6 курс / Гастроэнтерология / Анатомо_функциональное_обоснование_оперативного_лечения_варикоцеле

УДК 616.6 ББК 56.9 К 40

Ким В.В., Казимиров В.Г.

АНАТОМО-ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ ОБОСНОВАНИЕ ОПЕРАТИВНОГО ЛЕЧЕНИЯ ВАРИКОЦЕЛЕ

-М.: ИД «МЕДПРАКТИКА-М», 2008, 112 с.

Воснову монографии положен многолетний опыт и результаты лечения боль­ ных с расширением вен семенного канатика, подвергнутых многочисленным опе­ ративным методикам в урологической клинике академии им. И.М.Сеченова и уро­ логическом отделении Федерального лечебно-реабилитационного центра Росздрава.

Работа основана на оперативном опыте лечения 205 больных варикоцеле. С целью подробного изучения клинических проявлений заболевания были проведе­ ны исследования газов крови, тонометрия, термография, ультразвуковое сканиро­ вание органов мошонки, исследование спермы, реография до и после операции Иваниссевича.

В монографии дано современное представление генеза варикозного расшире­ ния вен семенного канатика и патогенетическое обоснование операции Иваниссе­ вича при варикоцеле.

Монография рассчитана на урологов, хирургов, детских хирургов, педиатров и студентов медицинских вузов.

ISBN 978-5-98803-158-1

785988 031581 © Ким В.В., Казимиров В.Г., 2008 © Оформление: ИД «МЕДПРАКТИКА-М», 2008

ISBN 978-5-98803-158-1

СОДЕРЖАНИЕ

2.4.Изучение температурного режима органов мошонки .... 50

2.5.Сопоставление венотонометрических и данных

идиаметре вен яичка с клинической картиной

Посвящается светлой памяти Юрия Антоновича Пытеля

ВВЕДЕНИЕ

Различают варикоцеле идиопатическое, первичное и симптоматическое, вторичное, которое встречается при опухоли почек, стенозе левой почечной вены и других заболеваниях органов забрюшинного пространства. Идиопа­ тическое варикоцеле является одним из заболеваний, влекущих за собой нарушение сперматогенеза и бесплодие.

В нашей стране уделяется большое внимание будущему поколению в свя­ зи с низкой рождаемостью. Одной из причин ухудшения демографических показателей является бесплодный брак. Нарушения сперматогенной функ­ ции яичек при расширении вен семенного канатика выявляются в 4 0 - 8 0 % (Першуков А.И., 2002.; Люлько А.В. и др., 1985; Stewart, 1974). Поэтому ран­ нее распознавание и своевременное лечение варикоцеле имеет не только медицинское, но и большое социальное значение.

Несмотря на огромное внимание к больным варикозным расширением вен семенного канатика, некоторые вопросы этиологии, патогенеза и лечения этого заболевания продолжают оставаться не до конца изученными. Отсут­ ствие единого мнения об этиологии и патогенеза варикоцеле заставило кри­ тически оценить существующие точки зрения и предпринять комплекс ис­ следований, направленных на изучение механизма развития заболевания. Существует более 80 способов лечения варикозного расширения вен семен­ ного канатика, что также свидетельствует о сложности данной проблемы.

Одни авторы (Орловский А.С., 1935; Gozfay, 1959; Syafik, 1983) объясняют причину возникновения идиопатического варикоцеле слабостью сосудистой системы органов мошонки или мышцы, поднимающей яичко. Другие (Maier etal., 1982) - различными аномалиями развития и положения левой почеч­ ной или яичковой вены, третьи (Beckman et al., 1980) - ретроградным током крови в сторону лозовидного сплетения из-за повышенного давления в ле­ вой почечной вене.

Результаты лечения больных варикоцеле оставляют желать лучшего. До настоящего времени рецидив заболевания, даже после наиболее распрост-

раненной операции Иваниссевича, составляет от 3 - 5 % до 20 - 40% (Гагаринов B.C., 1961; Исаков Ф.И. и др., 1977; Lindholmer Е.А., 1975).

