121
причиной смерти в 66% всех умерших в раннем постшоковом периоде (первые 7 суток). Развитию «шокового легкого» способствуют: 1) недостаточное введение солевых растворов (не устраняются нарушения микроциркуляции); 2) избыточное введение солевых растворов (развивается отек легких); 3) переливание полиглюкина в объеме более 1 л (развивается ДВС); 4) избыточное введение консервированной крови (усугубляются нарушения микроциркуляции).
Другим грозным осложнением, ведущим к смерти, является острая почечная недостаточность (ОПН), которая возникает в тех случаях, когда АД ниже 75 мм рт.ст. держалось более 2 часов. ОПН может развиваться также в результате массивных гемотрансфузий, тяжелой интоксикации за счет разрушения тканей, тяжелого огнестрельного перитонита.
В условиях жаркого климата при исходном до ранения сгущении крови нарушения микроциркуляции могут способствовать развитию таких осложнений как тромбоэмболия легочной артерии, жировая эмболия, особенно у раненых с массивными разрушениями конечностей.
Вследствие гипоксии резко страдает функция ретикулоэндотелиальной системы, и после выхода из шока организм оказывается беззащитным перед инфекцией. В связи с этим очень часто в дальнейшем развиваются инфекционные осложнения ран. Поэтому в периоде инфекционных осложнений свыше 60% из числа погибших в этом периоде умирают от гнойносептических осложнений ран.
Таким образом, перечисленные осложнения являются как бы закономерным исходом, согласно патогенезу шока и наступающим изменениям в различных органах в процессе развития шока. Кроме того, возникновению гнойных осложнений ран могут способствовать неправильная тактика лечения и нарушения принципов военно-полевой хирургии при оперативном лечении ран (некачественная хирургическая обработка, применение первичных швов).
Исходя из изложенного, для снижения летальности чрезвычайно важную роль играют: дальнейшее изучение сущности шока с целью правильного построения программы лечения и решение ряда организационных вопросов для обеспечения раннего лечения шока и профилактики осложнений.
122
ЛЕКЦИЯ 13 СИНДРОМ ДЛИТЕЛЬНОГО СДАВЛЕНИЯ
Еще в 1865 году Н.И. Пирогов в "Началах общей военно-полевой хирургии" впервые описал особенности изменений в тканях на месте раздавливания и назвал их "местной асфиксией"
и"токсическим напряжением тканей". Затем Боссар в 1882 году, а позднее Зильберштейн в 1904 году обнаружили у рабочих при обвале колодца альбуминурию. Более детальное описание изменений при длительном сдавлении тканей дано Колмерсом в 1909 году.
Вальтер Кеннон в работе о токсическом факторе при "раневом шоке", ссылаясь на Грегуара, сообщает о том, что один французский офицер разрывом бомбы был отброшен на дно траншеи. Свалившимися бревнами он был придавлен, и его левое бедро оказалось крепко зажатым. Так
ипролежал он 24 часа, и когда пришла помощь, оказался настолько бодрым, что руководил солдатами, расчищавшими завал. Когда разобрали бревна и левое бедро офицера освободили, состояние его вдруг ухудшилось, он стал бледным, дыхание участилось, а пульс ослабел. "Ран никаких не было видно, но ступня, нога и колено имели багровый оттенок и были холодными. Над коленом виднелись два больших углубления, образовавшихся под давлением бревен. Через несколько часов после освобождения офицер впал в беспокойное состояние и, хотя были приняты все меры к ликвидации шока, умер через 32 часа после того, как давление на ногу было прекращено". Это знаменитое наблюдение вошло во многие учебники хирургии. На основе подобных наблюдений Кэню впоследствии создал известную токсическую теорию травматического шока. Однако диагноз великого физиолога оказался неверным. Офицер умер не от шока. Он погиб от того своеобразного состояния, которое получило название синдрома длительного сдавления.
Синдром длительного сдавления (СДС) является разновидностью травматической болезни и представляет собой общую реакцию организма, развивающуюся у пострадавших в ответ на боль, длительную ишемию и дегенеративно-некротические изменения в ишемизированных тканях.
Во время боевых действий чаще приходится сталкиваться с СДС, развивающимся в связи со сдавлением различных частей тела. В результате бомбардировок Лондона в период второй мировой войны этот синдром обнаружили у 3,7%, а при атомной бомбардировке Хиросимы и Нагасаки - у 20% пострадавших. В современных вооруженных локальных конфликтах СДС отмечается в 1-2% от общего числа санитарных потерь. Синдром сдавления встречается и в мирное время, особенно часто при землетрясениях, составляя от 3,5 до 23,8%.
