в) инфузия более 6 л: эритроцитная масса 3 л, кристаллоиды и коллоиды (1:1);
г) реинфузия крови.
17. Какую кровь можно реинфузировать?
а) из брюшной полости при ранении тонкой кишки, но только профильтровать;
б) из брюшной полости при ранении толстой кишки, но только профильтровать;
в) из брюшной полости всегда, но только профильтровать;
г) из плевральной полости сроком более 2 сут; д) из плевральной полости и не фильтровать;
е) собранную из ран мягких тканей.
18. Какие операции считаются реанимационными как компонент лечения шока?
а) временная остановка наружного или внутреннего кровотечения;
б) трахеостомия для устранения асфиксии;
в) торакоцентез при напряженном пневмотораксе;
г) торакоцентез при гемотораксе;
д) трепанация черепа при клинической картине нарастающего сдавления мозга;
е) трепанация черепа при слепом ранении черепа;
ж)лапаротомия при проникающем ранении живота;
з) лапаротомия при проникающем ранении живота с низким АД.
19. Что применяется при энцефалопатиях у раненых с шоком?
а) ограничение вводимой жидкости до 30 мл/(кг/сут);
б) применение реополиглюкина или реоглюмана;
в) лазикс и маннитол;
г) многоуровневое обезболивание: нестероидные противовоспалительные средства, регионарные блокада, наркотические анальгетики, ГОМК, кетамин, сибазон, дроперидол;
д) в зонд глютаминовая кислота до 1,5 г/сут;
е) кислород, ИВЛ.
20. Что можно отнести к осложнениям травматического шока?
а) ОРДС;
110
б) ДВС-синдром;
в) анурию;
г) жировую эмболию.
Ответ на клиническую задачу № 1
Диагноз. Пулевое сквозное ранение правого бедра. Шок I степени.
Тактика и лечение. Сначала нужно остановить кровотечение в ранах наложением давящих повязок, затем вывести раненого из шока с помощью инфузионной и анальгетической терапии, затем выполнить ПХО ран и иммобилизацию конечности.
Ответ на клиническую задачу № 2
Диагноз. Пулевое сквозное ранение правой половины грудной клетки, гемопневмоторакс. Шок III степени.
Тактика и лечение. Наладить струйное введение инфузионных средств внутривенно, ввести анальгетики, установить зонд в желудок с диагностической целью и для его опорожнения перед операцией. Если инфузионная терапия не приводит быстро к стабилизации АД, следует заподозрить продолжающееся внутреннее кровотечение. Раненого нужно незамедлительно подавать в операционную. В этой ситуации операция носит реанимационный характер, так как направлена на остановку внутреннего кровотечения. После остановки кровотечения операция может быть приостановлена до стабилизации АД и выведения раненого из шока.
Ответ на клиническую задачу № 3
Диагноз. Огнестрельное пулевое слепое проникающее ранение живота, продолжающееся внутреннее кровотечение, предагональное состояние.
Тактика и лечение. Наладить струйное введение инфузионных средств внутривенно, ввести анальгетики, установить зонд в желудок с диагностической целью и для его опорожнения перед операцией. В операционную подавать незамедлительно. В этой ситуации операция носит реанимационный характер, так как направлена на остановку внутреннего кровотечения. После остановки кровотечения операция может быть приостановлена до стабилизации АД и выведения раненого из предагонального состояния.
Эталоны ответов
111
Рекомендовано к покупке и прочтению разделом по хирургии сайта https://meduniver.com/
1.4. СИНДРОМ ДЛИТЕЛЬНОГО СДАВЛЕНИЯ
Цель: знать причины, патогенез, клинические проявления и осложнения, методы диагностики, принципы лечения синдрома длительного сдавления (СДС) на этапах медицинской эвакуации.
Вопросы для подготовки к занятию
1.Определение понятия СДС.
2.Актуальность патологии, значение.
3.Классификация СДС.
4.Причины развития СДС.
5.Патогенез СДС.
6.Патогенез почечной недостаточности при СДС.
7.Периодизация СДС, клинические проявления.
8.Подходы к лечению СДС.