Для улучшения результатов лечения больных идиопатическим варикоце­ ле в наших исследованиях мы попытались решить следующие задачи:

-Выявить характер и степень гемодинамических нарушений в органах мошонки у больных варикоцеле;

-Выявить причины неудовлетворительных результатов оперативного ле­ чения, изыскать пути их ликвидации;

-Установить характер сосудистой архитектоники левой яичковой и по­ чечной вен при варикоцеле;

-Определить необходимый комплекс исследований в диагностике вари­ коцеле;

-Изучить некоторые патогенетические вопросы развития идиопатичес­ кого варикоцеле;

-Представить патогенетическое обоснование операции Иваниссевича. В своих исследованиях мы попытались подробно осветить и ответить на

поставленные вопросы. Однако по нашему мнению, наши исследования не являются окончательными и не исчерпывают проблему лечения больных ва­ рикоцеле.

ГЛАВА 1. Механизм развития идиопатического варикоцеле

Варикозное расширение вен семенного канатика развивается в основном в юношеском и молодом возрасте (Арбулиев М.Г., 1968; Кондрат П.С, 1980; Lindholmer et aL, 1975 и др.). Заболевание усугубляется тем, что у 4 0 - 8 0 % больных варикоцеле наблюдается нарушение сперматогенеза (С.Г. Букин, 1937; Syafik et al., 1977; Stewart, 1974). Встречается варикоцеле, по данным различных авторов, от 1-6% до 8 - 20% среди обследованных (Ерохин А.П., 1979; Люлько А.В., 1964; Франк В.А., 1976, и др.).

Одним из ранних взглядов на генез варикозного расширения вен семен­ ного канатика был врожденный характер поражения сосудистой системы в целом и, в частности, вен семенного канатика, которые слабо укреплены ок­ ружающими тканями (Нечипоренко А.А., 1969; Gosfay S., 1959). Многочис­ ленные работы (Арбулиев М.Г., 1968;.Арбулиев М.Г., 1969; Люлько А.В. и др., 1985; и др.) посвящены исследованиям детей дошкольного и школьного воз­ растов. Этими работами установлено, что варикоцеле встречается у детей до 14 лет только в 0,07-0,7% случаев. Однако, по мнению С.Я. Долецкого (1984) немаловажное значение в развитии варикоцеле имеет врожденная мезенхимальная недостаточность, которая приводит к возрастной декомпенсации системы полунепарной вены.

Слабость мышцы, поднимающей яичко, по данным И.А. Голяницкого, 1925; А.С. Орловского, 1935; 1973 и др., является одной из причин развития варико­ целе. Согласно этой концепции вены лишаются активной мышечной муфты и начинают варикозно расширяться. М.С.Знаменский (1932) на основании ре­ зультатов исследования 46 больных варикоцеле у 42 выявил положительный симптом-кремастер, что позволило усомниться в первичности ее поражения (Бытка П.Ф. и др., 1976; Кондрат П.С., 1980; Куликов Ю.С., 1970; и др.).

Ряд авторов (Крымов А.П., 1927; Куликов Ю.С., 1970; Ризваш С И . , 1940; и др.) большое значение в развитии варикоцеле придавали застойному явле­ нию в семявыносящем протоке, возникающем при неудовлетворенном поло-

вом возбуждении, в то время как другие (Крымов А.П., 1927; Тальман И.М., 1936;Чайка А.А., 1938; и др.) писали о половом излишестве и роли полового возбуждения в возникновении заболеваний вен семенного канатика. Они считали, что с нормализацией половой жизни варикоцеле исчезает.

В литературе имеются единичные работы (Куликов Ю.С., 1970, 56), в кото­ рых обращено внимание на увеличение количества больных варикоцеле сре­ ди военнослужащих по мере увеличения сроков службы.

Charny W., Baum S. (1968) методом селективной почечной венографии и суперселективной венотестикулографии доказали, что недостаточность кла­ панов вен яичка ведет к возникновению рефлюкса, способствующего разви­ тию варикозного расширения вен семенного канатика.

Существуют самые разнообразные мнения о роли анатомических вариан­ тов строения и аномалий развития левой почечной и яичковой вен в возник­ новении варикоцеле. Многие авторы считают, что впадение левой яичковой вены под прямым углом в почечную вену способствует развитию заболева­ ния вен семенного канатика. Однако в литературе имеются данные о том, что любое нарушение венозного оттока яичковой вены способствует развитию варикоцеле. Не следует отождествлять идиопатическое, первичное и симп­ томатическое, вторичное варикоцеле.