При организации оказания медицинской помощи пострадавшим с СДС большое значение имеет классификация этого патологического состояния. Единый подход к оценке состояния пострадавшего с СДС и формулированию диагноза, который должен отражать сущность представления о патогенезе синдрома, дает возможность соблюдать своевременность, преемственность и последовательность в проведении лечебно-профилактических мероприятий на всех этапах оказания медицинской помощи. Используемая до настоящего времени классификация СДС М.Н. Кузина (1959) не удовлетворяла врачей при оказании помощи пострадавшим с СДС в современных условиях. Поэтому Э.А. Нечаев с соавт. предложили свою классификацию СДС:
I. По виду компрессии:
1.Сдавление: а) прямое; б) позиционное.
2.Раздавливание.
II. По локализации:
1.головы;
2.груди;
3.живота;
4.таза;
5.конечностей.
III. По сочетанию: ( с повреждением )
123
1.внутренних органов;
2.костей и суставов;
3.магистральных сосудов и нервов.
IV. По степени тяжести:
1.легкой;
2.средней;
3.тяжелой.
V. По периодам клинического течения:
1.период компрессии;
2.посткомпрессионный период: а) ранний ( 1-3 сутки ); б) промежуточный ( 4-18 суток );
в) поздний ( более 18 суток ).
VI. Комбинированные поражения: а) СДС + ожог; б) СДС + отморожение;
в) СДС + радиация; г) СДС + отравления.
VII. По развившимся осложнениям:
1.заболевания органов и систем организма (инфаркт миокарда, отек легких, перитонит, невриты, жировая эмболия, психические нарушения);
2.острая ишемия поврежденной конечности;
3.гнойно-септические осложнения.
Использование этой классификации при оказании помощи пострадавшим при землетрясении в Армении (1988) подтвердило ее целесообразность, соответствие характеру патологических изменений в организме пострадавших.
В локализации повреждений при СДС преобладают, как правило, конечности (81%), из них на верхние конечности приходится 22%, на нижние 59%. Сдавление мягких тканей груди, живота и таза наблюдается у 40-42% пострадавших. В свою очередь, локализация места приложения сдавливающей силы может обуслвливать соответствующую степень тяжести клинического проявления СДС, что в конечном счете зависит от массы сдавливаемых тканей. Для СДС характерно наличие сочетанных и комбинированных повреждений. В 39% СДС сочетается с переломами костей, травмами позвоночника и черепа.
Патогенез периода компрессии В момент компрессии в организме возникают процессы, с которых начинает формировать-
ся своеобразное патологическое состояние – синдром длительного сдавления.
Боль, безусловно, является пусковым фактором в механизме развития СДС. Особенно мучительна боль при компрессии конечностей в связи с раздражением многочисленных нервных рецепторов кожи, скелетной мускулатуры, надкостницы. Как известно, боль через нервнорефлекторные связи активизирует кору и подкорковые центры головного мозга. В результате этого происходит мобилизация самых разнообразных систем защиты организма.
Длительное болевое раздражение вызывает значительное нарушение функций различных органов и систем, ослабляет приспособительные реакции организма по отношению к последующему патологическому влиянию токсемии и плазмопотери. Экспериментально доказано, что период возбуждения более продолжителен при СДС, чем при травматическом шоке. Возможно, это связано с отсутствием кровопотери и сохранением на достаточном уровне кровоснабжения головного мозга при СДС. Для периода компрессии характерна централизация кровообращения. Механизм возникновения централизации прежде всего связан с болью и существенно не отличается от изменений гемодинамики, характерных для травматического шока любого происхождения.
124
Особенно тяжелые патологические изменения в процессе компрессии происходят непосредственно в тканях, подвергающихся сдавлению, а также находящихся дистальнее от места приложения сдавливающей силы. В этих тканях, как правило, почти полностью отсутствуют гемоциркуляция и отток лимфы. В условиях продолжительной ишемии очень быстро истощаются возможности анаэробного типа тканевого дыхания, происходит накопление недоокисленных продуктов обмена, главным образом молочной и пировиноградной кислот, развивается метаболический ацидоз.
Как правило, любая тяжелая механическая травма, тем более сдавление, сопровождается генерализацией патологических процессов, приводящей к выраженному расстройству гомеостаза.
Таким образом, СДС в период компрессии имеет много сходных черт с травматическим шоком. Это касается, прежде всего, гемодинамических, нервно-рефлекторных, дыхательных и метаболических расстройств. В то же время для СДС характерно отсутствие кровопотери и острой дыхательной недостаточности, которые нередко являются причиной развития травматического шока или ему сопутствуют, усугубляя тяжесть его клинического проявления. С другой стороны, отличительной чертой СДС является развитие плазмопотери и токсемии.
