в/ при поражении почек введение метиленовой сини не рекомендуется, т.к. препарат оказывает раздражающее действие на почечную паренхиму;
г/ препараты, этой группы отличаются замедленной скоростью детоксицирующего действия и поэтому могут быть использованы лишь для нейтрализации синильной кислоты, постепенно диссоциирующей из комплекса цианметгемоглобин.
Вещества, содержащие серу /тиосульфат натрия 30% р-р, унитиол 5% р-р/. Из серосодержащих антидотов наиболее эффективным оказался тиосульфат натрия. В организме тиосульфат натрия отщепляет серу, которая соединяется с синильной кислотой с образованием мало ядовитых роданидов. Реакция происходит в присутствии фермента роданезы, содержащейся в печени, почках и головном мозгу. Тиосульфат натрия вводится внутривенно по 50 мл.
Достоинством серосодержащих препаратов является их способность превращать синильную кислоту в малотоксичную роданистую кислоту, а также способность значительно повышать эффективность других методов терапии.
Серьезными недостатками тиосульфата натрия являются:
а/ необходимость внутривенного введения в большой дозе, что в условиях массового поступления пораженных очень трудно выполнить;
б/ медленность отщепления серы после введения препарата в ток крови.
В виду замедленной скорости детоксицирующего действия серосодер жащие препараты также как, акцепторы водорода могут быть использованы лишь для нейтрализации синильной кислоты диссоциирующей из комплекса цианметгемоглобин.
Глюкоза обладает известными лечебными свойствами. Предполагает ся, что глюкоза реагирует по типу альдегида. Кроме того, глюкоза обладает другими полезными свойствами. Она оказывает стимулирующее влияние на процессы внутритканевого дыхания, является основным энергетическим субстратом мозговой ткани, благотворно влияет на функцию сердечно-сосудис той системы, печени и на диурез. Глюкоза усиливает терапевтическое действие метиленовой сини, поэтому предложена к использованию смесь этих веществ /хромосмон/. Определенный интерес представляет также способность глюкозы переводить метгемоглобин в гемоглобин. Ранее сниженные концентрации метгемоглобина /при лечении отравления синильной кислотой нитритами/ от введения глюкозы является нежелательным, даже вредным. Поэтому после введения нитритов рекомендуется выдержать некоторую паузу /до 15-30 мин./. Глюкоза, как и тиосульфата натрия и метиленовая синь, обладает замедленной скоростью детоксирующего действия и поэтому самостоятельно используется лишь для нейтрализации синильной кислоты, диссоциирующей из комплекса цианметгемоглобин.
Соединения кобальта
Антидотное применение кобальта основывается на способности его соединений вступать во взаимодействие с цианидами, образуя прочные, трудно диссоциирующие соединения. Большинство соединений кобальта отличается высокой токсичностью и поэтому не может найти терапевтического применения. Наибольший интерес представляют два соединения — СО2 ЭДТА /этилендиаминтетрауксусной кислоты/ в виде 1% р-ра в гипертоническом растворе глюкозы внутривенно в дозе 30-40 мл и гидроксикобаламин /витамин В12А/.
Эти препараты /особенно гидроксикобаламин/ малотоксичны, хорошо переносятся и оказывают надежное защитное действие. К недостаткам этих соединений относится прежде всего то, что оба препарата эффективны при их профилактическом применении и недостаточно активны при использовании с целью терапии уже развившихся тяжелых отравлений. Наилучшие результаты достигаются в опытах, в которых соединения кобальта выводят в сочетании с тиосульфатом натрия или метгемоглобинобразователями.
Из сказанного выше, формулируются следующие принципы антидотной терапии пораженных цианидами, т.е.:
-реактивация цитохромоксидазы с помощью метгемоглобинобразовате лей;
-окисление синильной кислоты с помощью акцепторов водорода и донаторов серы;
-нейтрализация синильной кислоты с помощью глюкозы, комплексонов.
Симптоматическая терапия поражении синильной кислотой и хлорцианом
Симптоматические средства, при тяжелых поражениях имеют также большое значение. В паралитической стадии прежде всего необходимо производить искусственное дыхание и непрямой массаж сердца, введение дыхательных аналептиков /коразол, кордиамин, этимизол/. Для возбуждения дыхательного центра вдыхание карбогена. Для борьбы с коллапсом применяют сердечно-сосудистые средства. При резкой брадикардии необходимо вводить атропин. Введение кислорода в схему антидотного лечения значительно повышает процент положительных исходов. Предполагается, что кислородные ингаляции усиливают действие антидотов.