Не видя более четкого объяснения механизма развития варикоцеле, не­ которые авторы (Хольцов Б.Н., 1931) объясняли возникновение заболева­ ния вен семенного канатика разницей диаметра или длины яичковых вен или спиральным ходом яичковой артерии вокруг яичковой вены. В.А. Василенко (1955) выявил значительную разницу диаметров яичковых вен, причем справа он оказался намного больше, чем слева. Кроме того, автор большое внима­ ние уделил наличию или отсутствию анастомозов между яичковой и венами забрюшинного пространства при варикоцеле. А.Н. Максименков (1938) от­ мечал, что заинтересованность сосудистой системы в развитии варикоцеле подтверждают многие авторы, но ее нельзя рассматривать как пассивное русло, участвующее в развитии заболевания.

Нет единого мнения о роли клапанного механизма яичковой вены в раз­ витии варикоцеле. Так В.А. Василенко (1954), Achtberk (1966), Ivanissevich 0. (1918) считают, что отсутствие клапанного аппарата в вене яичка или недо­ статочное его развитие являются причиной возникновения варикоцеле. В то время как И.А. Меерович (1948) и др. утверждают, что при отсутствии клапа­ нов яичковой вены варикоцеле может и не быть (Achlberk 1966 и др.). Мно­ гими исследованиями (Истомин Е.К., 1908; Яковенко, В.В 1955; Beckman et al., 1980) доказано наличие клапанов в обеих яичковых венах с преимущественной ихлокализацией справа. Но имеются работы (Василенко В.А., 1954; Максименков А.Н., 1961), утверждающие о более частом выявлении их

слева. Столь противоречивые точки зрения о клапанах яичковых вен говорят об их второстепенной роли в развитии варикоцеле.

На венограммах клапаны выглядят тонкими образованиями, что является подтверждением наличия клапанного аппарата (Beckman, 1980).

По мнению М.Г. Арбулиева (1968); А.Н. Максименкова (1938) Campbell (1957), причиной возникновения варикоцеле является аномалия развития венозной системы. А.Н. Максменков (1938) считал, что аномалия положения левой почечной вены является наиболее вероятной причиной возникнове­ ния варикоцеле.

Ретроаортальное расположение левой почечной вены встречается в 2-3,3% (Пытель Ю.А. и др., 1978; Chuang et al., 1974), однако далеко не у всех этих лиц обнаруживается варикозное расширение вен семенного кана­ тика. При сосудистых исследованиях больных варикоцеле в центре внима­ ния остается роль различных аномалий развития и положения левой почеч­ ной вены в генезе заболевания (Лопаткин Н.А. и др., 1978). В связи с этим, по данным И.Н. Ищенко (1927), Moldovan et al. (1976), сдавление левой по­ чечной вены между аортой и верхней брыжеечной артерией (симптом «пин­ цета») служит причиной развития варикоцеле.

Staelens R. (1970) считает, что нижнеполярный добавочный сосуд почки может быть причиной варикозного расширения вен семенного канатика.

Аномалия развития левой почечной вены в виде «кольцевидной» ее фор­ мы встречается в 1-17% (Beckman et al., 1980; Chuang, 1974). Некоторые авторы считают «кольцевидную» форму левой почечной вены причиной раз­ вития варикоцеле, однако имеются работы (Фигаров И.Г., 1966; Beckman, 1980), которые свидетельствуют о наличии этой аномалии развития как у больных варикоцеле, так и у здоровых лиц в 25% случаев. Значит, говорить об аномалии развития левой почечной вены как о причине варикоцеле со­ мнительно.

На тонус венозной стенки при варикозном расширении вен семенного канатика обращал внимание В.А. Вельдман (1967). Позднее, B.C. Гагаринов (1962) пришел к выводу, что повышенное давление в почечной вене не все­ гда приводит к развитию варикоцеле. В связи с этим следует вспомнить выс­ казывание Gyon (1899) о том, что на механические факторы смотреть одно­ сторонне нельзя. Венозный застой способствует не только простому растя­ жению венозных стволов, но и глубокому нарушению питания стенки, вызывая их гибель и вторичное перерастяжение.