9.Помощь на этапах медицинской эвакуации раненым и пострадавшим с СДС
Тестовый контроль исходного уровня знаний студентов
112
Выберите один или несколько правильных ответов.
1. Ведущими патогенетическими факторами в развитии СДС являются:
а) токсинемия (эндотоксикоз);
б) плазмопотеря;
в) нейрорефлекторные реакции;
г) кровопотеря;
д) инфекция.
2. В ранние сроки после начала компрессии у пострадавшего развивается:
а) респираторный дистресс-синдром;
б) симпатикотония;
в) полиурическая фаза острой почечной недостаточности (ОПН);
г) нейрорефлекторные реакции;
д) ишемия конечности.
3. Фазы ОПН:
а) олигоанурия;
б) полиурия;
в) вторичное сморщивание почки;
г) фаза восстановления;
д) гидронефротическая.
4. Механизм развития ОПН при СДС включает:
а) некроз эпителия почечных канальцев;
б) отложение миоглобина в дистальных почечных канальцах;
в) задержка натрия и воды, уменьшение ОЦК;
г) развитие тубулоинтерстициального воспаления;
д) аутоиммунное поражение клубочков.
5. Мероприятия первой и доврачебной помощи при подозрении на СДС:
113
Рекомендовано к покупке и прочтению разделом по хирургии сайта https://meduniver.com/
а) наложение жгута, затем устранение компрессии;
б) устранение компрессии, эвакуация пострадавшего в безопасное место, наложение жгута;
в) введение промедола;
г) иммобилизация шинами из комплекта Б-2;
д) инфузия плазмозаменителей. Определение и общие вопросы темы
Синдром длительного сдавления - тяжелое состояние, обусловленное патологическими расстройствами органов и систем вследствие токсемии после длительного массивного раздавливания мягких тканей или сдавления магистральных сосудов конечностей. СДС является частью травматической болезни и представляет собой общую реакцию организма, развивающуюся у пострадавших в ответ на боль, длительную ишемию и дегенеративно-некротические изменения в ишемизированных тканях. Клинические проявления синдрома стереотипны и мало зависят от области сдавления и причины, вызвавшей ишемию.
В хирургии также известен синдром позиционного сдавления как результат ишемии участков тела (конечность, область лопаток, ягодицы и др.) от длительного сдавления собственной массой пострадавшего, лежащего в одном положении (кома, алкогольная интоксикация). Синдром рециркуляции развивается после восстановления поврежденной магистральной артерии длительно ишемизированной конечности (или снятия длительно наложенного жгута). Основой патогенеза этих сходных состояний является эндогенная интоксикация продуктами ишемии и реперфузии тканей.
Первые описания повреждений, напоминающих СДС, встречаются в трудах Н.И. Пирогова (начало XX века). Подробные сведения относятся к 1908 г., когда у берегов Сицилии произошло землетрясение большой силы, при котором погибло около 70 тыс. человек. Тогда линкор «Слава» и крейсер «Адмирал Макаров» прибыли в зону бедствия для оказания помощи пострадавшим. В описаниях было отмечено, что часть пострадавших, извлеченных из-под завалов в относительно удовлетворительном состоянии (светлый промежуток), в течение несколько дней погибали по неизвестной причине.
Е. Байуотерс и соавт. (1941; 1942; 1944) отметили у 5% пострадавших при бомбардировке Лондона признаки миоглобинемии и травматической анурии, сопровождавшихся высокой летальностью. Тогда же Е. Байуотерс ввел в клиническую практику термин «крашсиндром».
В 1945 г. были опубликованы наблюдения А.Я. Пытеля за пострадавшими под развалинами Сталинграда в годы Великой Отечественной войны в книге «О синдроме размозжения и травматического сжатия конечности».
Данные о пострадавших при землетрясении в Ашхабаде (1948) легли в основу работ Н.Н. Еланского (1950) и М.И. Кузина (1953).
114
При взрыве атомной бомбы над Хиросимой СДС с явлениями почечной недостаточности развился у 15-20% пострадавших.
В 1988 г. при землетрясении в Армении количество пострадавших с развившимся СДС достигало 23,8%.
