д) на всех стадиях.
Ответ на клиническую задачу №1
Ориентировочная кровопотеря по локализации травмы составляет 1,5-1,8 л, по клиническим признакам кровопотеря средняя (25-35%). Восполнение 160-180% объема кровопотери и составляет 30% эритроцитной массы, 130 (150)% коллоидов и кристаллоидов в соотношении 1:2.
Ответ на клиническую задачу № 2
В предоперационном периоде показана инфузионная терапия. Ориентировочная кровопотеря 1,5-2,0 л. Объем восполнения должен составлять 160-180% из коллоидов и кристаллоидов в соотношении 1:2.
Ответ на клиническую задачу № 3
Ориентировочная кровопотеря при ранении предплечья составляет 0,5 л, что не требует проведения инфузионной терапии.
Ответ на клиническую задачу № 4
Ориентировочная кровопотеря по локализации травмы, шоковому индексу и клиническим признакам составляет около 3 л (2,5- 3,5 л). Требуется восполнение в объеме 180% кровопотери, из которой 30-40% должна составлять эритроцитная масса и 150% коллоиды и кристаллоиды в соотношении 1:2.
Ответ на клиническую задачу № 5
В связи с нежизнеспособностью конечности нужно снова наложить жгут и выполнить ампутацию конечности во вторую очередь.
160
Эталоны ответов
Ответы на тесты исходного уровня знаний студентов
1. б. |
4. в. |
|
2. б, в, г. |
5. б, в, г, д. |
|
3. д. |
6. в. |
|
|
|
|
Ответы на тесты рейтинг-контроля |
|
|
|
|
|
1. а. |
8. б. |
|
2. б. |
9. а, б, в, г, д. |
|
3. б. |
10. |
а. |
4. в. |
11. |
а, б, в, г, д. |
5. в. |
12. |
б, г, д. |
6. б. |
13. |
в, г. |
7. б. |
|
|
|
|
|
1.6. ИНФЕКЦИОННЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ РАНЕНИЙ
Цель: изучить этиологию, патогенез, клинические проявления, методы диагностики и дифференциальной диагностики инфекционных осложнений огнестрельных ран, особенности оказания хирургической помощи раненым на этапах медицинской эвакуации.
Вопросы для подготовки к занятию
1.Современные представления о причинах и патогенезе инфекционных осложнений ранений. Частота инфекционных осложнений огнестрельных ран по опыту Великой Отечественной войны, локальных войн и вооруженных конфликтов.
2.Факторы, способствующие возникновению инфекционных осложнений ранений.
3.Определение основных терминов хирургической инфектологии: инфекционный процесс, нагноение раны и раневая инфекция. Различие понятий нагноения ран как биологически целесообразной формы заживления и раневой инфекции. Микробиологические особенности хирургических инфекций.
4.Классификация инфекционных осложнений огнестрельных ранений: местные, висцеральные и генерализованные.
5.Гнойные (аэробные) инфекции ран. Общие принципы профилактики, консервативного и хирургического лечения. Принципы антимикробной профилактики и лечения инфекционных осложнений ранений на этапах медицинской эвакуации.
161
Рекомендовано к покупке и прочтению разделом по хирургии сайта https://meduniver.com/
6.Генерализованные осложнения ранений - сепсис. Понятие о системной воспалительной реакции. Классификация сепсиса. Диагностика сепсиса, основные принципы его лечения на этапах медицинской эвакуации.
7.Анаэробные инфекции огнестрельных ран. Факторы, влияющие на частоту возникновения анаэробной инфекции, ее микробная флора. Сроки возникновения, местные и общие проявления. Характеристика различных клинических форм. Профилактика анаэробной инфекции на этапах медицинской эвакуации. Консервативные и хирургические методы лечения раненых с анаэробной инфекцией на этапах медицинской эвакуации.
8.Столбняк у раненых. Частота и сроки возникновения столбняка. Местные и общие симптомы. Основные принципы лечения столбняка. Исходы. Система профилактики и лечения столбняка на этапах медицинской эвакуации.