Суммируя многочисленные клинические наблюдения, Н.Н. Савицкий высказывает мысль, что оксигенотерапия является первым и необходимым условием лечения отравлений синильной кислотой. Изучение выживаемости животных, отравленных цианидами, в условиях терапии кислородом под давлением показало высокую эффективность оксигенобаротерапии. При давлении кислорода 2,5-2,8 атм. быстро нормализуется биоэлектрическая активность головного мозга подопытных животных. Предполагается, что в условиях баротерапии стимулируется остаточное или цианрезистентное дыхание, а также усиливается слабая, аутооксидабильность — /способность быстро переходить в окисленную и восстановленную форму/ цитохрома «в» и фланопротеиновых ферментов. Все это позволяет многим авторам рассматривать оксигенотерапию, особенно оксибаротерапию, в качестве важнейшего метода лечения отравлений синильной кислотой.
Медико-тактическая характеристика очагов, создаваемых синильной кислотой
-массовость и одномоментность поражения значительного числа, личного состава;
-быстротой развития клиники с момента заражения /1-5 мин./;
-возникновение значительного числа тяжелопораженных /тяжелая степень поражений
— 30%, средняя степень — 50%, легкая степень— 20%;
-отсутствием резерва времени у медицинской службы для изменения ранее принятой организации работ по ликвидации очагов;
-срок гибели пораженных 5-6 мин.
Лечебно-эвакуационные мероприятия в очаге
Лечебно-эвакуационные мероприятия в нестойком очаге ОВ быстрого действия, создаваемом ОВ типа синильная кислота, хлорциан, будут иметь ряд особенностей:
-в таком очаге нет необходимости в проведении частичной санитарной обработки пораженным и одевании средств защиты кожи;
-снятие противогаза с пораженных возможно при выходе из очага.
Выше изложенные факторы ускоряют эвакуацию пораженных из очага на этапы медицинской эвакуации, что в свою очередь скажется на сроках оказания первой врачебной и квалифицированной медицинской помощи. Сроки введения антидотов первой медицинской помощи, оказания доврачебной, первой врачебной и квалифицированной помощи аналогичны со сроками в стойком очаге быстродействующих ОВ.
Рекомендовано к покупке и прочтению разделом по токсикологии сайта https://meduniver.com/
Однако, при поражении цианидами своевременное применение антидота первой медицинской помощи имеет еще большее значение, поскольку клиника поражения развивается быстро
Примерный объем медицинской помощи при поражениях синильной кислотой и хлорцианом
|
Принципы оказания медицинской помощи |
||||
Виды |
|
|
|
|
|
меди- |
реактивато- |
окисление |
нейтрализа- |
ликвидация |
|
цинской |
|||||
ры цитхро- |
цианиона |
ция цианио- |
гипоксии |
||
помощи |
|||||
моксидазы |
|
на |
|
||
|
|
|
|||
Первая |
вдыхание |
|
|
ручное искус- |
|
|
паров амил- |
|
|
ственное дыха- |
|
|
нитрита по |
|
|
ние |
|
|
0,5 мл через |
|
|
|
|
|
каждые 15 |
|
|
|
|
|
мин. |
|
|
|
|
Довра- |
внутримы- |
|
|
снятие противо- |
|
чебная |
шечное вве- |
|
|
газа; искусст- |
|
(фель- |
дение 1 мл |
|
|
венное дыхание |
|
дшер- |
2% раство- |
|
|
(рот в рот); ин- |
|
ская) |
ра антици- |
|
|
галяция кисло- |
|
|
ана |
|
|
родом; кордиа- |
|
|
|
|
|
мин 1 мл вну- |
|
|
|
|
|
тримышечно |
|
Первая |
повторное |
тиосульфат |
раствор |
ингаляция кис- |
|
вра- |
введение |
натрия, |
глюкозы |
лородом; кор- |
|
чеб- |
антициана в |
30% 20-30 |
25% 20 мл |
диамин 1 мл |
|
ная |
нутримы- |
мл в/в (че- |
в/в (после |
внутримышечно; |
|
|
шечно или |
рез 10-20 |
тиосуль- |
при пневмонии, |
|
|
в/в (конт- |
мин после |
фата) |
отеке легких как |
|
|
роль АД) |
антициана) |
|
при ОВ удуша- |
|
|
2% раство- |
|
|
ющего действия |
|
|
ра 1 мл |
|
|
|
|
ТОКСИКОЛОГИЯ ОКИСИ УГЛЕРОДА
Физические свойства Окись углерода /угарный газ/ СО — яд общеядовитого действия, быстродействующий,
нестойкий. Источники образования: горение порохов и взрывчатых веществ. При сгорании черного пороха образуется 60 л СО, пикриновой кислоты — 828 л, бездымного пороха — 860 л.