Эндотоксикоз при СДС это сложный многофакторный патологический процесс, обусловленный повышенной биологической активностью эндогенных продуктов, который в своем развитии приобретает универсальный патогенетический характер.
Источниками интоксикации при СДС могут быть: очаги механического и ишемического повреждения тканей; первичные или вторичные инфекционные очаги воспалительной деструкции; очаги естественной вегетации микрофлоры в организме (желудочно-кишечный тракт, воздухоносные, мочевыделительные пути); патологически функционирующие эндокринные органы; все ткани организма в условиях гипоксии.
Основным источником токсемии обычно считают поврежденную мышечную ткань. Причем токсичность экстракта, полученного из этих мышц, до 80-90% определяется количеством находящегося в нем калия и в меньшей степени неорганического фосфора, а также белка, компонентов остаточного азота, гистамина. В генезе эндотоксемии при СДС большое значение придают молекулам средней массы - группе веществ белковой природы с молекулярной массой от 500 до 5000, обладающих высокой биологической активностью и оказывающих угнетающее действие на основные физиологические и биологические процессы организма.
Кроме того, токсическими свойствами обладает миоглобин, выделяющийся из разрушенных мышечных волокон. Как известно, миоглобин в крови и моче в норме отсутствует. Его появление в этих биологических жидкостях является признаком различных заболеваний и повреждений, сопровождающихся деструкцией тканей. Миоглобинурия появляется лишь тогда, когда содержание миоглобина в крови превышает 30 мг/л. При СДС концентрация миоглобина в крови постепенно нарастает к концу 1-х суток посткомпрессионного периода, а в моче наибольшее его содержание выявляется на 2-3 сутки. В кислой среде миоглобин выпадает в осадок в виде кислого гематина. При этом гематин может не только заполнить, но и заблокировать почечные канальцы. Именно это обстоятельство прежде всего связывают с токсичностью миоглобина и его особой ролью в возникновении острой почечной недостаточности. Полагают, что токсические свойства гематина проявляются при его накоплении в дистальном отделе нефрона, вызывая миоглобинурийный нефроз и даже острый тубулярный некроз, что явилось основанием для обозначения СДС как "нефроз нижнего нефрона".
Существует также мнение, что миоглобин является лишь обычным механическим препятствием для удаления действительно токсических веществ из организма через почки.
Особое значение в патогенезе СДС придают нарушению сосудистой проницаемости, в результате которого происходит массивная плазмопотеря, нередко являющаяся причиной смерти пострадавших. С момента действия на тело компрессии под влиянием рефлекторных и нейрогуморальных механизмов возникает спазм артериол и прекапиллярных сфинктеров, что обусловливает нарушение циркуляции крови по системе микрососудов. В этих условиях под влиянием вазоактивных веществ и протеолитических ферментов повышается проницаемость сосудистой стенки, что ведет к потере плазмы и низкомолекулярных белков из сосудистого русла. Одновременно с потерей белка происходит поступление воды из сосудистого русла в интерстициальное пространство в результате нарушения коллоидно-осмотического давления.
125
С увеличением продолжительности компрессии потеря воды из сосудистого русла нарастает и достигает максимума в первые 2 часа посткомпрессионного периода. Выраженные нарушения
в системе микроциркуляции, отсутствие лимфооттока способствуют разбуханию геля интерстициального пространства: набуханию клеток, прогрессирующему увеличению интерстициального давления на стенки капилляров и венул с уменьшением их просвета и тем самым усугублению ишемии тканей поврежденной конечности вплоть до некроза, повышению концентрации некротоксинов, протеолитических ферментов, вазоактивных веществ.
Патогенез посткомпрессионного периода.
При освобождении тканей от компрессии в общий кровоток поступают токсические продукты из поврежденных тканей, которые вместе с вазоактивными веществами и протеолитическими ферментами оказывают повреждающее действие на эндотелий микрососудов и форменные элементы крови. Эти процессы постепенно принимают более выраженный и к тому же генерализованный характер. В крови нарастает концентрация высокомолекулярных белков, фибриногена, способствующих повышению активности свертывающей системы. В этих условиях возникает возможность развития ДВС-синдрома.
Генерализованная и массивная микроэмболия ведет к развитию периферического коллапса
иугнетению работы сердца. Микроагглютинаты и глобулы дезэмульгированного жира блокируют микрососуды самых разных органов и тканей, вызывая нередко тяжелые нарушения их функций.