Нормальное давление в почечной вене составляет в среднем 130-140 мм вод. ст. (Арбулиев М.Г., 1968; Бытка П.Ф. и др., 1976; Перепанова Т.С., 1981; и др.), в то время как в яичковой вене оно равно 75-84 мм вод. ст. (Гольберг В.В. и др., I 9 6 0 ; Люлько А.В. и др., 1985). При варикоцеле давление в вене яичка, как

правило, повышается и составляет от 130 до 330 мм вод. ст., которое в поло­ жении стоя увеличивается на 60 - 90 мм вод. ст. (Бытка П.Ф и др., 1976; Га­ гаринов П.Ф, 1 9 6 1 ; Кондрат П.С, 1980). Наряду с этим имеются указания П.Ф. Бытки и Г.М. Крипе (1976) на резкое снижение давления в яичковой вене при варикоцеле (до 60 мм вод. ст.). Причина таких противоречивых данных по отношению венозного давления в яичковой вене в генезе варико­ целе лежит в анатомо-функциональных особенностях венозной системы, наличия или отсутствия окольного кровотока или анастомозов. Если учесть, что в норме в ортостазе давление в яичковой вене доходит до 400 - 500 мм вод. ст. (Лопаткин Н.А., 1984), а при варикоцеле колебание давления в вене яичка определяется от 60 до 500 мм вод. ст., то ни о какой диагностической ценности данных венотонометрии говорить нельзя. Скорее всего, следует думать о наличии совокупности факторов, влияющих на сосудистую стенку яичка, вызывая его варикозное расширение.

Результатом повышенного давления в венах является застой крови, а да­ лее ретроградный ток крови по яичковой вене в систему лозовидного спле­ тения (Абугалиев М.Г., 1968; Абугалиев М.Г. и др., 1973), который обуславли­ вает развитие коллатералей. Выявленная при этом клапанная недостаточ­ ность носит вторичный характер.

Имеются сообщения (Голубев А.П., 1960; Зерницкий Г.Г., 1064; Яковенко В.В., 1955), в которых венозный стаз в мочеполовом сплетении является причи­ ной ретроградного сброса по вене мышцы, поднимающей яичко, что и слу­ жит причиной варикоцеле.

Исследования Ю.С. Куликова (1970), проведенные ретроградным введе­ нием рентгеноконтрастного вещества по вене мышцы, поднимающей яичко, показали, что в старческом возрасте довольно часто встречается застой в венах мочеполовой системы, а варикозного расширения вен семенного ка­ натика не развивается.

Противоположные взгляды на роль ретроградного тока по яичковой вене и вене мышцы, поднимающей яичко, послужили поводом для многочислен­ ных исследований. Известно, что недостаточно развитая коллатеральная сеть при нарушенном оттоке крови из левой почечной вены приводит к венозной гипертензии. При полноценных клапанах яичковой вены коллатеральный отток крови от почки осуществляется по звездчатым венам, венам жировой клетчатки и капсулы почки, поясничным, то есть по ветвям венозной систе­ мы, которые ближе расположены к почке (Г. Марион, 1931).

Венная почечная гипертензия при стенозе левой почечной вены способ­ ствует возникновению ретроградного тока крови по яичковой вене в сторо­ ну лозовидного сплетения, далее по вене мышцы, поднимающей яичко, в ниж­ нюю полую вену. Таким образом, возникает рено-кавальный анастомоз (Иса-

ков Ю.С., и др., 1983; Лопаткин Н.А. 1973). В результате нарушения оттока крови по левой почечной вене, наряду с развитием внутрипочечного варикоза и сброса крови по яичковой вене, возникает дилатация левой почечной вены. Вслед за этим развивается компенсаторное уменьшение артериально­ го притока крови к почке (Пытель Ю.А. и др., 1973; Равник Л., 1974). Неред­ ко развивается недостаточность клапанов яичковой вены при ретроградном токе крови из левой почечной (Frang et a I., 1978). Причина застойного явле­ ния, в основе которого лежит сложный механизм нейрогуморальной регуляции,явилась поводом для выполнения большого числа работ (Василенко В.А., 1 9 5 4 , 1 9 5 7 , 1 9 6 1 ; Максименков А.Н., 1938; Франк В.А., 1973; Яковенко В.В., 1955). Они посвящены вопросам кровоснабжения органов мошонки. На ос­ новании исследования отмечены три пути оттока крови от яичка: 1 - по яич­ ковой вене, 2 - по вене мышцы, поднимающей яичко, и 3 - по вене семявыносящего протока, которые анастомозируют между собой.

Магистральный тип строения яичковой вены, по данным В.А. Франка (1973, 1976); Ivanissevich (1961), встречается в 75% случаев, а в 25% - яичковая вена состоит из двух стволов. Иногда яичковая вена представлена тремя ство­ лами, но при этом они оказывались тонкими. П.С. Кондрат (1980) установил, что рядом с магистральной ветвью яичковой вены имеется тонкий ствол, впа­ дающий самостоятельно в почечную вену. Имеются единичные работы (Beckman et aL, 1980), указывающие на наличие рассыпного типа строения яичковой вены только в 15% случаев, причем три ствола встречаются гораз­ до реже, чем два.