Опасность получения токсичных концентраций СО появляется при стрельбе из закрытых помещений танков, блиндажей.
СО — представляет собой бесцветный газ, без запаха, легче воздуха, малорастворим в воде, в плазме крови растворяется 2-2,5 на 100 мл, в спирте в 10 раз лучше. Хорошо растворяется в аммиачном растворе однохлористой меди. Выхлопные газы двигателей внутреннего сгорания содержат до 72% СО, поэтому могут быть отравления в закрытых гаражах, ангарах, кабинах водителя, при следовании колонны автомобилей. Часто бывают отравления при неправильной топке печей в землянках и других приспособленных помещениях, а иногда в казармах. Более массовые отравления могут быть в очагах пожаров, возникающих при применении зажигательных средств, в ядерных очагах поражения.
В США за год более 100 человек погибают от поражения СО. В 1936 г. в СССР 60% всех отравлений падало на СО.
В настоящее время не исключено применение СО в военных целях в виде карбонилов металлов, т.к. обнаруживается трудно, защита не совершенна, противогазом не задерживается.
Химические свойства
СО как соединение с 2-х валентным атомом углерода, горит синим пламенем с образованием СО2, на холоде реакция может идти с катализатором. Эта реакция используется в гопкалитовом патроне, который используется для защиты органов дыхания от СО. Гопкалитовый патрон содержит: MnО2 — 60%, CuO — 40%, реакция течет в отсутствии влаги с выделением тепла. В соединении с хлором образует фосген.
В 1980 году Мондом и Лосгеном открыты карбонилы металлов, способные аккумулировать в себе СО. Под воздействием катализаторов разлагаются на металл и СО.
Таким катализатором является активированный уголь, находящийся в противогазах.
Карбонилы — это жидкости, пары которых, попадая в противогаз, под воздействием активированного угля разлагаются с образованием СО.
Сами карбонилы металлов весьма токсичные, способны проникать в организм в виде паров и через кожу, вызывая тяжелые поражения. Особенно токсичен тетракарбонил никеля.
Малые концентрации вызывают изменения верхних дыхательных путей, а более высокие
— приводят к развитию токсического отека легких. Следует отметить, что независимо от путей поступления легкие всегда поражаются. Токсичны сотые доли мг/л.
Пути поступления, токсичность СО
Загрязнение атмосферы крупных городов окисью углерода приняло в последние годы угрожающий характер. В воздух Парижа, например, ежедневно выбрасывается свыше 100 миллионов кубометров угарного газа. Почти половину этого количества, т.е. 47%, составляют газы автодвигателей. Окись углерода поступает в организм только через дыхательные пути, переход из альвеол в кровь происходит в силу различного парциального давления.
Окись углерода относится к разряду умеренно ядовитых химических агентов. Для человека смертельной считается концентрация окиси углерода, равная 3 мг/л/час/ 3000 мг/м3. Предельно допустимая концентрация для производственных помещений в РФ равна 20 мг/м3, для атмосферного воздуха населенных пунктов и жилищ — 1 мг/м3.
Механизм токсического действия
Окись углерода, поступающая в легкие с атмосферным воздухом, легко диффундирует в кровь, где вступает в соединение с гемоглобином, образуя прочный комплекс карбоксигемоглобина. Lilienthal с соавторами (1946) приводит простейшую формулу интенсивности поглощения кровью окиси углерода, согласно которой
% СОН = (рСО * т * МОД) * 0,05, где:
рСО — парциальное давление СО в мм рт. ст.,
т — время экспозиции в минутах
МОД — минутный объем дыхания (в литрах) в условиях окружающей температуры, влажности воздуха и постоянном давлении 760 мм рт. ст.
При выведении зависимости авторы использовали различные газовые смеси при условии вдыхания окиси углерода в сроки от 20 до 66 минут. Парциальное давление
Рекомендовано к покупке и прочтению разделом по токсикологии сайта https://meduniver.com/
окиси углерода изучалось в диапазоне от 0,37 до 2,30 мм рт. ст. При исследованиях на уровне моря зависимость носила линейный характер.
Исследования, выполненные Lilienthal с сотрудниками (1946) в условиях различного парциального давления кислорода в воздухе и при различном барометрической давлении, позволили авторам придти к заключению, что скорость поглощения окиси углерода обратно пропорциональна парциальному давлению кислорода. Общая величина барометрического давления не играет в изученных условиях какой-либо существенной роли.