Большое значение в нарушении микроциркуляции при СДС принадлежит жировой глобулемии, патогенез которой еще недостаточно ясен. Полагают, что в результате тяжелой травмы происходит распад липопротеидных комплексов и нарушение коллоидного состояния нейтрального жира с превращением тонкодисперсной эмульсии в грубодиперсную. Как известно, единичные глобулы дезэмульгированного жира могут быть обнаружены в крови здорового организма. Однако уже в первые часы после снятия компрессии масса жировых глобул в 2,5 раза превышает исходную. Одновременно происходит увеличение количества жировых глобул мелкого и среднего размера, что позволяет им беспрепятственно проникать в кровеносную систему, прежде всего легких, а оттуда уже во все органы и ткани, в том числе выполняющие жизненно важные функции. Появление в крови дезэмульгированного жира ведет к нарушению физиологического равновесия между процессами коагуляции и фибринолиза. Чем выше содержание в крови жировых капель и больше их размеры, тем более выражены нарушения в системе микроциркуляции, и тем быстрее и активнее происходит переход состояния гиперкоагуляции в фазу потребления факторов свертывания, вплоть до возникновения геморрагических проявлений. Глобулы дезэмульгированного жира усиливают активность внутрисосудистого свертывания, способствуют спазму микрососудов, уменьшают перфузию. Это ведет к развитию прогрессирующей тканевой гипоксии, вплоть до гибели клеток мозга, легких, печени и почек.
Особую важность представляет динамика изменений, происходящих при СДС в почках. Оказалось, что в процессе компрессии под влиянием катехоламинов происходит спазм артериовенозных сосудов и клубочков почки, и кровь, минуя их, устремляется по сосудам юкстагломерулярного комплекса. Если спазм сосудов длится более 2 часов, то может наступить некроз коркового вещества почек. В условиях гипоксии повышается проницаемость стенок сосудов почек, что ведет к нарушению текучести крови.
Кроме того, резко сужается просвет канальцев почки набухшими клетками. К концу компрессии в 1,2 - 2 раза снижается почечный плазмоток, уменьшается клубочковая фильтрация, и одновременно увеличивается канальцевая реабсорбция.
Таким образом, уже в периоде компрессии появляются первые признаки острой почечной недостаточности. Однако наиболее выраженные патологические изменения в почках развиваются после устранения компрессии на фоне воздействия на организм пострадавшего токсемии
иплазмопотери.
Так, под воздействием активных протеолитических ферментов происходит повреждение структуры почки уже спустя 10-30 минут после устранения компрессии и возобновления кровотока. Дистрофические и дегенеративные изменения в строме почки могут быть обусловлены диссеминированным микротробозом сосудов почек, возникающим из-за высокой адгезивно-
126
агрегационной способности форменных элементов крови и повышения свертывающей активности в раннем периоде СДС.
В результате дегенеративно-некротических процессов, происходящих в скелетных мышцах при длительной компрессии, после восстановления гемоциркуляции происходит вымывание из этих мышц большого количества миоглобина, который в кислой среде выпадает в осадок в виде глыбок гематина, обтурирующего канальцы почек. Первые следы миоглобина в моче обнаруживаются начиная со 2-го часа посткомпрессионного периода, наибольшая концентрация отмечается в конце 1-2-х суток СДС. Однако первоначальная обтурация сосудистой и канальцевой частей почечного нефрона происходит при СДС за счет глобул дезэмульгированного жира, которые заполняют в этот период сосудистую сеть и интерстициальные пространства во многих органах, в том числе и в почках. При этом глобулы дезэмульгированного жира при СДС обтурируют сосуды системы микроциркуляции почки и, частично профильтровываясь в канальцы, перекрывают и их.
Миоглобинурия возникает значительно позднее и сохраняется более длительное время, чем жировая глобулурия. У пострадавших после землетрясения в Армении (1988) качественная реакция мочи на миоглобин была положительной в течение 2 недель. В эти же сроки у них определялась и глобулурия. Это время совпадает с процессом образования и отторжения де- генеративно-некротических участков в поврежденных мышцах, особенно в тех случаях, когда лечение было ограничено недостаточно эффективными консервативными мероприятиями. Отсюда понятно, почему активная целенаправленная диагностика нежизнеспособной мышечной ткани, своевременно проведенная некрэктомия являются наиболее эффективными мерами в предупреждении появления миоглобинурии и развития острой почечной недостаточности.