Связь между наружными и внутренними стволами венозной системы яич­ ка осуществляется на уровне пахового кольца посредством передних и зад­ них мошоночных вен, которые соединяются с большой скрытой веной, впа­ дающей в бедренную (В.В. Гольберг и др., 1971; Gozfay, 1959).

Постоянное повышенное давление крови в яичковой вене не может не влиять на нервно-сосудистый аппарат сосудистой стенки. С развитием вари­ коцеле под действием давления изменяется тонус и наступает парез нервнососудистого аппарата яичковой вены (Вальдман В.А., 1967).

Имеются работы, указывающие на психопатические нарушения и явления ипохондрических состояний у больных варикоцеле. Однако проведенные исследования (Куликов Ю.С., 1970) среди детей школьного возраста показа­ ли несостоятельность данной точки зрения. Группа больных варикоцеле и здоровых по нервно-психическому статусу ничем не отличались между со­ бой и утверждать поэтому о первичности поражения нервной системы при варикоцеле не представляется возможным.

Тяжесть венозного столба приводит к недостаточности компенсаторной реакции стенок вен (Гагаринов B.C., 1962; Гольберг В.В. и др., 1971), затем

возникает поражение нервно-сосудистого аппарата, и только потом насту­ пает снижение тонуса вен яичка. Н.К. Чичинадзе (1963) наблюдал наруше­ ние притока крови к одному из яичек, которое рефлекторно изменяло кро­ воток в другом. Вены играют роль как бы пассивных вместилищ крови, когда органам кровь не нужна, она скапливается в венах. Но, конечно, и для этой цели необходимы какие-то механизмы. Вены постоянно меняют свой объем под воздействием нейрорегуляторных механизмов (Павлов И.П., 1912,1913). Пусковым моментом являются элементы нейроэндокринной регуляции, ко­ торые при любом виде нарушения кровотока приводят к раскрытию физио­ логически неактивных артериовенозных анастомозов, участвующих в пере­ стройке организма. Усиленный приток крови, несостоятельность клапанного аппарата, повышенное давление крови на фоне наследственной предраспо­ ложенности под действием нейроэндокринной регуляции приводит к воз­ никновению варикоцеле (Кузин М.И., 1969).

В процессе изучения механизма нарушения гемодинамики при варикоце­ ле большое внимание было уделено нормальной сосудистой архитектонике органов мошонки. Яичковая артерия отходит от аорты по медиальной по­ верхности придатка вниз, отдавая ветвь к головке придатка. От яичковой ар­ терии отходит ветвь к мочеточнику. Имеются анастомозы с артерией семявыносящего протока и артерией мышцы, поднимающей яичко, которые в об­ ласти головки придатка анастомозируют между собой. Артерия мышцы, поднимающей яичко, является ветвью подчревной артерии, отходящей от наружной подвздошной артерии. Она проходит в тканях оболочек семенно­ го канатика, от нее отходит мелкая артериальная ветвь к коже мошонки. Ар­ терия семявыносящего протока, питающая его, является висцеральной вет­ вью пупочной артерии. Иногда она отходит от внутренней подвздошной ар­ терии и кровоснабжает тело и хвост придатка (Усков Б.Н. и др., 1976).

Основная масса крови из артерии в вены попадает через капиллярную сеть яичка, придатка и мышцы, поднимающей яичко.

Между артериями и венами яичка имеются более короткие пути (Пытель Ю.А. и др., 1987) - артерио-венозные анастомозы. При повышении и понижении температуры кровь устремляется через шунты, при этом через капилляры кровь поступает в меньшем количестве, что предотвращает орган от пере­ грева или переохлаждения (Зинкина Н.В., 1975).

Отток крови от органов мошонки осуществляется по поверхностным и глу­ боким венам, образуя две связи яичковой вены с венами соседних органов и систем - ренокавальный и ренопортальный анастамоз (Лопаткин Н.А. и др., 1984; Максименков А.Н., 1938).