Основная локализация повреждений у пострадавших с СДС приходится на конечности (81%), из них на верхние 22%, на нижние 59%. Сдавление мягких тканей груди, живота и таза наблюдаются у 40-42% пострадавших. При СДС характерно наличие сочетанных и комбинированных повреждений.
Классификация СДС (Нечаев Э.А., Ревской А.К., Савицкий Г.Г., 1993)
По виду компрессии:
• Сдавление:
а) различными предметами, грунтом и др.;
б) позиционное.
• Раздавливание.
По локализации сдавления:
•голова;
•грудь;
•живот;
•таз;
•конечности (сегменты конечностей). По сочетанию СДС с повреждением:
•внутренних органов;
•костей и суставов;
•магистральных сосудов и нервов.
По степени тяжести:
•легкая;
•средняя;
•тяжелая.
По периодам клинического течения:
115
Рекомендовано к покупке и прочтению разделом по хирургии сайта https://meduniver.com/
•период компрессии;
•посткомпрессионный период:
а) ранний (1-3 сут);
б) промежуточный (4-18 сут);
в) поздний (свыше 18 сут).
• комбинированные поражения:
-СДС + ожог;
-СДС + отморожение;
-СДС + радиационные поражения;
-СДС + отравление и другие возможные их сочетания. По развившимся осложнениям:
• СДС осложненный:
-заболеваниями органов и систем (инфаркт миокарда, пневмония, отек легких, жировая эмболия, перитонит, невриты, психические нарушения и др.);
-острой ишемией поврежденной конечности;
-гнойно-септическими осложнениями;
-тромбоэмболическими осложнениями.
Патогенез СДС
Патогенез СДС многокомпонентен и чрезвычайно сложен. Ведущую роль в развитии СДС играют следующие факторы:
•нейрорефлекторный, нейрогуморальный;
•токсинемический;
•фактор плазмопотери;
•иммунный.
С момента воздействия сдавливающего фактора пострадавший испытывает боль, в результате чего включаются соответствующие адаптационные рефлекторные механизмы. Продолжительное действие компримирующего фактора, длительное болевое раздражение приводят к психоэмоциональным нарушениям. Постепенно развивается адаптация к боли за счет торможения передачи импульсов в спинномозговых ганглиях. В результате этих процессов развиваются изменения функций внутренних органов и систем, ослабляются адаптивные механизмы организма, наступает дискоординация процессов возбуждения и торможения в ЦНС. Кроме того, боль как сильная афферентная импульсация посредством возбуждения ретикулярной формации вызывает возбуждение коры головного мозга,
116
которое передается на гипоталамус, где сосредоточены центры гуморальной регуляции организма. Через ретикулярную формацию происходит возбуждение симпатической нервной системы, которое ведет к стимуляции мозгового слоя надпочечников и выбросу в кровь адреналина. Гормоны гипофиза и надпочечников за счет вазопрессорных эффектов вызывают спазм периферических сосудов: повышается АД и ухудшается кровоснабжение тканей организма. Периферический спазм ведет к резкому ухудшению перфузии коркового слоя почек, снижению клубочковой фильтрации, развитию олигурии. Параллельно с этим усиливается выделение антидиуретического гормона гипофизом, который усиливает реабсорбцию воды в почечных канальцах. Возрастает выделение надпочечниками альдостерона, который повышает реабсорбцию ионов натрия и снижает клубочковую фильтрацию. Суммарным эффектом вышеперечисленных воздействий являются задержка воды в организме и отек паренхимы почек. Таким образом, запуск нейрорефлекторных и нейрогуморальных патогенетических механизмов развития СДС происходит с момента начала сдавления тканей, еще до освобождения от компрессии.