Как известно, 1 г гемоглобина может связать 1,33-1,34 мл кислорода или окиси углерода, при этом сродство гемоглобина к окиси углерода в 250-300 раз больше, чем к кислороду. Если для полного насыщения гемоглобина кислородом необходимо парциальное давление порядка 90-100 мм рт. ст. то для окиси углерода всего 0,45 мм рт. ст. Все это приводит к тому, что в конкуренции за гемоглобин окись углерода имеет преимущества перед кислородом. Скорость образования карбоксигемоглобина прямо зависит от парциального давления окиси углерода во вдыхаемом воздухе. Однако ввиду большого сродства гемоглобина к окиси углерода даже при сравнительно небольшом ее содержании в воздухе образование карбоксигемоглобина отличается высокой интенсивностью. Быстрому накоплению карбоксигемоглобина в крови способствует также то, что его диссоциация происходит в 3600 раз медленнее, чем диссоциация оксигемоглобина.
Присоединение к железу гемоглобина окиси углерода не сопровождает ся изменением его валентности, но при этом происходит перестройка молекулы гемоглобина, причем изменяется характер связи железа с глобином и порфирином. Предполагается, что связь из ионной переходит в ковалентную, т.е. становится более прочной. В результате, несмотря на то, что железо карбоксигемоглобина, как и гемоглобина, является двухвалентным, карбоксигемогло бин полностью выключается из процесса транспорта кислорода. Возникает кислородное голодание, текущее по типу гемической гипоксии, которое осложняется тем, что в присутствии карбоксигемоглобина диссоциация оксигемоглобина затрудняется. Таким образом, при отравлении окисью углерода не только выключается определенная часть гемоглобина из его нормальной физиологической функции, но и одновременно тормозится отдача кислорода еще достаточно полноценным гемоглобином или его отдельными гемами.
Эта сторона токсического действия окиси углерода (эффект Холдена) была подвергнута широкому экспериментальному изучению. Ряд авторов (Драбрин и др. 1943) высказывают предположение, что в процессе интоксикации в крови образуется комплекс гемоглобина, в котором 3 из 4 атомов железа соединены с окисью углерода и только один — с кислородом. В таком соединении Нb4(СО)3(O) 2 кислород прочно удерживается, что усугубляет состояние кислородного голодания. Л.А. Тиунов и В.В. Кустов (1969) считают более правильной оценку эффекта Холдена с позиций «гем-гем» - взаимодействия. Согласно этому представлению, сродство каждого из 4 гемов гемоглобина к кислороду одинаково, но уже после присоединения первой молекулы кислорода сродство остальных гемов возрастает. Этот процесс находит отражение в образной кривой диссоциации оксигемоглобина. В условиях интоксикации присоединение СО вызывает конформационные изменения молекулы гемоглоби на, что приводит к нарушению этого важного физиологического механизма. Эффект Холдена имеет большое клиническое значение и не может не учитываться при оказании помощи лицам, отравленным окисью углерода.
Стабильность комплекса карбоксигемоглобина определяется целым рядом факторов, из которых наибольшее значение имеет концентрация окиси углерода и кислорода во вдыхаемом воздухе, а также величина парциального давления кислорода и углекислоты крови. Соответственно этому содержание карбоксигемоглобина в крови может быть рассчитано по следующей формуле (цит. по
Ф.Н. Мельниковой, 1964):
где Х — содержание карбоксигемоглобина в крови; О2 — содержание кислорода во вдыхаемом воздухе, в %; СО — содержание в последнем окиси углерода в %.
Исходя из конкурентных отношений между окисью углерода и кислородом, некоторые авторы (Douglas et а1. 1912) предложили следующую константу равновесия, которая
поучила также название коэффициента отравления:
Из указанного равновесия следует, что количество образующегося в крови карбоксигемоглобина прямо пропорционально парциальному давлению окиси углерода и обратно пропорционально парциальному давлению кислорода.
Из приведенных выше данных становится очевидно, что высокое парциальное давление кислорода во вдыхаемом воздухе и соответственно в крови препятствует образованию и ускоряет диссоциацию комплекса карбоксигемог лобина. Н.Н. Савицкий (1940), ссылаясь на Гендерсона и Хаггарда, отмечает, что при вдыхании кислорода скорость выведения окиси углерода увеличивает ся в 1 1/2 раза. Последнее служит основанием для рекомендации широкого применения кислородной терапии при лечении отравлении окисью углерода. Еще лучшие результаты дает методе оксибаротерапии.