Клиника В клиническом течении СДС целесообразно выделять период компрессии и посткомпрес-
сионный период, патофизиологическая характеристика которых резко отличается друг от друга. В свою очередь в посткомпрессионном периоде выделяют еще 3 периода:
-ранний - первые 3 суток после устранения сдавления;
-промежуточный - от 4 до 18 суток;
-поздний (восстановительный) - свыше 18 суток после устранения компрессии.
Период компресии Прежде всего изменения касаются психического состояния пострадавших. У большинства
людей сохраняется сознание, но нередко развивается депрессия, которая выражается в заторможенности, апатии или сонливости. У некоторых отмечается спутанность или даже потеря сознания. Такие пострадавшие кричат, жестикулируют, требуют оказать помощь или поют.
При значительной травме, особенно в случаях повреждения внутренних органов грудной или брюшной полостей, переломов длинных трубчатых костей, повреждения магистральных сосудов и нервов, развиваются явления травматического шока. Некоторые особенности клинического течения СДС в период компрессии зависят от локализации и тяжести травмы. Так, при сдавлении головы, кроме повреждения мягких тканей различной степени, могут быть признаки сотрясения или ушиба головного мозга, переломов костей свода и основания черепа. При повреждении грудной клетки могут быть одиночные или множественные одно- и двусторонние переломы ребер, гемоторакс, обусловленный разрывами ткани легкого, мышцы сердца, диафрагмы, повреждения межреберных сосудов. Сдавление живота сопровождается множественными и сочетанными разрывами печени, селезенки, поджелудочной железы, почек, кровоизлиянием в подслизистую и серозную оболочки желудка, кишечника и забрюшинное пространство. В этих случаях может наблюдаться клиническая картина массивной кровопотери.
Ранний посткомпрессионный период Время, которое ограничено 72 часами после высвобождения пострадавшего от сдавления,
можно охарактеризовать как период локальных изменений и эндогенной интоксикации.
После освобождения от сдавления пострадавшие предъявляют жалобы на боли в поврежденных частях тела, общую слабость, головокружение, тошноту, жажду. Кожа покрывается
127
холодным потом. Движения в конечностях ограничены из-за болей. Определяется тахикардия, гипотония, отсутствует аппетит.
При осмотре поврежденной конечности или других частей тела, подвергшихся сдавлению, определяется следующее:
-кожные покровы имеют цианотичную окраску или мраморный вид, несколько выбухают над неизмененными участками кожи;
-в местах сдавления - ограниченные гиперемированные участки кожи, иногда с багровосинюшным оттенком;
-нередко на коже имеются кровоизлияния, ссадины, мацерации, гематомы и отпечатки давящих на тело предметов;
-в местах наибольшего сдавления мягких тканей происходит отслойка эпидермиса с образованием фликтен, заполенных серозной или геморрагической жидкостью;
-в зависимости от степени повреждения тканей под эпидермисом может обнажаться влажная поверхность бледно-розового, темно-красного или цианотичного, черного оттенков;
-нередко определяются на конечностях плотные, резко болезненные при пальпации инфильтраты.
При нарастании отека кожа становится бледной, холодной, блестящей. Участки вмятин сглаживаются. Сдавленные конечности быстро и значительно увеличиваются в объеме, порой на 10 см и более по окружности.
Ткани становятся напряженными, плотноэластичными, местами деревянистой консистенции, иногда приобретают стеклянный вид. Пальпация поврежденных тканей вызывает сильную болезненность из-за резкого напряжения фасциальных футляров, обусловленного увеличением объема мышц, заключенных в них. Отек циркулярно охватывает всю конечность или только часть ее, непосредственно подвергшуюся сдавлению, и быстро распространяется на ягодицу и живот в случае повреждения нижней конечности.
В периоде выраженных локальных изменений для дифференциальной диагностики СДС и других патологических состояний очень показательна следующая проба. Если указательным и большим пальцами собрать кожу, подвергшуюся сдавлению в складку, то образуется отчетливая "лимонная корочка", чего не наблюдается при отеках другого генеза. Кожные покровы над зоной поражения в этот период имеют лимонно-желтый цвет (вследствие рассасывания мышечного пигмента) с четкой границей при переходе в неповрежденную ткань.
При дальнейшем нарастании отека и напряжения мягких тканей усиливаются гемо-, лимфатические и неврологические расстройства. Ограничены или полностью отсутствуют движения
всуставах поврежденных конечностей из-за сильных болей, обусловленных сдавлением нервных стволов и развитием ишемического неврита. Боли в поврежденных конечностях и других частях тела наиболее выражены в течение первых 3-5 суток посткомпрессионного периода.