Тестовый контроль исходного уровня знаний студентов Выберите один или несколько правильных ответов.
1. Токсичность микроорганизма - это:
а) потенциальная способность микробов вызывать инфекционный процесс;
б) мера патогенности, присущая определенному штамму возбудителя;
в) способность к преодолению защитных барьеров;
г) способность накапливать и выделять различные токсины;
д) способность к распространению в соседние органы.
2. Основными общими проявлениями сепсиса являются:
а) прогрессирующее ухудшение общего состояния раненого;
б) длительно выраженная температурная реакция с ознобом, проливным потом;
в) нарушение функций сердечно-сосудистой, дыхательной, выделительной, пищеварительной, эндокринной и других систем организма;
г) нарастающая анемия с выраженным лейкоцитозом, сдвигом формулы влево, токсической зернистостью нейтрофилов, ускоренной СОЭ;
д) появление желтухи, сухость кожного покрова, появление на ней мелкоточечных кровоизлияний, диспепсические расстройства, увеличение печени, селезенки.
3. Кто был создателем стерильного перевязочного пакета?
а) Н.И. Пирогов;
б) Э. Бергман;
162
в) Эсмарх;
г) Я.В. Виллие;
д) А.Н. Беркутов.
4. В течении раневого процесса различают фазы:
а) воспаления;
б) пролиферации и регенерации;
в) эпителизации и рубцевания;
г) нагноения;
д) некроза.
5. Ранний сепсис развивается в течение:
а) первых 10-14 дней после заболевания или повреждения;
б) позже 2 нед с момента заболевания или повреждения;
в) 6 мес с момента заболевания или повреждения;
г) 10 мин после заболевания или повреждения; д) 30 мин с момента заболевания или повреждения.
Общие вопросы темы
Проблема инфекционных осложнений огнестрельных ран возникла с появлением огнестрельной раны и всегда привлекала внимание хирургов. История борьбы с хирургической инфекцией полна взлетов и падений, побед и поражений.
По мере становления микробиологии стала ясна роль микробов в развитии раневой инфекции. «Огнестрельная рана первично стерильна» - основания для такого утверждения у профессора Дерптского университета Э. Бергмана были: за плечами опыт хирургаконсультанта на франко-прусской войне (1870-1871). Только в последующем раны загрязняются микробами. А раз так, то нужно сделать все, чтобы сразу после ранения в первично стерильную огнестрельную рану микробы не попали. Так родился стерильный перевязочный пакет, создателем которого был Эсмарх (1876). Для предупреждения раневой инфекции стали применять различного рода антисептические препараты и даже антисептические перевязочные пакеты.
В период повсеместного признания антисептических препаратов и повязок в качестве средства предупреждения раневой инфекции только Н.И. Пирогов высказывал трезвые суждения. Он говорил: «Кто покроет рану только снаружи антисептической повязкой, а в глубине даст развиться ферментам и сгусткам крови, тот совершит только половину дела, и притом самую незначительную».
163
Рекомендовано к покупке и прочтению разделом по хирургии сайта https://meduniver.com/
Понятие о раневой инфекции. Этиология, патогенез и классификация инфекционных осложнений
В настоящее время убедительно доказано, что каждая огнестрельная рана загрязнена микробами и вступает в силу закон борьбы за существование, где, с одной стороны, выступают микроорганизмы, а с другой - макроорганизм. Внедрившиеся в рану, микробы (местный фактор I) обладают определенными свойствами: патогенностью, вирулентностью, инвазивностью, токсичностью.
Патогенность - потенциальная способность микробов вызывать инфекционный процесс.
Вирулентность - мера патогенности, присущая определенному штамму возбудителя. О степени вирулентности судят по минимальной дозе возбудителя, способного вызвать инфекционный процесс.
Инвазивность (агрессивность) - способность к преодолению защитных барьеров и распространению в тканях макроорганизма.
Токсичность - способность накапливать и выделять различные токсины. Как правило, эти факторы действуют не изолированно, а комплексно.