Яичковая вена формируется из вен яичка и головки придатка. Развитые анастомозы с венами семявыносящего протока и веной мышцы, поднимаю-

щей яичко, образуют лозовидное сплетение. В яичковую вену впадают ветви верхней мочеточниковой вены, поясничных, брюшины, сигмовидной, ниж­ ней брыжеечной, нисходящей толстой кишки, жировой капсулы почки, ветви полунепарной, околопочечной венозной дуги. Вена семявыносящего прото­ ка собирает кровь от хвоста придатка, имеет связь с венозным сплетение семенного бугорка (Воробьев В.П., 1936), околопузырным сплетением и анастомозирует с наружной подвздошной веной. Вены мышцы, поднимающей яичко, берут начало от оболочек яичка и мышцы, поднимающей яичко. Они широко анастомозирует с яичковой веной и впадают в нижнюю подчревную вену. Имеется также их связь с большой бедренной веной и непосредственная связь через заднюю мошоночную и верхнюю промежностную с венами ниж­ ней половины живота. Таким образом, осуществляется связь с наружной под­ вздошной веной, а через околопупочную вену - с воротной веной печени.

Детально изучив данные литературы о сосудистой архитектонике органов мошонки, мы убедились в наличии различной степени развитости артериовенозных анастомозов между артериями и венами, путями оттока крови и коллатералями.

Укорочение артериальной фазы (Comhaire et al., 1983) за счет быстрого перехода ее в венозную с нарушением венозного оттока обусловлено преоб­ ладающим током крови по артериовенозным шунтам. Об их наличии при ва­ рикоцеле сообщали Umidon М., Caffaratti Е. (1964).

При артериовенозном шунте кровь из артерии в вену поступает в дистальном и проксимальном направлении. Повышение гидростатического давле­ ния как в венозной, так и в лимфатической системе вызывает «венозный блок», затрудняющий отток крови от тканей. Под влиянием аномального кро­ вотока развивается утолщение стенок вен (Brescia et al., 1966), изменение интимы и некоторая атрофия, особенно средней оболочки (Kulatlake, 1967), возникают нарушения трофики, склероз (Bussei et al., 1 9 7 1 ; Fridman et al., 1969).

Эндотелий частично или полностью утрачивается, организованная элас­ тическая мембрана разрывается. Выявленные изменения указывают на ха­ рактерные признаки при артериализации вен (Bruce et al., 1967). При арте­ риовенозном шунтировании развивается склероз всех слоев сосудистой стен­ ки, что в большинстве случаев проявляется дилатацией вен. Признаков хронического воспаления и тромбообразования не наблюдалось (Полеви­ ков В.В., 1977).

Вено-венозные анастомозы в генезе повышенного давления в венах яич­ ка при варикоцеле, по данным некоторых авторов, играет ведущую роль. Наличие анастомозов между яичковой веной и нижней полой, полунепар­ ной, поясничными венами способствуют образованию портокавального ана-

стомоза, затрудняющего отток по яичковой вене (Василенко В.А., 1954,1955, 1957; Шевкуненко В.Н., 1963; Robinson, 1968, et al.). Однако на практике при обследовании больного нередко варикоцеле отсутствует, хотя выявляют обширные коллатеральные пути при нарушении оттока по левой почечной вене.

Curry et al., (1985) у 2/3 обследованных детей обнаружил паравертебральные венозные коллатерали, связи с полунепарной и нижней полой венами, которые не рассматривались как аномалии развития вен.

Редуцированное кровообращение, выявляющееся у 3 - 5 % всех людей, име­ ет немаловажное значение в развитии варикоцеле (Александров Г.Н., 1966).

В.В. Яковенко (1955) методом интраоперационной венотестикулографии обнаружил вено-венозные связи у 19 больных из 52 обследованных лиц с почечными и общими подвздошными венами. В левую почечную вену впада­ ют вены, не относящиеся к венозному бассейну почки.

Кроме яичковой вены в левую почечную впадают: надпочечниковая, ниж­ няя диафрагмальная, мочеточниковая, вена жировой капсулы почки, множе­ ство вен от соседних органов. Итак, при нарушении оттока крови по левой почечной вене кровь устремляется через анастомозы яичковой и мочеточ­ никовой вен в наружную подвздошную вену по поясничным и восходящей поясничной венам. Итак, при нарушении оттока крови по левой почечной вене и системе полунепарной осуществляется связь с нижней полой веной. Признаком нарушения венозного оттока крови по почечной вене является развитый венозный коллектор вокруг почки (Марион Г., 1931).