Изменения в мягких тканях, особенно у пострадавших с обширной зоной поражения, сопровождаются эндогенной интоксикацией, выраженность которой усугубляется по мере нарастания патологических изменений в сдавленных тканях. При этом интоксикация проявляется
следующим: недомоганием, вялостью, заторможенностью; тошнотой, повторной рвотой, сухостью во рту; повышением температуры тела до 38,5 0С и выше; тахикардией; одышкой; ослаблением тонов сердца; подъемом АД у некоторых пострадавших.
По состоянию выделительной функции почек судят о тяжести СДС, эффективности проводимых лечебно-профилактических мероприятий, прогнозируют течение СДС и нередко его исход. С самого начала посткомпрессионного периода количество выделяемой мочи резко уменьшается. Она приобретает лаково-красную окраску, обусловленную выделением гемоглобина и миоглобина, имеет высокую относительную плотность, выраженный сдвиг в кислую сторону. Позднее моча становится темно-бурого цвета. В ней определяется большое количество белка, лейкоцитов, эритроцитов, а в осадке - цилиндров. Признаком тяжелой эндогенной интоксикации при СДС является присутствие в моче зернистых цилиндров в 1-е сутки посткомпрессионного периода. Важно отметить, что их зернистость обусловлена белковыми частицами или капельками жира. В это время в моче определяется наибольшая концентрация дезэмульгированного жира.
Таким образом, уже в раннем периоде СДС выявляются признаки ОПН. С момента воздействия на пострадавшего компрессии возникает клиническая картина системной и органной недостаточности, которую можно охарактеризовать как синдром полиорганной недостаточности.
128
Особенностью этого синдрома при СДС является его раннее развитие (начиная с периода компрессии) и сохранение признаков на протяжении всех периодов клинического течения СДС.
В зависимости от длительности компрессии, масштаба, локализации, глубины повреждения сдавленных мягких тканей и индивидуальной реакции организма на эту агрессию выделяют три степени тяжести течения СДС.
Легкая степень тяжести проявляется при небольших по площади и глубине повреждениях участков тела (голень, предплечье, голова) пострадавших, находящихся под сдавлением в течение 4-6 часов. При этом в основном преобладают местные изменения в поврежденных тканях; общие клинические проявления эндогенной интоксикации выражены незначительно; моча имеет красно-бурый или бурый цвет, быстро освобождается от миоглобина и приобретает обычный цвет; к 4-6 дню на фоне проводимой соответствующей интенсивной терапии исчезают боли и отеки, восстанавливается чувствительность в поврежденных тканях, нормализуется температура тела и диурез; комплексная интенсивная терапия, как правило, предупреждает развитие тяжелых осложнений.
Средняя степень тяжести развивается при более обширных по масштабу повреждениях мягких тканей и их сдавлении в течение не менее 6 часов. Клинические признаки эндогенной интоксикации выражены умеренно; миоглобинурия и олигурия сохраняются в течение 3-5 суток; отмечается умеренное увеличение в крови содержания остаточного азота, мочевины и креатинина; снижается клубочковая фильтрация и канальцевая реабсорбция воды; в крови - выраженный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Несвоевременное или недостаточно квалифицированное оказание медицинской помощи на месте происшествия и проведение последующей интенсивной инфузионной терапии может привести к быстрому прогрессированию ОПН и развитию тяжелых инфекционных осложнений.
Тяжелая степень тяжести развивается при обширных по масштабу повреждениях мягких тканей, находившихся под сдавлением более 6 часов. Эндогенная интоксикация быстро нарастает и приводит к развитию тяжелых осложнений вплоть до летального исхода; развитие клинических признаков ОПН. Несвоевременное оказание медицинской помощи и недостаточно эффективная терапия гемодинамических расстройств приводит к прогрессивному ухудшению состояния пострадавших, значительная часть которых умирает в 1-2-е сутки после компрессионной травмы.
Промежуточный период Промежуточный период СДС длится с 4-х до 18-х суток после травмы и характеризуется
прежде всего развитием ОПН. В этот период большую опасность для жизни пострадавших представляют быстро прогрессирующие гипергидратация и гипопротеинемия (анемия), продолжают нарастать дегенеративно-некротические изменения в месте приложения сдавливающего агента, осложняющиеся развитием местной инфекции. Прогрессирование локальных изменений мягких тканей обусловливает тяжесть эндогенной интоксикации и выраженность проявлений ОПН. Клиническая картина ОПН в промежуточном периоде развивается следующим образом. После некоторого улучшения самочувствия, которое наблюдается обычно на 2- 3-й день после травмы, состояние пострадавшего вновь ухудшается. Появляется головная боль, усиливается адинамия, заторможенность, в тяжелых случаях наступает коматозное состояние, появляются судороги, тахикардия или, наоборот, брадикардия. Пострадавших беспокоит тошнота, частая рвота, жажда. Иногда развивается интоксикационный парез кишечника с перитонеальными явлениями, что может послужить причиной проведения необоснованной операции. Продолжает снижаться функция почек с развитием олигурии. В крови нарастает содержание остаточного азота, мочевины, креатинина. Постепенно олигурия в ряде случаев переходит в анурию.