Этиология раневой инфекции
Возбудителями раневой инфекции являются условно-патогенные аэробные или анаэробные микроорганизмы, постоянно сосуществующие с организмом человека: стафилококки, стрептококки, энтерококки, кишечная палочка, протей, клебсиеллы, синегнойная палочка, клостридии, бактероиды, фузобактерии. До 90-100% возбудителей раневой инфекции эндогенного происхождения.
На современном уровне уже недостаточно знать только качественное определение состава микрофлоры раны. Необходимо знать и количественные характеристики для прогнозирования течения инфекционного процесса. Установлен критический уровень микробного загрязнения - более 105 бактерий в 1 г ткани края раны.
Состав микрофлоры, а также количество микробов играют определенную роль в возникновении инфекционного процесса. В борьбе за выживание микрофлора постоянно видоизменяется, приспосабливается: если в 40-х годах XX века в ранах постоянно преобладали стрептококки, то постепенно произошло их вытеснение стафилококками, а в последние годы на первый план стали выступать неспорообразующие анаэробы: кишечная палочка, синегнойная палочка, протей, бактероиды, пептококки и т.д. Широкое применение сульфаниламидов и антибиотиков обусловило селекцию устойчивых к антибиотикам штаммов. Все эти изменения возбудителей ведут к изменению клинической картины инфекционных осложнений.
Особенности развития возбудителей в ране
164
Развитие возбудителей в ране проходит три стадии.
1.Стадия микробного загрязнения - контаминация. Случайные комбинации микробов проникают в рану в момент ранения - первичное микробное загрязнение или в ходе эвакуации и лечения - вторичное микробное загрязнение.
2.Стадия микрофлоры раны - колонизация. Спустя 12 ч после ранения формируются ассоциации микробов, возникающие в результате селекции при взаимодействии с данным организмом;
3.Стадия раневой инфекции - выход микробов за пределы раны, размножение их в живых тканях с общими проявлениями интоксикации. Симптомы раневой инфекции обычно появляются на 3-5-е сутки после ранения.
Если вспомнить механизм образования огнестрельной раны и ее строение, то становится очевидным, что в огнестрельной ране создаются благоприятные условия для существования и размножения микроорганизмов (местный фактор II): в раневом канале находятся обрывки тканей, одежды, кровь, инородные тела; зона первичного некроза (стенки раневого канала) представлена погибшими, но неотторгшимися тканями, которые также не могут противостоять микроорганизмам.
Зона молекулярного сотрясения (зона вторичного некроза), в которой наступают морфологические и функциональные нарушения, не может полноценно реагировать на микроорганизмы, попавшие в рану. Ткани этой зоны обладают низкой резистентностью к инфекции в связи с расстройством кровообращения, особенно микроциркуляторными нарушениями. В этой зоне не могут в полной мере проявиться иммунные и неспецифические факторы защиты: фагоцитоз, антитела, лизоцим, пропердин и др. Вполне понятно, что доля вероятности развития раневой инфекции возрастает с увеличением степени повреждения тканей. Раны, нанесенные современными видами огнестрельного оружия с высокой степенью воздействия на ткани, несомненно, чаще осложняются инфекцией.
Исход борьбы определяется не только местными изменениями в ране, но в значительной степени состоянием макроорганизма, уровнем его «иммунологической реактивности» и «неспецифических факторов защиты» [Петров Р.В., 1976] (защитный потенциал макроорганизма).
В первую очередь речь идет о естественных барьерах: коже, слизистых оболочках, лимфоузлах.
На роль функциональных и иммунных нарушений указывал в своих работах И.В. Давыдовский (1952): «Эти нарушения, часто совершенно неуловимые ни субъективно, ни объективно, и решают вопрос - быть или не быть инфекции». У большинства раненых с гнойными осложнениями в период Великой Отечественной войны обнаружено понижение реактивности организма. Но оказывается, что не только понижение общей иммунологической и неспецифической реактивности организма на фоне подавления клеточного и гуморального иммунитета, но и их повышение играет свою роль в развитии
165
Рекомендовано к покупке и прочтению разделом по хирургии сайта https://meduniver.com/
инфекционных осложнений, т.е. изменение реактивности организма по типу извращенной реакции на инфекционный агент - главное звено в патогенезе инфекционных осложнений.
