегка вздут.

ГВКГ им. Н.Н. Бурденко 22 мая

В периумбиликальной зоне прощу-

1996 г. с жалобами на схваткооб-

пывалось опухолевидное образо-

разные боли в верхних отделах жи-

вание тестоватой консистенции,

вота, тошноту и рвоту на высоте

нечетко отграниченное, умеренно

Рис 1. Компьютерная томограмма

болевого синдрома, послабление

болезненное.

стула,

похудание,

общую

сла-

Рентгенологическое исследова-

органов брюшной полости: двенадца

типерстная кишка расширена с резко

бость, артралгии.

ние: складки

слизистой оболочки

утолщенными стенками; увеличенные

Артралгии на фоне повышения

тонкой кишки расширены, эластич-

лимфатические узлы корня брыжейки

температуры тела до 37,2–37,5 °С

ность их понижена. Просвет ДПК в

отмечает в последние 5 лет. С ав-

верхней трети нисходящего отдела

густа 1995 г. появились вздутие и

на протяжении 3 см резко сужен.

вании биоптата слизистой оболоч-

приступы болей в верхней полови-

При эндоскопии вся стенка ДПК

ки ДПК выявлены

инфильтрация

не живота, послабление

стула.

выглядит застывшей, малоподвиж-

собственного ее

слоя крупными

Больной начал худеть (за 10 мес

ной при раздувании воздухом. За

PAS-позитивными

макрофагами,

похудел на 20 кг).

бульбодуоденальной зоной про-

расширение лимфатических сосу-

В марте 1996 г. обследован в

свет кишки сужен за счет отека

дов (рис. 2).

районной больнице, где эндоско-

складок.

При электронной микроскопии

пически обнаружено сужение про-

По данным компьютерной то-

в собственном слое интестиналь-

света от бульбодуоденальной до

мографии,

ДПК представляется

ной слизистой оболочки обнару-

верхней трети нисходящего отдела

расширенной с резко утолщенны-

жены бациллоподобные тельца

двенадцатиперстной кишки (ДПК).

ми стенками. Обнаружено также

(рис. 3).

Своеобразие клинической кар-

увеличение

лимфатических узлов

Выявление этих специфических

тины болезни вызывало у врачей

корня брыжейки (рис. 1).

морфологических признаков дало

значительные

диагностические

При гистологическом исследо-

возможность диагностировать бо-

Рис. 2. Слизистая оболочка двенадца

Рис. 3. Электронная микроскопия слизистой оболочки двенадцатиперстной

типерстной кишки при болезни Уиппла:

кишки: бациллоподобные тельца в собственном слое интестинальной

обильная инфильтрация собственного

слизистой оболочки, × 20 000

слоя слизистой оболочки крупными

PAS позитивными макрофагами; окра

ска гематоксилином и эозином, × 400

Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии

■

2, 2003

больному выполнена лапаротомия.

Результаты анализа крови и мо-

При ревизии установлено, что

чи без отклонений от нормы.

печень увеличена, имеет обычный

Гастродуоденоскопия: сохраня-

цвет и консистенцию. Лимфатиче-

ется мелкоузловая лимфоидная ги-

ские узлы брыжейки тонкой кишки

перплазия

слизистой

оболочки

и забрюшинного пространства

ДПК. При гистологическом иссле-

резко

увеличены

(диаметр

довании материала, полученного

1–4 см), уплотнены. Размеры се-

при биопсии участка гиперплазии,

лезенки увеличены в 3 раза, кон-

– лимфогистиоцитарная

инфильт-

систенция ее обычная, умеренно

рация.

выраженные признаки периспле-

Колонофиброскопия: субатро-

нита. В брюшной полости неболь-

фический колит, катаральный тер-

шое количество жидкости. Селе-

минальный илеит, не исключен лим-

зенка удалена.

фопролиферативный процесс.

При гистологическом исследо-

Гистологическое исследование

вании биоптатов лимфатического

слизистой оболочки терминально-

узла корня брыжейки и печени при-

го отдела подвздошной кишки: де-

знаки

лимфопролиферативного

формированные участки слизистой

Рис. 5. Зондовая энтерография при

процесса не выявлены.

оболочки с выраженным хрониче-

болезни Крона тонкой кишки: тоталь

С учетом полученных данных

ским воспалением.

ное фрагментированное поражение.

установлен

диагноз: хронический

Зондовая энтерография:

то-

Участки суженных сегментов череду

ются с непораженными, изменения

энтерит с нарушением всасывания,

тальное фрагментированное

по-

выявляются от илеодуоденальной

упадком питания, реактивный не-

ражение тонкой кишки, участки су-

связки до терминальных отделов

специфический мезаденит, вторич-

женных ригидных сегментов протя-

подвздошной кишки. На измененных

участках слизистая оболочка сглаже

ный гепатит со спленомегалией.