Олигурическая фаза ОПН обычно длится 2-3 недели и при адекватном лечении постепенно сменяется фазой полиурии. Однако при легкой и средней степени тяжести ОПН полиурическая фаза может начаться даже на 3-5-е сутки олигурического периода, нередко с довольно быстрым нарастанием диуреза. Вначале пострадавший выделяет 150 мл мочи с нарастанием ее количества до 500-600 мл в сутки. Подобное состояние остается стабильным в течение 2-3-х дней. Затем начинается собственно фаза полиурии, во время которой суточный диурез превы-
129
шает 1800 мл мочи, постепенно достигая 4-7 литров в сутки. Причем начинает выделяться светлая, лишенная миоглобина моча с низкой относительной плотностью. Она содержит большое количество лейкоцитов, эпителиальных клеток, бактерий, иногда эритроциты.
Полиурия, как правило, сопровождается уменьшением массы тела, исчезновением периферических отеков и свободной жидкости в полостях, нормолизацией АД, уменьшением интоксикации, улучшением общего состояния и самочувствия пострадавших. Продолжительность фазы полиурии и восстановления диуреза во многом зависит от степени гидратации и количества жидкости, вводимой при инфузионной терапии. Обычно начало выздоровления при ОПН у пострадавших с СДС отмечают с момента нормолизации содержания азота в крови, что относится, как правило, к позднему периоду СДС, так как продолжительное время сохраняются нарушения функции почек (полиурия, никтурия, снижение клубочковой фильтрации и др.). Этот период ОПН при СДС наиболее длительный и может продолжаться несколько месяцев.
Поздний (восстановительный период)
В этот период СДС происходит постепенное восстановление функций пораженных органов. В клинической картине позднего периода СДС преобладает положительная динамика изменений в поврежденных конечностях. При благоприятном течении процесса под влиянием лечения отеки и боли уменьшаются, и происходит постепенное восстановление функции конечностей. После уменьшения отека сохраняются остаточные явления полиневрита, ведущие к атрофии отдельных мышц, снижение сухожильных рефлексов. Под влиянием лечения нормализуется функция почек. Восстанавливается их азотовыделительная функция, что обеспечивает очищение организма пострадавшего от продуктов метаболизма. Из клинических проявлений позднего периода на первый план по своей значимости выходят инфекционные осложнения. Эти осложнения обусловлены в первую очередь развитием метаболической иммунодепрессии. Септические осложнения при прогрессирующих дистрофических и некротических изменениях в поврежденнных тканях, возникших на фоне ОПН, являются основной причиной смерти пострадавших в позднем периоде СДС.
Лечение Знание закономерностей и динамики развития СДС как непосредственно во время компрес-
сии, так и в посткомпрессионном периоде позволяет обосновать необходимость проведения соответствующих лечебно-профилактических мероприятий направленных на:
-устранение или уменьшение воздействия болевого фактора и эмоционального стресса;
-сохранение жизнеспособности ишемизированных тканей и профилактику развития синдрома рециркуляции;
- |
борьбу с плазмопотерей и гиповолемией; |
- |
устранение или уменьшение эндогенной интоксикации; |
- |
профилактику и лечение синдрома полиорганной недостаточности; |
-профилактику развития иммунодепрессии;
-предупреждение развития и лечение инфекционных осложнений.
Средствами экстренной ликвидации болевого синдрома у пострадавших чаще всего являются наркотические анальгетики. При внутривенном введении их эффект проявляется сразу же. Ненаркотические анальгетики уступают наркотическим по силе обезболивающего эффекта, однако не оказывают тормозящего действия на дыхательный центр и не возбуждают рвотный рефлекс. При оказании помощи пострадавшим при завалах для профилактики и торможения неблагоприятных эмоциональных реакций в ответ на экстремальное воздействие травмирующего агента целесообразно использовать транквилизаторы и нейролептики.
Мощным обезболивающим эффектом при повреждении конечностей обладают различные новокаиновые блокады, главным образом проводниковые, произведенные непосредственно на месте сдавления.