Некоторые авторы считают, что венозный стаз при варикоцеле способ­ ствует концентрации катехоламинов в яичковой вене, оказывая токсическое воздействие на паренхиму яичка (Равник Л., 1974; Comhaire Е.А., 1974; Macleod., 1965). По мнению других, исследование концентрации гормонов в крови вен яичка при варикоцеле по сравнению с другими венозными систе­ мами разницы не обнаружили (Cyfrny et al., 1968; Kaufman et al., 1983; Okuvama et al.,1981). К такому же выводу пришли И.Ю. Юнда и И.И. Грищенко (1973). Варикозное расширение вен семенного канатика часто сочетает­ ся стакими заболеваниями как геморрой и варикозное расширение вен ниж­ них конечностей. По данным некоторых авторов (Кузнецов И.В., 1964; Ризваш С И . , 1940) взаимосвязи между этими заболеваниями не обнаруживается, и клиническая картина их иная.

Нарушение микроциркуляции у больных с расширением вен нижних ко­ нечностей и больных варикоцеле является следствием повышенного гемодинамического давления в венах за счет несостоятельности клапанного ап­ парата (Кургузов О.П., 1983). Включение компенсаторных факторов в виде артериовенозных шунтов, особенно при их длительном функционировании,

ухудшает капиллярное кровообращение. С нарастанием тяжести заболева­ ния уменьшается количество функционирующих капилляров, изменяется их длина, форма, наблюдается перикапиллярный отек. Заинтересованность ар­ териальной системы при заболевании вен отмечена многими авторами. Вме­ сте стем, некоторые исследователи (Капуллер Л.Л., 1974; StelzneretaL, 1962) указывали на то, что далеко не все определения, включающие смысл артериовенозных шунтов, лежат в основе нарушения гемодинамики при заболева­ нии вен.

Особого внимания заслуживают вопросы нарушения кровообращения при тромбозах, так как операция Иваниссевича по своей сути напоминает ост­ рую окклюзию венозного ствола. Илеофеморальный тромбоз (Боровиков С.А., Бородайкевич Д.Т., Василюк М Л . ) часто сопровождался глубокими наруше­ ниями в дистальных отделах конечности, а выявление анатомо-морфологи- ческих аспектов при этом имеет большое значение. Вслед за тромбозом на­ ступает быстрое компенсаторное раскрытие крупных венозных стволов. Мак­ симальное открытие всех анастамозов обеспечивает временное улучшение гемодинамики. Затем наступает период образования коллатералей и стаби­ лизация направленного сброса. Однако адекватного кровотока при этом не наступает. Возникает декомпенсация коллатералей, проявлением которой является варикозное расширение вен нижней конечности.

О наличии активно функционирующих артериовенозных анастамозов свидльствует усиление интенсивности инфракрасного излучения над расши­ ренными венами (Кургузов О.П., 1983). На основе вышеизложенного следу­ ет, что вопросы патогенеза варикоцеле изучены недостаточно, а клиничес­ кие проявления требуют уточнения (Levis R.W. etaL) .

ГЛАВА 2. Методы исследования

при варикоцеле

2.1. Рентгенологические методы исследований

Изучение давления в венах почки и яичка, путей коллатерального тока крови стало возможным благодаря исследованиям сосудов (Исаков Ю.Ф. и др., 1969; Лопаткин Н.А., 1973; Пытель Ю.А. и др., 1973). Широкое распрос­ транение получила почечная венография и венотестикулография, произве­ денные путем ретроградного введения рентгеноконтрастного вещества (Згонник О.М., 1985; Карнаух В.И., 1986; Strecker et al., 1979; et al.). Венография путем пункции вен семенного канатика не всегда позволяет достичь желае­ мого эффекта из-за несовершенства методики и частых осложнений в виде затеков рентгеноконтрастного вещества (Lewis et al., 1982).

Почечная венография позволяет выявить функциональные и органичес­ кие изменения левой почечной вены, наличие коллатерального тока крови, а при рецидиве варикоцеле - причину повторного развития заболевания (Morag et al., 1985). С помощью ретроградной венографии вен яичка можно опреде­ лить величину венозного тока крови, место, уровень и количество коллате­ ральных вен. Эти данные позволяют правильно планировать тактику опера­ ции и избегать рецидива заболевания. Несмотря на это, ряд авторов (Згоник О.М., 1985; Куликов Ю.С., 1970; Wajda Е.А., 1981) указывают на ограничение возможности ретроградной венотестикулографии, так как часто наблюдают­ ся нечеткие изображения вены или только верхней ее трети. При рассыпном типе строения вены или аномалии развития вовсе невозможно получить ее изображение. С целью наиболее полной информации о яичковой вене нами была использована интраоперационная венотестикулография. Она заключа­ лась во введении рентгеноконтрастного вещества в проксимальный и дистальный концы вены яичка (Арбулиев М.Г., 1968; Капуллер Л.Л., 1974; Яковенко В.В., 1955). Этот метод, позволяет кроме изучения сосудистой архи­ тектоники измерять давление в яичковой вене и неоднократно повторять