В результате размозжения и длительного сдавления мягких тканей в них развивается ишемия, ведущая к активации анаэробного гликолиза, развитию ацидоза, а затем ПОЛ и дестабилизации клеточных мембран. Продукты деградации клеток выходят в межклеточное пространство. Среди них важную роль играют электролиты, особенно ионы калия, и биологически активные вещества (гистамин и др.). Из разрушенной мышечной ткани в межтканевое пространство выходит миоглобин. Лизосомальные ферменты покидают лизосомы и разрушают молекулы белков, жиров, углеводов и нуклеиновых кислот. Продукты распада этих соединений обладают непредсказуемой биологической активностью. Часть этих веществ, обладающих, помимо всего прочего, антигенными свойствами, попадает в кровоток и вызывает, с одной стороны, токсемические эффекты, а с другой - активацию иммунитета и выработку антител. Иммунный фактор играет определенную роль в патогенезе СДС, в его основе лежит гиперчувствительность замедленного типа.
С момента устранения компрессии (т.е. освобождения пострадавших из-под завалов) начинается реперфузия ишемизированных тканей, происходит массивная резорбция продуктов деструкции клеток. С этого момента ведущую роль в патогенезе СДС играют плазмопотеря и резко нарастающая токсинемия. В результате попадания продуктов распада ишемизированных тканей в общий кровоток развивается метаболический ацидоз. Постепенно нарастает отек поврежденных тканей, за счет чего происходит плазмопотеря и развивается гемоконцентрация. Нарастающий отек конечности вызывает сдавление мышц в костно-фасциальных футлярах, что усиливает ишемию и вызывает дальнейшее повреждение мышц (компартмент-синдром).
Миоглобинемия приводит к фильтрации и концентрации миоглобина в дистальных канальцах уже страдающей почки, вызывая их обструкцию и повреждая эпителий. Развивается так называемый миоглобинурийный нефрит. Олигурия с выраженной миоглобинурией сменяется анурией. Развивается ОПН. Следует отметить, что миоглобин в моче определяется только в первые 30 ч после прекращения сдавления.
Таким образом, механизм возникновения ОПН при СДС можно описать следующим образом. С одной стороны, в результате болевого раздражения происходит активация
117
Рекомендовано к покупке и прочтению разделом по хирургии сайта https://meduniver.com/
симпатико-адреналовой системы, которая ведет к симпатикотонии, спазму периферических сосудов, снижению перфузии почек, увеличению реабсорбции натрия и задержке воды, развивается олигурия. С другой стороны, миоглобинемия вызывает фильтрацию миоглобина почками, закупоривание дистальных отделов нефрона и острому миоглобинурийному нефрозу, некрозу эпителия канальцев.
Продукты распада органических веществ изменяют онкотическое давление крови, что приводит к развитию отека различной локализации и к дальнейшей плазмопотере, гемоконцентрации и снижению ОЦК. Ухудшение перфузии тканей, развитие нарушений в легких по типу респираторного дистресс-синдрома взрослых приводит к гипоксии и усугублению метаболического ацидоза.
В результате гиперкалиемии и метаболического ацидоза могут развиться выраженные нарушения ритма сердечных сокращений (экстрасистолия, мерцательная аритмия) вплоть до остановки сердца в фазе диастолы.
Таким образом, основная патогенетическая роль в развитии СДС принадлежит эндогенной интоксикации продуктами ишемии и распада тканей.
Фазы острой почечной недостаточности
Начальная стадия. Циркуляторный коллапс. Диурез 400-600 мл/ сут, может снижаться до 50-60 мл/сут. Клинические проявления поражения почек не выражены, на первый план выходят проявления шока. Продолжительность стадии 1-2 дня.
