2 курс / Биохимия / Углеводный обмен

г) повышением глюконеогенеза д) гипогликемией, гипонатриемией, гиперкалиемией

е) гипергликемией, гипернатриемией, гипокалиемией

7.ФЕОХРОМОЦИТОМА (ОПУХОЛЬ НАДПОЧЕЧНИКОВ, СОПРОВОЖДАЮЩАЯСЯ ПОВЫШЕННОЙ СЕКРЕЦИЕЙ НОРАДРЕНАЛИНА И АДРЕНАЛИНА) ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ

а) гипогликемией б) гипергликемией

в) повышением гликогенолиза г) снижением гликогенолиза д) повышением глюконеогенеза

8. ИНСУЛИН

а) повышает окисление глюкозы б) снижает окисление глюкозы в) повышает синтез гликогена г) снижает синтез гликогена д) снижает глюконеогенез

е) усиливает поступление глюкозы в клетку ж) усиливает перевод глюкозы в жир

9. ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ

а) активируют гексокиназу б) тормозят потребление глюкозы периферическими тканями

в) повышают синтез глюкозо-6-фосфатазы, фруктозо-1,6-дифосфа- тазы, фосфоенолпируваткарбоксикиназы

г) снижают синтез тех же ферментов д) ингибируют гексокиназу

10.СИНДРОМ ИЦЕНКО–КУШИНГА, ОБУСЛОВЛЕННЫЙ ГИПЕРФУНКЦИЕЙ КОРЫ НАДПОЧЕЧНИКОВ ИЛИ ДЛИТЕЛЬНЫМ ЛЕЧЕНИЕМ КОРТИКОСТЕРОИДАМИ, ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ

а) гипогликемией, гипонатриемией, снижением распада аминокислот, перераспределением жира

б) гипергликемией, гипернатриемией, повышением распада аминокислот, перераспределением жира

в) отсутствием гиперпигментации кожи г) гиперпигментацией кожи

11.ВТОРИЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ НАДПОЧЕЧНИКОВ, ВЫЗВАННАЯ ДЕФИЦИТОМ АКТГ, ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ

а) гипогликемией, гипонатриемией, гиперкалиемией

51

б) гипергликемией, гипернатриемией, гипокалиемией в) усиленной пигментацией кожи г) отсутствием гиперпигментации кожи

12.ПЕРВИЧНЫЙ АЛЬДОСТЕРОНИЗМ – ПОВЫШЕНИЕ ПРОДУКЦИИ АЛЬДОСТЕРОНА (СИНДРОМ КОННА) – ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ

а) задержкой Na, способствующей развитию гипертонии, гиперволемии иотеков,алкалозом,потерейК,ведущейкмышечнойслабости б) потерей Na, гипотонией, гиповолемией, ацидозом, гиперкалиемией

в) появлением гиперпигментации кожи г) отсутствием гиперпигментации кожи

13.ОТРИЦАТЕЛЬНЫЙ АЗОТИСТЫЙ БАЛАНС МОЖЕТ ВОЗНИКНУТЬ ПРИ ИЗБЫТКЕ ГОРМОНОВ

а) инсулина б) кортизола в) тироксина г) пролактина д) глюкагона

14. ИНСУЛИН

а) способствует перемещению переносчиков глюкозы из везикул в мембрану

б) индуцирует синтез гликогенсинтетазы в) активирует гексокиназу г) ингибирует гексокиназу

д) повышает синтез ацетил-КоА-карбоксилазы е) снижает синтез ацетил-КоА-карбоксилазы

ж) снижает синтез глюкозо-6-фосфатазы, фруктозо-1,6-дифосфата- зы, фосфоенолпируваткарбоксилазы

УСТАНОВИТЕ СООТВЕТСТВИЕ

3)АКТГ

4)СТГ

5)тироксин

6)кортизол

52

ДОПОЛНИТЕ

16.Регуляторная роль концентрации конечных метаболитов на обменные процессы реализуется через влияние их на __________ центр ключевых ферментов по принципу ________ __________ ________.

17.Существуют виды глюкозурии: 1) ___________ 2) _______________.

18.Состояние печени влияет на обмен углеводов, так как в печени проходят процессы ______ и _______ гликогена и _______.

19.Состояние почек влияет на обмен углеводов, так как в почках про-

ходит 1)_________ ________ 2)____________.