На состояние реактивности организма влияет целый ряд факторов, одни действуют в период, предшествующий ранению:
•сенсибилизация и аллергизация организма;
•утомление и истощение (физическое и моральное);
•гиповитаминозы.
Другие факторы проявляются во время ранения и в последующий период:
•шок;
•кровопотеря;
•переохлаждение или перегревание;
•сочетание с радиационными или химическими поражениями (комбинированные поражения).
Чем больше сумма местных изменений в ране и факторов, снижающих иммунореактивные силы организма, тем более вероятность того, что микробы, попавшие в рану, начнут размножаться, распространяться за пределы раны, т.е. возникнет инфекционное осложнение.
По определению И.В. Давыдовского (1952), «инфекция огнестрельной раны - это не просто микробы в тканях и на тканях, а именно патологический процесс, в них протекающий, с участием того или иного инфекта».
Патогенез раневой инфекции
Инфекционные осложнения ранений и травм являются особой клинико-патогенетической формой хирургической инфекции, основные патогенетические звенья которой включаются уже в момент травмы, еще до начала активного размножения возбудителей.
В течении раневого процесса различают три фазы: воспаления, пролиферации и регенерации, эпителизации и рубцевания. Происходят последовательное очищение раны от некроза и возбудителей, уменьшение раневого дефекта и восстановление покровных тканей. Гладкое течение этих процессов обеспечивается динамическим равновесием между действующими ферментами и их ингибиторами, вырабатываемыми жизнеспособными клетками и поступающими с кровью. Если объем повреждения превышает компенсаторные возможности организма, развивается целый ряд патологических изменений, составляющих сущность неблагоприятно протекающего раневого процесса. Создаются условия для проявления патогенных свойств микроорганизмов. Главными механизмами, формирующими эти условия, как в очаге повреждения, так и в масштабе всего организма являются расстройства микроциркуляции (из-за травматического отека, гиперкоагуляции, вазоконстрикции, повреждения
166
эндотелиальных мембран) и гиперферментация. Процессы ферментативного повреждения (протеолиза) тканей с пониженной жизнеспособностью усиливаются из-за нарушения оттока во внешнюю среду продуктов распада, микробных токсинов и лизосомальных ферментов лейкоцитов. В результате аутолиза образуются очаги вторичного некроза, разрушается демаркационная линия, микрофлора выходит за пределы зоны первичного некроза и получает возможность размножения в живых тканях. Возникает раневая инфекция.
Суммарные эффекты медиаторов воспаления формируют системный воспалительный ответ (СВО) - активацию цитокиновой сети - ведущего фактора в реализации ответа организма на травму, шок, инфекцию. Под цитокиновой сетью понимают комплекс функционально связанных клеток (систему фагоцитов и полиморфноядерных лейкоцитов) и выделяемых ими цитокинов - медиаторов воспаления, иммунной системы и биологически активных веществ, вовлекающих в процесс другие цитокины или клетки.
В зависимости от происхождения медиаторов выделяют три стадии СВО, патогенетически связанные с инфекционным повреждением организма на различных его уровнях.
1.Стадия локальной продукции цитокинов: высвобождение и активация медиаторов воспаления и протеолитических ферментов из поврежденных тканей и тканевых фагоцитов - доиммунное воспаление.
2.Стадия выброса малого количества цитокинов в системный кровоток: устойчивый баланс между провоспалительными медиаторами и их антагонистами - преиммунное воспаление.
3.Генерализация воспалительной реакции: гиперпродукция цитокинов, неспособность регулирующих систем поддерживать равновесие между собой - иммунное воспаление.
Классификация инфекционных осложнений
До настоящего времени не разработана единая классификация хирургической инфекции. Предлагаемая классификация основана на известных работах И.В. Давыдовского (1952), В.И. Стручкова и соавт. (1984), А.П. Колесова и соавт. (1989), обобщена И.Г. Лещенко и В.С. Новокшеновым (1993).