Олигоанурическая стадия. На первый план выходят клинические признаки поражения почек. Диурез при олигурии до 500 мл/сут, при анурии до 50 мл/сут. Моча темная, мутная, низкого удельного веса (1009-1010). При микроскопии - кристаллы миоглобина. Симптомы поражения центральной и периферической нервной системы - астения, головная боль, судороги. При выраженной гипергидратации сонливость и заторможенность. При гипогидратации беспокойство, сонливость, нарушения психики. При выраженной уремии отложение на поверхности тела кристаллов мочевины. Аппетит отсутствует. Язык сухой, обложен белым или коричневым налетом. Появляются тошнота, рвота. Могут появляться признаки раздражения брюшины. Нарушение функции миокарда, возможно развитие миокардита, перикардита и эндокардита. АД понижено или нормальное. При длительной анурии возможно повышение систолического АД до 160-180 мм рт.ст. Над легкими выслушивается жесткое дыхание, появляются застойные влажные хрипы. Развивается респираторный дистресс-синдром острый. Анализы крови: метаболический ацидоз. Мочевина в крови: в первые 3 дня 50-130 мг%, с 5-7-го дня 141450 мг%, с 8-16-го дня 600-900 мг%. Креатинин повышается до 60 мг% при норме 1-2 мг%. Гиперкалиемия (при определении в плазме) до 7-8 мэкв/л и выше при норме 4-5,6 мэкв/л. Часто развиваются гнойно-септические осложнения. Угнетается эритропоэз, развивается анемия смешанного генеза. Продолжительность стадии в среднем 12-16 дней. Стадия восстановления диуреза (полиурическая). Происходит увеличение диуреза до 1500-5000 мл/сут. В ранние периоды этой стадии моча имеет низкий удельный вес (10101012), содержит большое количество белка, эритроцитов, эпителиальных клеток и бактерий. Количество выделяемого азота низкое - до 1 г/сут. Рост азотемии.
118
В связи со значительным диурезом могут наблюдаться значительные потери электролитов. Гиперкалиемия сменяется гипокалиемией, при которой развиваются нарушения со стороны миокарда вплоть до остановки сердца. В дальнейшем отмечается постепенное восстановление функции почечных канальцев. Выделение с мочой азота, калия, магния, мочевины нарастает, водно-электролитные нарушения могут привести к развитию анурии. Со стороны центральной и периферической нервной системы отмечается выраженная астения, вялость, заторможенность, иногда с затемнением сознания. В отдельных случаях развивается кома. Постепенно суточный диурез нормализуется, исчезает астения, восстанавливается аппетит, однако анемия носит затяжной характер. Продолжительность стадии 20-75 дней.
Стадия анатомического и функционального выздоровления.
Постепенное восстановление функциональной способности почек, общего состояния пострадавших. Продолжительность стадии от 3-6 мес до 2 лет.
Клиническая картина синдрома длительного сдавления
Тяжесть СДС зависит от многих факторов: длительности и площади компрессии, наличия сочетанных повреждений, времени года, правильности оказания помощи на этапах эвакуации (табл. 5).
Важно помнить, что грамотное и своевременное оказание первой, доврачебной и первой врачебной помощи в сочетании с быстрой эвакуацией пострадавших на последующие этапы существенно влияет на прогноз течения СДС.
СДС развивается с момента освобождения пострадавшего из-под завала, поэтому целесообразно рассматривать в клиническом течении СДС посткомпрессионный период, разделяя его на три типичных для течения промежутка.
Ранний (1-3 сут). Клиническая картина раннего периода обусловлена последствиями тяжелой травмы и эндотоксикозом. Пострадавшие предъявляют жалобы на боль в области повреждения, слабость, жажду и тошноту. Сознание сохранено, но отмечается заторможенность, в тяжелых случаях эйфория. С момента освобождения раненого от компрессии при СДС средней и тяжелой степени может развиться травматический шок, проявляющийся общей слабостью, бледностью кожного покрова, тахикардией и коллапсом. В результате стремительно нарастающей гиперкалиемии может развиться асистолия. Моча приобретает темно-бурую окраску, характерна олигурия вплоть до анурии. Развивается плотный отек конечности вплоть до исчезновения пульсации периферических артерий, ее кожный покров становится синюшным, холодным на ощупь. На поверхности кожи появляются фликтены, заполненные серозным и геморрагическим отделяемым. Из-за отека мышц происходит их сдавление в фасциально-мышечных футлярах. Чувствительность и активные движения пораженной конечности снижены или отсутствуют.
При лабораторном исследовании в крови выявляются признаки гемоконцентрации, обусловленные кровопотерей, плазмопотерей - повышение уровня гемоглобина, гематокрита, снижение ОЦК, электролитные нарушения - гиперкалиемия,
119
Рекомендовано к покупке и прочтению разделом по хирургии сайта https://meduniver.com/