20.Регуляция, при которой происходит одновременное включение одного процесса и выключение другого, называется _____________.

21.Уровень глюкозы в крови при стрессорной гипергликемии, как правило, НЕ превышает ____ – _____.

22.Продукция гормона неэндокринными клетками при опухолевых процессах в тканях называется _____________ продукцией гормона.

23.Выделяют следующие виды гипергликемии: 1)_________ 2)_______

3)_______ 4) _________.

24.Уровень глюкозы в крови при алиментарной гипергликемии, как правило, НЕ превышает ____ – _______.

25.Ведущим механизмом саморегуляции метаболизма в клетке является действие высокой концентрации конечных метаболитов на

_________ центр, ________ ферментов по принципу _____________

___________ ________.

26.При почечной глюкозурии уровень глюкозы в крови не превышает

____________.

27.Наиболее специфичным методом определения глюкозы в крови и моче является ____________ метод.

28.Снижение уровня глюкозы в крови проходит под действием гормо-

на _________.

29.Лечение кортикостероидными препаратами приведет к снижению выработки __________ гормонов и _________ гормона гипофиза.

30.Уровень глюкозы в крови при физиологической гипергликемии, как правило, НЕ превышает ____ – ______.

53

кортикотропного) 30: 10–11 ммоль/л

54

Тема 6. НАРУШЕНИЕ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА

Место проведения: кафедра биохимии. Продолжительность –

180 мин.

Цель занятия: научиться самостоятельной работе с литературой по предложенной теме посредством решения ситуационных задач.

Конкретные задачи.

Студент должен знать:

–переваривание и всасывание углеводов в ЖКТ;

–обмен гликогена, гликолиз, глюконеогенез;

–этапы аэробного дихотомического окисления глюкозы, роль витаминов и ингибиторов;

–апотомическое окисление глюкозы;

–гормональную и метаболическую регуляцию углеводного обмена. Студент должен уметь:

–анализировать, обобщать и излагать литературный материал;

–оценивать и интерпретировать данные биохимических лабораторных исследований (содержание глюкозы, пирувата, лактата, кетоновых тел в крови и моче, активность амилазы и глюкозо-6-фосфатазы в крови) с целью использования их в диагностике различных заболеваний.

Студент должен владеть знаниями, позволяющими оценить результаты биохимических исследований и интерпретировать полученные данные.

Мотивация. Знания, приобретенные на занятии, необходимы для понимания механизмов развития патологических состояний, связанных

спроцессами нарушения углеводного обмена (например, сахарный диабет, гликогенозы, последствия гиповитаминозов, отравлений и др.).

Изучение темы должно способствовать формированию общекультурных (ОК-5) и профессиональных (ПК-3, ПК-9, ПК-15, ПК-16, ПК-17) компетенций.

Задание для самоподготовки: изучить рекомендуемую литературу, используя вопросы для самоподготовки.

Рекомендуемая литература

Березов, Т.Т. Биологическая химия / Т.Т. Березов, Б.Ф. Коровкин. – М. :

Медицина, 1998. – С. 319–362; 305–313.

55

Биохимия : учебник для вузов / под ред. проф. Е.С. Северина. – М. :

ГЭОТАР-МЕД, 2003. – С. 545–549, 572–592; То же. –2011. – С. 308–310, 325– 328, 356–363, 579–585.

Химия и обмен углеводов. Регуляция углеводного обмена. Гормоны : учеб- но-методическое пособие к практическим занятиям по биологической химии /

под ред. проф. В.А. Дадали, доц. Ж.В. Антоновой, доц. Р.Н. Павловой. –

СПб., 2013.

Вопросы для самоподготовки

1.Переваривание и всасывание углеводов в ЖКТ. Диагностика нарушений.

2.Заболевания, связанные с нарушениями обмена гликогена. Диагностика нарушений.

3.Гликолиз и глюконеогенез.

4.Основные этапы аэробного дихотомического окисления углеводов, ингибиторы.

5.Роль водорастворимых витаминов в аэробном дихотомическом окислении углеводов.

6.Источники и пути использования ацетил-КоА в клетке.

7.Цепь терминального окисления углеводов.

8.Ингибиторы и разобщители тканевого дыхания, механизм их действия.

9.Метаболический уровень регуляции углеводного обмена.

10.Гормональный уровень регуляции углеводного обмена. Роль инсулина и других гормонов в регуляции углеводного обмена.