Помимо парциального давления кислорода, судьба карбоксигемоглоби на зависит также от величины парциального давления в крови углекислоты. Как известно, увеличение парциального давления углекислого газа ускоряет процесс диссоциации карбоксигемоглобина, ослабляет прочность связи кислорода с гемоглобином и возбуждает деятельность дыхательного центра, что ведет к более интенсивному выделению из организма окиси углерода. Способность углекислоты повышать диссоциацию карбоксигемоглобина была претворена в виде практических рекомендаций применять карбоген при лечении отравлении окисью углерода. Исходя из этого Декрет (цит. по Л.А. Тиунову и В.В. Кустову, 1969) предложил рассчитывать коэффициент токсичности окиси углерода по следующей формуле:
К = (% СО2 * % СО * 500) / (% О2)
Считается, что если К равно единице или меньше ее, то опасность отравления практически исключена.
Таким образом, при отравлении окисью углерода ведущим механизмом является образование карбоксигемоглобина, что приводит к возникнове нию гемической формы гипоксии.
Однако, помимо образования карбоксигемоглобина, окись углерода может вступать во взаимодействие с некоторыми другими ферментными системами, особенно ферментами, содержащими двухвалентное железо (цитохромоксидазная система). На основании результатов обширных эксперименталь ных исследований можно считать, что окись углерода способна нарушать функцию цитохромоксидазной системы парализуя течение обменных реакций в терминальной цепи биологического окисления. Следовательно, для отравления окисью углерода характерно развитие не только гемической, но и гистотоксической формы гипоксии.
Вполне понятно, что развитие тяжелого гипоксического состояния приводит к глубоким нарушениям окислительных процессов, а это в свою очередь находит отражение в ограничении образования макроэргических фосфорных соединений, несущих необходимую для жизнедеятельности организма энергию. Однако нарушения в энергетическом обмене не ограничиваются уменьшением запасов энергетических ресурсов. а распространяются также на процесс использования аккумулированной в макроэргических соединениях энергии. Имеются данные о способности окиси углерода подавлять активность фермента аденозинтрифосфатазы. Это заставляет рассматривать окись углерода в качестве токсического агента, в механизме действия которого нарушение процессов образования и использования энергии в тканях животного организма играет едва ли не ведущую роль. Действительно, при воздействии окиси углерода нарушается доставка кислорода к тканям, угнетается активность цитохромоксидазной системы, имеющей непосредственное отношение к процессам сопряженного окислительного фосфорилирования (второй и третий пункты накопления энергии), и наконец, имеет место ингибирование аденозинт рифосфатазы, обеспечивающей освобождение накопленной энергии. В настоящее время имеется значительный экспериментальный материал о влиянии окиси углерода на самые различные ферменты, что, несомненно, находит отражение в динамике развития
Рекомендовано к покупке и прочтению разделом по токсикологии сайта https://meduniver.com/
отравления. Но какими бы ни были нарушения в сфере других ферментных систем, основная угроза жизнедеятельности организма возникает в результате неполноценности энергетического обмена, обеспечивающего организм необходимой для сохранения жизни энергией.
Клиническая картина отравления
В зависимости от величины концентрации окиси углерода в воздухе, длительности воздействия, а также индивидуальной чувствительности организма человека отравление может протекать в различной клинической форме. Н.Н. Савицкий (1942) различает три степени отравления: легкая степень, без длительной потери сознания с явлениями спутанности мыслей, а иногда с
кратковременным обморочным состоянием, средняя степень, когда возможна более или менее длительная потеря сознания; тяжелая степень, отличающаяся длительной потерей сознания или остановкой дыхания. Другие авторы (В.Ф. Мельникова, 1964) выделяют начальную стадию, стадию угнетения центральной нервной системы и третью
— коматозную стадию.
Н.Н. Савицкий (1938) считает, что клиническая картина интоксикации окисью углерода по развитию и симптоматике очень близка к картине острого кислородного голодания, которое возникает при вдыхании бедной кислородом газовой смеси, при горной или высотной болезни.
Начальными симптомами острого отравления окисью углерода являются мышечная слабость, особенно в ногах, нарушение координации движений, головокружение, ослабление слуха. Как правило, появляются сильные головные боли, локализующиеся в лобной и височной областях. Возникает ощущение беспокойства, чувство страха, учащается дыхание. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечаются учащение пульса, заметная пульсация височных артерий. Даже небольшие мышечные усилия могут привести к резкому головокружению, а иногда и к кратковременной потере сознания. Эту особенность токсического действия окиси углерода Н.Н. Савицкий расценива ет как отличие от обычного кислородного голодания, когда физическое напряжение лишь в редких случаях приводит к обмороку.