исследование во избежание допущения ошибок при оперативном лечении. Некоторые авторы (Згонник Ю.М., 1985; Куликов Ю.С., 1970) для выявления сосудистой архитектоники яичковой вены пользовались чресмошоночной венотестикулографией особенно тогда, когда почечная венография по тем или иным причинам не удавалась. По данным В.И. Карнауха (1986), чресмошоночная и интраоперационная венотестикулографии неинформативны и изображение левой почечной вены получить не удается.

На целесообразность исследований сосудов яичка в вертикальном поло­ жении указывают Schikendanz Н. und Kleinteich В. (1985).

Несмотря на доказанную необходимость сосудистых исследований при варикоцеле, имеются сообщения о том, что операции больным варикоцеле можно проводить без изучения ангиоархитектоники вен яичка (Dubin et al, 1975; Okuvama et al., 1981).

Большая частота рецидивов заболевания обосновывает необходимость исследований сосудов при варикозном расширении вен семенного канати­ ка, тем более, что данные этих исследований послужили основой для разра­ ботки новых методов лечения.

Все исследования сосудов целесообразно заканчивать экскреторной урографией в различных положения тела (Ким В.В., 1987; ПерепановаТ.С, 1981), так как при варикоцеле могут быть сопутствующие заболевания почек. При варикоцеле чаще всего находили опущение почек, поясничную дистопию или опухоль почки. Н.А. Лопаткин и др. (1981) сообщал о 167 оперированных больных варикоцеле, из которых у 17 на урограммах были выявлены опуще­ ния почек и у 1 - поясничная дистопия. Он же наблюдал развитие гидрокаликоза при пережатии шейки чашки аномально расположенной почечной веной. Классическим симптомом Fraley является конфликт между интраорганой почечной артерией и шейкой почечной чашки (Пытель А.Я., 1979; Fralty, 1967).

2.2. Оценка антеградных венотестикулограмм, почечных венограмм и суперселективных венотестикулограмм

С целью изучения роли сосудистых исследований в диагностике варикоз­ ного расширения семенного канатика, выявления некоторых сторон патоге­ неза заболевания и улучшения результатов лечения нами предприняты всем больным рентгенологические исследования вен яичка и левой почечной вены путем антеградного введения рентгеноконтрастного вещества. В случае от­ сутствия выраженных клинических проявлений с целью уточнения диагноза исследование дополняли ретроградным введением контрастного вещества.

Это позволяло установить степень распространения варикоцеле, возможные причины заболевания.

Антеградное введение рентгеноконтрастного вещества продиктовано наи­ более физиологическим способом контрастирования яичковой вены.

Техника венотестикулографии проста и легко выполнима. Под местной анестезией производится выделение одной из вен семенного канатика на феномене Вальсальвы. При закрытой голосовой щели усиленный выдох при­ водит к повышению внутрибрюшного давления, что снижает кровоток в круп­ ных венах до нуля. Кровоток в них не восстанавливется до тех пор, пока приток крови из периферических сосудов не превысит давление в венах брюшной полости (Каро К. и др., 1981). Под контролем рентгентелевизионного экрана по катетеру вводят 2-3 мл 6 5 - 7 5 % раствора рентегноконтрастного вещества и,убедившись, что катетер находится в системе яичковой вены, продолжают исследование.

В некоторых случаях мы производили катетеризацию проксимального и дистального концов выделенной вены. Поочередное их вы­ полнение рентгеноконтрастным веществом позволило получить более полную ин­ формацию о строении лозо­ видного сплетения, яичко­ вой вены и ее анастомозах. Такая информация крайне необходима для планирова­ ния операции и правильно­ го ее выполнения.

В случае одновременного заполнения проксимального и дистального концов выде­ ленной вены нам удавалось получить полное представ­ ление о сосудистой архитек­ тонике венозной системы

яичка: типе И варианте стро- Р и с - 1 - Больной С, 15 лет. Венотестикулограм-

метре, путях оттока крови мальный и дистальныый концы выделенной

(рис. 1). Скорость введения вены семенного канатика