А. Местные формы хирургической инфекции.
1. По этиологическому фактору:
-аэробная микрофлора (с указанием возбудителя: стафилококк, стрептококк и др.);
-анаэробная неклостридиальная микрофлора (с указанием возбудителя: пептострептококк и др.);
-аэробная клостридиальная микрофлора (с указанием возбудителя: газообразующая бацилла и др.);
-редкие формы (скарлатина, дифтерия раны).
167
Рекомендовано к покупке и прочтению разделом по хирургии сайта https://meduniver.com/
2. По характеру микрофлоры:
- моноинфекция;
- полиинфекция (вызывается несколькими аэробами или анаэробами);
- смешанная (аэробно-анаэробная).
3. По клинико-морфологическим проявлениям:
-абсцесс;
-флегмона;
-свищ;
-остеомиелит;
-тромбофлебит;
-лимфангит;
-регионарный лимфаденит.
4. По локализации:
-голова, шея;
-позвоночник;
-грудь;
-живот;
-таз;
-конечности (мягкие ткани, кости, суставы).
5. По источнику инфекции:
-эндогенные;
-экзогенные.
6. По причинам возникновения:
-спонтанные;
-травматические;
-ятрогенные.
7. По происхождению:
168
-внебольничные;
-внутрибольничные. Б. Хирургический сепсис.
Гнойная инфекция
Возбудителями гнойной инфекции в огнестрельной ране могут быть самые разнообразные микробы в чистом виде или в различных ассоциациях. По опыту войны в Афганистане, в 60-70% первичная инфекция огнестрельных ран протекала с участием стафилококков с последующей сменой микрофлоры. В дальнейшем ведущая роль переходила к госпитальным штаммам; среди них возрастало значение неклостридиальных анаэробов. Различают местную и общую гнойную инфекцию.
Местная гнойная инфекция
Клинические проявления местной гнойной инфекции могут быть различными и не всегда укладываются в классические признаки воспаления: покраснение, повышение температуры, припухлость, боль, нарушение функции.
При зияющей неглубокой ране с хорошим оттоком раневого отделяемого такие симптомы, как боль и повышение температуры, могут быть не выражены. При нагноении появляется отек в области раны, раневое отделяемое становится серозным, а затем и гнойным; раневая поверхность покрывается фибринозно-гнойный налетом.
При нарушении оттока из раны формируется абсцесс. Часто такие абсцессы образуются вокруг инородного тела. Диагностируется это осложнение при появлении боли и припухлости в области ранения, повышении температуры тела. При прорыве гноя из замкнутого пространства в открытую рану абсцесс может полностью опорожниться, если же опорожнение гноя будет осуществляться по узкому каналу, а в глубине раны сохраняются инородные тела, поддерживающие нагноение (обрывки одежды, пули, осколки), то образуются гнойные свищи.
Если отток гноя из раны затруднен или полностью отсутствует, то гной может пассивно распространяться по рыхлой клетчатке, окружающей сосудисто-нервные пучки, по межмышечным щелям, иногда вдоль кости образуются гнойные затеки, о наличии которых необходимо думать, когда общее состояние раненого не может быть объяснено состоянием раны. Гнойные затеки развиваются преимущественно при огнестрельных переломах костей конечностей (особенно бедра, голени), костей таза.
В результате диффузного гнойно-инфильтративного воспаления окружающих раневой канал тканей развивается их флегмонозное воспаление без четких границ, переходящее на неповрежденные тканевые структуры, иногда ведущее к массивному расплавлению тканей - околораневой флегмоне.
Гнойная инфекция, развившаяся в глубине мышечно-костной раны при огнестрельных переломах костей, может привести к образованию огнестрельного остеомиелита. Основной причиной огнестрельного остеомиелита служит присутствие в глубине раны лишенных кровоснабжения костных осколков, значительно реже огнестрельный остеомиелит возникает в результате проникновения микробов из гноящейся раны в
169
Рекомендовано к покупке и прочтению разделом по хирургии сайта https://meduniver.com/