Большое значение в ранней стадии отравления имеют: расстройства психики, которые весьма напоминают нарушения при кислородном голодании (некоторые авторы видят сходство с картиной алкогольного опьянения). При этом ведущими симптомами являются эйфория, потеря ориентации во времени и пространстве, проявление буйства. Н.Н. Савицкий так описывает это состояние: «Пострадавший перестает сознавать опасность положения, продолжает совершать свою работу, причем это может нередко сопровождаться целым рядом нелепых и нецелесообразных поступков при сохранении полной уверенности в правильности своих действий. При прекращении дальнейшего воздействия окиси углерода у отравленного отмечаются своеобразные провалы в памяти он не помнит характера своих действий во время интоксикации.»
Анализ содержания карбоксигемоглобина в крови, проведенный рядом исследователей, выявил довольно широкий диапазон значений, что вероятно, также является отражением различной индивидуальной чувствительности отравленных. Кроме того, ряд исследователей вообще отрицают наличие параллелизма между содержанием карбоксигемоглобина в крови и клинической симптоматикой (Roberts, 1952). Сопоставление различных литературных источников позволяет, однако, считать, что симптомы легкой степени отравления соответствуют содержанию карбоксигемоглобина порядка 10-30%. Лишь отдельные авторы (например, Н.В. Лазарев, 1963) приводят данные, согласно которым симптомы легкого отравления могут наблюдаться и при более высоком содержании карбоксигемоглобина (40%).
Если пострадавший не будет удален из зараженной атмосферы, то развивается вторая стадия интоксикации, которая характеризуется стойкой потерей сознания, хотя возможны и периоды просветления. Эту стадию некоторые авторы обозначают как стадию моторных нарушений (Л.А. Тиунов, В.В. Кустов, 1969). Вслед за потерей сознания начинают развиваться тетанические судороги, начинающиеся с дистальных отделов конечностей и распространяю щиеся на мышцы спины. Затем появляются тризм и опистотонус. Температу ра тела повышается до 38-40°, хотя описаны случаи и без
температурного течения интоксикации. Слизистые оболочки и кожа бледны, но возможно появление своеобразной малиновой окраски. Зрачки расширены, почти не реагируют на свет. Могут иметь место непроизвольное мочеиспускание и дефекация.
После выноса пострадавшего из зараженной атмосферы судороги у него постепенно прекращаются, восстанавливается функция дыхания и кровообра щения. Сознание возвращается значительно позже, иногда даже через много часов после прекращения воздействия окиси углерода, при этом сам газ гораздо раньше выводится из организма. Л.А. Тиунов, Т.И. Соколова и В.П. Парибок (1957), ссылаясь на данные различных авторов, отмечают, что половина поступившей в организм окиси углерода выделяется в сроки от 34 до 240 минут. Собственными исследованиями этих авторов, выполненными с применением меченной по углероду СО, было показано, что 90% окиси углерода полностью выделяется в течение 7 часов, несмотря на то, что общее время затравки в их экспериментах составляло 49 часов. Так как возвращение сознания иногда наблюдалось даже через несколько суток, есть все основания считать, что длительность бессознательного периода определяется в первую очередь объемом и глубиной биохимических и функциональных нарушений в центральной нервной системе, которые возникают уже в начальном периоде воздействия окиси углерода.
Отравления средней степени тяжести, особенно если имелась длительная или многократная потеря сознания, сопровождаются развитием многочисленных функциональных нарушений в отдаленном периоде после перенесен ной интоксикации, которые подробнее будут освещены в соответствующем разделе главы.
В случае дальнейшего поступления окиси углерода в организм развивается последняя коматозная стадия интоксикации. В этом периоде тетаничес кие сокращения мышц сменяются их полным расслаблением, рефлексы полностью утрачиваются, дыхание становится поверхностным, аритмичным, иногда принимает характер Чейн-стоксова. Смерть наступает от паралича дыхательного центра. Сердце еще некоторое время продолжает сокращаться, при чем время переживания может достигать 5 и даже 8 минут.
Ю.В. Другов (1959) обращает внимание на то, что в атмосфере высоких концентраций окиси углерода возможна апоплексическая форма отравления, отличающаяся молниеносным характером течения. Этим же автором описана синкопальная форма, при которой на первый план выступают симптомы поражения сердечно-сосудистой системы с последующим развитием коллапса. Следует отметить, что нарушения функции сердечно-сосудистой системы вообще весьма характерны для отравления окисью углерода, причем в первую очередь в патологический процесс вовлекаются сердечная мышца и капиллярное русло. Даже после сравнительно легких отравлений описаны симптомы коронарной недостаточности и длительной функциональной лабильности сердечнососудистой системы. Поэтому можно ожидать, что у лиц с неполноцен ной системой кровообращения отравление окисью углерода, особенно в тяжелой форме, может протекать по типу сосудистого коллапса. Наконец, нужно учитывать, что более тяжелому течению отравления с быстрым смертельным исходом способствует истощение, нервное перенапряжение, чрезмерная физическая нагрузка. Это нельзя не принимать во внимание, так как в военное время, особенно в условиях возникновения очагов массового поражения ядерным оружием, могут иметь место все перечисленные факторы.