женностью 6–40 см чередуются с

на, циркулярные складки отсутствуют,

Под

влиянием лечения

фер-

непораженными. Изменения выяв-

отмечаются бугристые дефекты

ментными препаратами, энтеросе-

ляются от илеодуоденальной связ-

наполнения

дивом,

эубиотиками, преднизоло-

ки до терминальных отделов под-

ном (30 мг/сут с постепенной отме-

вздошной кишки. Диаметр сужения

При

беззондовой энтерогра-

ной) состояние и самочувствие

просвета колеблется от 1,8 до

фии установлено, что эластичность

больного улучшились: прекрати-

2,6 см. Слизистая оболочка сгла-

стенок тонкой

кишки уменьшена,

лись боли в животе и его вздутие,

жена, циркулярные складки отсут-

складки

местами

перестроены,

полностью

нормализовался

стул,

ствуют. На этом фоне отмечаются

«перистость» отсутствует, выявля-

улучшился

аппетит, масса

тела

бугристые дефекты наполнения.

ются множественные мелкие де-

увеличилась на 3 кг. После выписки

Заключение: выявленные изме-

фекты наполнения вследствие уве-

из госпиталя периодически наблю-

нения характерны для

болезни

личения

лимфоидных фолликулов,

дались

субфебрилитет,

усиление

Крона (рис. 5).

гипермоторика тощей кишки и ги-

болей в животе, понос.

С учетом анамнеза, объектив-

потония подвздошной.

В связи с очередным обостре-

ных данных и результатов обследо-

УЗИ органов брюшной полос-

нием болезни поступил в гастроэн-

вания установлен диагноз: болезнь

ти: гепатоспленомегалия.

терологическое отделение госпи-

Крона тонкой кишки, диффузная

Компьютерная томография: ге-

таля 19 апреля 1992 г. При осмот-

форма с поражением около 40%

патоспленомегалия, множествен-

ре больной астенического тело-

ее длины; синдром мальабсорбции

ные увеличенные (1–1,5 см) лимфа-

сложения,

пониженного

питания.

II–III степени; хроническая тонко-

тические узлы

брыжейки тонкой

Пальцы рук типа барабанных па-

кишечная

непроходимость;

реак-

кишки и паравазальной группы на

лочек, ногти в виде часовых стекол.

тивный мезаденит; реактивный ге-

уровне почек.

Умеренная

пастозность стоп и

патит; спленэктомия.

На основании результатов об-

нижней трети голеней. Перифери-

Особенность данного наблю-

следования диагностированы син-

ческие лимфатические узлы не уве-

дения – редкая локализация забо-

дром энтеропатии с нарушением

личены. Легкие и сердце в норме.

левания с поражением не только

всасывания II степени, гепатолие-

Язык влажный, обложен серым на-

терминального отдела подвздош-

нальный синдром, увеличение ме-

летом. Живот правильной формы,

ной кишки, но также ДПК и тощей

зентериальных

и

забрюшинных

умеренно

вздут, при пальпации

кишки.

лимфатических узлов, асцит.

мягкий, болезненный в мезогаст-

Частота данной локализации –

В связи с предположением о на-

ральной области, где определяется

около 3% от числа всех случаев

личии лимфомы тонкой кишки для

«шум плеска». Перистальтические

болезни. Окончательный диагноз,

верификации диагноза 25 декабря

шумы усилены.

несмотря на многократные стацио-

Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии

■

2, 2003

нарные обследования, был уста-

В 12-летнем возрасте выявлен лям-

новлен только через 5 лет после

блиозный

холецистит, по

поводу

появления первых симптомов забо-

которого

неоднократно

лечился

левания.

амбулаторно и стационарно.

В 1979 г. после незначительно-

Общий вариабель

го переохлаждения возникли боли

в поясничной

области, наблюда-

ный иммунодефицит

лись протеинурия и гематурия. Ле-

Общий вариабельный имму-

чился стационарно по поводу ост-

нодефицит (ОВИД)

относится к

рого гломерулонефрита.

первичным

иммунодефицитам.

В 1981 г. после употребления

В подавляющем большинстве слу-

недоброкачественной пищи на-

Рис. 6. Зондовая энтерография при

чаев первичный

иммунодефицит

блюдалась

выраженная

диарея:

узелковой лимфоидной гиперплазии:

передается по наследству, но мо-

частый стул (до 8–10 раз в сутки) с

тотальная лимфоидная гиперплазия

жет быть и спорадическим.