К методам обезболивания относятся также и другие не менее важные элементы оказания медицинской помощи: аккуратное освобождение от сдавления, иммобилизация поврежденной конечности, бережное укладывание на носилки и дальнейшее их перекладывание, придание функционально выгодного положения и щадящая транспортировка.
Ответственным моментом в оказании первой помощи пострадавшим при освобождении от сдавления является определение показаний к наложению жгута на поврежденную конечность.
130
Наложение жгута показано только в двух случаях: при явных признаках нежизнеспособности конечности и с целью остановки наружного кровотечения при повреждении магистральной артерии.
Наложение жгута с целью предотвращения поступления токсичных веществ из поврежденных, ишемизированных, но жизнеспособных тканей в общий кровоток следует считать ошибкой.
Во-первых, жгут, как правило, полностью прерывает приток артериальной крови к тканям поврежденной конечности и искусственно создает условия для возникновения или усугубления в ней острых ишемических явлений, что, в свою очередь, несомненно, усиливает образование токсических продуктов нарушенного в условиях гипоксии метаболизма.
Во-вторых, прекращение только венозного оттока от поврежденной конечности ведет к быстрому нарастанию отека, который, сдавливая кровеносные сосуды и нарушая микроциркуляцию, также усиливает явления ишемии.
В-третьих, вследствие расстройства микроциркуляции и нарушения венозного оттока поступление токсичных веществ из ишемизированных тканей в общий кровоток в первые часы посткомпрессионного периода будет значительно замедленно.
В этом отношении важное значение приобретает объективная оценка степени нарушения кровоснабжения поврежденной конечности и ее жизнеспособности. В связи с этим выделяют следующие степени ишемии, которые в свою очередь определяют объем помощи при повреждении конечности у пострадавших с СДС:
-компенсированная ишемия, при которой прекращения кровоснабжения поврежденной конечности не наступает; она характеризуется сохранением активных движений, тактильной и болевой чувствительности; жгут, наложенный на месте травмы, необходимо снять;
-некомпенсированная ишемия, при которой утрачена тактильная и болевая чувствитель-
ность, отсутствуют активные движения, но пассивные еще сохранены; жгут необходимо снять;
-необратимая ишемия, при которой помимо утраты тактильной, болевой чувствительности
иактивных движений становятся невозможными и пассивные движения, т.е. возникает картина, соответствующая "трупному окоченению" мышц; жгут необходимо оставить или наложить при его отсутствии; показана ампутация.
Одним из обязательных элементов оказания медицинской помощи пострадавшим с СДС является иммобилизация поврежденной конечности, бинтование ее бинтами и по возможности ее охлаждение. Эти мероприятия направлены на предупреждение или ослабление проявлений эндогенной интоксикации, отека, расстройства микроциркуляции, но не только в поврежденных тканях, но и в других органах и тканях и особенно в почках. Эти же мероприятия выполняют и противошоковую функцию.
Среди лечебно-профилактических мероприятий большое значение придают инфузионной терапии, направленной на устранение или уменьшение гиповолемии. Инфузионную терапию необходимо начинать как можно раньше, как только появляются технические возможности ее осуществления. Из инфузионных сред на догоспитальном этапе предпочтение должно быть отдано введению в большом количестве солевых растворов. Многим пострадавшим, еще не освобожденным из-под завала, особенно тем, у кого оказываются сдавленными только конечности и нет явных признаков повреждения органов брюшной полости, при сохраненном со-
знании можно и нужно вводить жидкость до 2 л через рот в виде обычной воды, щелочноэлектролитных растворов, слабоконцентрированных растворов глюкозы.
Инфузионную терапию необходимо проводить всем пострадавшим независимо от степени тяжести сразу же после освобождения от компрессии. Эффективность проведения инфузионной терапии у пострадавших с СДС зависит не только от объема и состава вводимых растворов, но и от их последовательности. Наиболее рациональной последовательностью вливания плазмозамещающих растворов на догоспитальном этапе Н.Н. Шпаченко и соавт. (1990) считают первоначальное введение сбалансированных растворов типа "Трисоль", "Лактосол", "Ацесоль" с последующим введением низко- и среднемолекулярных коллоидных растворов (реополиглюкин, реоглюкин, полиглюкин, полифер). Несоблюдение принципа последовательности введения плазмозамещающих растворов у пострадавших с СДС может усугубить тяжесть травмы. Так, при первоначальном введении больших объемов растворов декстрана в раннем периоде СДС чаще развивается ОПН, чем у пострадавших, которым в этот период вливали растворы кристаллоидов и альбинов. Это связано с тем, что растворы декстрана усугубляют гиперосмию,