Отдаленные последствия отравления
Интоксикации окисью углерода отличаются обилием и разнообразием нарушений, возникающих в отдаленном периоде, причем нередко сохраняющихся многие годы. Наиболее тяжелые нарушения связаны с функциональны ми, а возможно, и структурными изменениями в различных отделах головного мозга, возникающими в результате длительной гипоксии и прямого действия окиси углерода на ферментные системы мозговой ткани. Не вызывает сомнений, что тяжесть отдаленных последствий прямо зависит от количества поступившей в организм окиси углерода, длительности гипоксического состояния и времени нахождения пострадавшего без сознания или в состоянии комы.
Рекомендовано к покупке и прочтению разделом по токсикологии сайта https://meduniver.com/
После перенесенного тяжелого отравления в начале восстановительно го периода могут наблюдаться нарушения психической деятельности, галлюцинации, бред, гемиплегии. В некоторых случаях развиваются маниакальные состояния, а также деменция, напоминающая картину корсаковского психоза.
Помимо изменений в психической сфере, в отдаленном периоде может возникнуть ряд нарушений со стороны вегетативной нервной системы. Так, в литераторе сообщается о разнообразных кожных трофических расстройствах, имеющих в основе нарушения центральной нервной регуляции. Эти изменения выражаются в акроцианозе, явлениях типа крапивницы, нарушениях кожной чувствительности, а в тяжелых случаях в появлении пролежней или вяло текущих трофических язв.
Имеются также сообщения (А.М. Гринштейн, Н.А, Попова. 1928) о возможности развития в отдаленном периоде эпилептиформных припадков как генуинного, так и джексоновского типа. В отдельных случаях, особенно при длительном воздействии окиси углерода, выявляется органическое диффузное поражение мозга в виде токсической энцефалопатии (Г.Э. Розенцвиг, 1959).
У выживших после острого отравления в течение многих лет наблюдается функциональная неполноценность дыхания и отчетливо выраженная предрасположенность к инфекционной легочной патологии.
Интересны наблюдения И.П. Барского и 3.М. Барской (1963), подвергших длительному обследованию группу лиц из 38 человек, перенесших острую интоксикацию окисью углерода. Оказалось, что заболеваемость в этой группе увеличилась в 2-8 раза по сравнению с периодом, предшествовавшим отравлению.
В отдельные периоды после тяжелого отравления окисью углерода нередко отмечаются нарушения функции сердечно-сосудистой системы, которые проявляются в виде высокой функциональной лабильности аппарата кровообращения и известной предрасположенности к возникновению коллаптоидных состояний при чрезвычайных воздействиях факторов внешней среды. Наиболее постоянным проявлением остаточных симптомов отравления являются изменения электрокардиограммы, указывающие на выраженную коронарную недостаточность.
Лечение отравлений
В связи с тем, что ведущим синдромом в картине отравления окисью углерода является тяжелейшая гипоксия, обусловленная способностью окиси углерода обесценивать физиологическую роль гемоглобина, и вмешиваться в течение тканевых окислительных процессов, основной терапевтической задачей становится как можно более раннее удаление токсического агента из организма отравленного. Это и составляет, как пишет Н.Н. Савицкий, основную заботу при оказании лечебной помощи.
Огромный опыт показывает, что от скорости ликвидации кислородного голодания зависит весь ход течения интоксикации, а также количество и тяжесть отдаленных последствий.
При оказании первой помощи необходимо прежде всего вынести пострадавшего из зараженной атмосферы. В случае потери сознания рекомендует ся дать ему понюхать нашатырный спирт, что в легких случаях может быть очень эффективным. При остановке дыхания следует применить настойчивое искусственное дыхание до восстановления самостоятельных движений грудной клетки. Значительно более хорошие результаты дает аппаратное искусственное дыхание с подачей воздушнокислородных смесей или чистого кислорода. Оксигенотерапию можно бесспорно считать центральным и определяющим лечебным мероприятием при оказании медицинской помощи отравленным окисью углерода. Это связано с тем, что именно кислород в определен ных условиях может вытеснить окись углерода из ее комплекса с гемоглоби ном и железосодержащими ферментами.