жидкими фекалиями без примеси

слизистой оболочки тонкой кишки с

преимущественным поражением на

Причиной различных видов им-

крови и слизи. Отмечались боли в

чальных отделов тощей кишки

мунодефицита может служить на-

правом подреберье, потеря массы

рушение регуляции Т-лимфоцитами

тела на 10 кг. Лечился стационар-

В-клеточного звена, в результате

но по поводу острого энтероколи-

булинов – до 14 г/л, гипокальцие-

чего страдает

как

качественное,

та, лямблиозного холецистита.

мия – до 2,03 ммоль/л. При иммуно-

так и количественное соотноше-

В ноябре 1982 г. болезнь об-

логическом исследовании выявлено

ние содержания

сывороточных и

острилась, появилась выраженная

снижение количества Т-лимфоцитов

секреторных иммуноглобулинов.

диарея. Значительно похудел. Диа-

за счет Т-хелперов и увеличение

У ряда больных ОВИД сопро-

гностировали тяжелое течение эн-

числа Т-супрессоров. В сыворотке

вождается узелковой лимфоидной

тероколита с упадком питания и

крови IgA, IgM, IgG определялись в

гиперплазией (УЛГ), которая, по-

электролитными

нарушениями.

следовых количествах.

видимому, является локальным ги-

С этого же времени диагностиро-

При гастродуоденоскопии ус-

перпластическим иммунным отве-

вали хронический

холангиогепа-

тановлена узелковая лимфоидная

том на повышенную антигенную

тит, а с 1989 г. – желчнокаменную

гиперплазия всей слизистой обо-

стимуляцию в

условиях снижения

болезнь.

лочки ДПК.

синтеза антител.

В последующие годы практиче-

УЗИ органов брюшной полости:

ОВИД проявляется тремя синд-

ски ежегодно лечился стационарно

диффузные изменения в печени, хро-

ромами:

по поводу

обострения болезни,

нический калькулезный холецистит.

1) недостаточности образова-

проявлявшейся усилением диарей-

Компьютерная

томография

ния антител;

ного синдрома, вздутием

живота,

брюшной полости и забрюшинно-

2) нарушенного всасывания;

болями

в

правом

подреберье.

го пространства: увеличение раз-

3) УЛГ.

В это же время отмечал частые про-

меров забрюшинных и внутри-

Для доказательства того,

что

студные

заболевания, обострения

брюшных

лимфоузлов,

камень

ОВИД имеет врожденный харак-

хронического бронхита, а в 1986 и

желчного пузыря.

тер и может встречаться у родст-

1992 гг. – очаговые пневмонии.

Зондовая энтерография: то-

венников, приводим случай

его

В начале 1992 г. болезнь об-

тальная лимфоидная

гиперплазия

возникновения

у

однояйцевых

острилась: усилился понос, наблю-

слизистой оболочки тонкой кишки

близнецов.

дались вздутие живота, прогресси-

с преимущественным поражением

Больной Ч. Владимир, 1962 г.

рующее похудание. В связи с необ-

начальных

отделов тощей

кишки

рождения, поступил в гастроэнте-

ходимостью

более

углубленного

(рис. 6).

рологическое

отделение

ГКВГ

обследования госпитализирован в

Морфологическое

исследова-

им. Н.Н. Бурденко с жалобами на

ГВКГ им. Н.Н. Бурденко.

ние биопсийного материала, взя-

общую слабость,

недомогание,

Анамнез жизни. У брата-близ-

того из слизистой оболочки дис-

вздутие и урчание в животе, частый

неца примерно такое же заболе-

тального отдела ДПК в области

стул (до 8–10 раз в сутки) с жидки-

вание. Старший брат и младшая

лимфоидных узелков, показало,

ми испражнениями, боли в правом

сестра здоровы. Мать с детства от-

что их основу составляют крупные

подреберье тянущего характера.

мечает

склонность

к простудным

лимфоидные фолликулы диамет-

Анамнез болезни. С детских лет

заболеваниям, возникновению бо-

ром до 0,5 см, состоящие из герми-

отмечает послабления стула до

лей в коленных и локтевых суста-

нативных центров и мантийных зон

5–6 раз в день. Часто переносил

вах. Отец практически здоров.

(рис. 7). В строме собственной пла-

простудные заболевания, диагнос-

Отмечены

снижение

уровней

стинки слизистой оболочки наблю-

тировался хронический бронхит.

общего белка крови до 53 г/л, гло-

далась инфильтрация лимфоцита-