Вдыхание чистого кислорода в 1,5 раза, а карбогена в 4 раза ускоряет процесс диссоциации карбоксигемоглобина.
С.Н. Соринсон (1958) предлагает следующую схему лечебного применения кислорода и карбогена. Оказание помощи начинают с ингаляции карбогена. Сеанс карбогенотерапии продолжается 10-20 минут. Затем проводят вдыхание чистого кислорода в течение 30-40 минут, после чего снова назначают ингаляцию карбогена.
При легкой степени отравления такая карбогено-кислородная терапия осуществляется в течение 2 часов. При средней и тяжелой степени отравления минимальным сроком нужно считать 4 часа. Если к концу этого срока клинические проявления отравления не исчезнут, то карбогено-кислородную терапию следует продолжить. Выход пострадавшего из бессознательного состояния не является основанием для прекращения оксигенотерапии, так как процесс диссоциации карбоксигемоглобина к моменту возврата сознания обычно еще не закончен.
Таким образом, карбогено- и оксигенотерапия являются обязательным лечебным мероприятием при оказании помощи отравленным окисью углерода вне зависимости от степени тяжести интоксикации. В то же время клиническая практика показывает, что даже правильно осуществленная терапия кислородом и карбогеном далеко не всегда гарантируют пострадавшего от развития различных осложнений в постинтоксикационном периоде. Причиной частых осложнений, очевидно, является сравнительно медленное выделение окиси углерода из организма, что удлиняет срок кислородного голодания и способствует возникновению как функциональных, так и структурных изменений в центральной нервной системе отравленного.
Все это заставило искать методы более быстрого и эффективного устранения состояния гипоксии. Весьма перспективным явилось введение в практику лечения отравлений окисью углерода метода оксибаротерапии.
К.М. Раппопорт (1958, 1959) на большом экспериментальном и клиническом материале показал высокую эффективность оксибаротерапии при лечении отравлений окисью углерода. По мнению автора, в условиях повышенного давления кислорода гемоглобин деблокируется через 35-40 минут. Применение кислородной компрессии в 24 случаях отравлений окисью углерода при создании давления в 2-4 атм. приводило к быстрому улучшению состояния, возвращению сознания, уменьшению одышки и тахикардии, исчезнове нию головной боли. После проведения кислородной компрессии в 17 случаях на 24 карбоксигемоглобин в крови не обнаруживался. Лечение осуществлялось в водолазных ре-компрессионных камерах. После начального повышения давления затем в течение 45-180 минут снижалось до атмосферного. Под максимальным давлением больные находились 15-45 минут. Никаких токсических проявлений действия кислорода автор не наблюдал. Характеризуя эффективность оксибаротерапии, К.М. Раппопорт (1958) приводит интересное клиническое наблюдение над группой тяжело отравленных, состоящей из 8 человек, находившихся в одном и том же рабочем помещении. Из этой группы 4 человека в крайне тяжелом, состоянии (бессознательное состояние, нитевидный пульс, рвота, пенистая мокрота) сразу были направлены для лечебной компрессии. Остальные пострадавшие не смогли пройти курса оксибаротера пии. Отравленные, подвергшиеся лечебной компрессии, пришли в сознание через 19-35 минут пребывания в барокамере при давлении в 3 атм. На 40-й минуте давление в течение 3 минут было снижено до 1,8 атм. Под этим давлением отравленные находились 20 минут. Дальнейшее снижение давления заняло 105 минут. Пострадавшие выписаны из стационара в сроки между 8-ми и 14-ми сутками в хорошем состоянии.
Наблюдение в течение года не выявило никаких отдаленных последствий. У 4 отравленных, не прошедших лечебной компрессии, развился отек легких. Один пострадавший, погиб через 42 часа, второй находился в стационаре 1,5 месяца, с признаками поражения центральной нервной системы и двусторонней пневмонией. Затем в течение 1,5 лет у него отмечались ухудшение слуха, снижение остроты зрения, головные боли, слуховые галлюцина ции. Третий и четвертый больной перенесли отек легких, отек мозга и пневмонию. Кроме того, у четвертого отравленного был еще и очаговый нефрит. На основании проведенных наблюдений К.М. Раппопорт рекомендует метод кислородной компрессии в качестве основного при лечении отравлений окисью углерода.
В последние годы большое внимание уделяется лечебному применению цитохрома С, используемому при аноксических и гипоксических состояниях самой различной
Рекомендовано к покупке и прочтению разделом по токсикологии сайта https://meduniver.com/