11.Пентозофосфатный цикл окисления глюкозы. Значение НАДФН

+Н+ в функционировании антиоксидантной системы организма.

12.Сахарный диабет 1-го и 2-го типа, причины возникновения, метаболические нарушения, сопровождающие сахарный диабет, диагностика.

Пример входного контроля – см. Тестовые задания по теме.

СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ

Задача 1. Заболевание наследственное, страдают дети с момента рождения. Клиническая картина: диарея, метеоризм, стул пенистый, кислый.

Ребенок отказывается от кормления грудью. В моче обнаруживается лактоза – лактозурия, полное выздоровление не наступает.

56

Патоморфологические изменения: гипотрофия, при тяжелой форме наблюдаются дегенеративные изменения в почечной и печеночной паренхиме.

О каком заболевании идет речь? Какие нагрузочные тесты необходимо выполнить для диагностики? Какая диета необходима данному ребенку?

Литература Биохимия : учебник для вузов / под ред. проф. Е.С. Северина. – М. :

ГЭОТАР-МЕД, 2003. – С. 312–315; То же. – 2011. – С. 308–310.

Долгов, В.В. Лабораторная диагностика обмена углеводов, сахарный диабет / В.В. Долгов. – М. : Лахема, 2000. – 63 с.

Задача 2. Заболевание наследственное, проявляется с момента рождения. Клиническая картина: прием углеводной пищи сопровождается диареей, метеоризмом. При соблюдении строгой диеты симптомы сглаживаются. Тест с нагрузкой углеводами положителен (нет увеличения глюкозы в крови) при приеме сахарозы, мальтозы, лактозы, глюкозы.

О какой патологии идет речь? Какая диетическая коррекция?

Литература Биохимия : учебник для вузов / под ред. проф. Е.С. Северина. – М. :

ГЭОТАР-МЕД, 2003. – С. 312–315; То же. – 2011. – С. 308–310.

Долгов, В.В. Лабораторная диагностика обмена углеводов, сахарный диабет / В.В. Долгов. – М. : Лахема, 2000. – 63 с.

Задача 3. Заболевание наследственное. Страдают дети с момента рождения. Отказ от кормления, диарея, метеоризм, рвота, гепатоспленомегалия, асцит, геморрагический диатез, гипоальбуминемия, повышение активности трансаминаз в сыворотке крови, галактоземия, галактозурия, протеинурия, аминоацидурия. Гипербилирубинемия, катаракта. Течение тяжелое, может закончиться летально. При лечебной диете и с возрастом симптомы исчезают. Жировая дистрофия, вакуолизация, изменение ядер гепатоцитов, фиброз, цирроз печени, дистрофия почечного канальцевого эпителия. Периваскулярный отек мозга.

О какой патологии идет речь? Какая диетическая коррекция?

Литература

Березов, Т.Т. Биологическая химия / Т.Т. Березов, Б.Ф. Коровкин. – М. :

Медицина, 1998. – С. 337–338.

Биохимия : учебник для вузов / под ред. проф. Е.С. Северина. – М. :

ГЭОТАР-МЕД, 2003. – С. 366–369; То же. – 2011. – С. 361–363.

57

Задача 4. Заболевание наследственное. Страдают дети с момента рождения. Отказ от прикормов, рвота, гепатоспленомегалия, асцит, потливость, судороги. Фруктоземия, фруктозурия, гипоальбуминемия, гипербилирубинемия. Повышение активности трансаминаз в сыворотке крови. Течение тяжелое, вплоть до комы и смерти. Дистрофические изменения в гепатоцитах, фиброз или цирроз.

О какой патологии идет речь? Какая диетическая коррекция?

Литература Березов, Т.Т. Биологическая химия / Т.Т. Березов, Б.Ф. Коровкин. – М. :

Медицина, 1998. – С. 335–336.

Биохимия : учебник для вузов / под ред. проф. Е.С. Северина. – М. :

ГЭОТАР-МЕД, 2003. – С. 364–366; То же. – 2011. – С. 358–361.

Задача 5. Больной жалуется на повышенную жажду, сухость во рту, выделение большого количества мочи, повышенный аппетит, похудание, кожный зуд, общую слабость, боль в подложечной области опоясывающего характера.

Результаты лабораторного исследования.

В крови натощак: амилаза 50 ед./л (норма 27–131 ед/л), (16– 30 г/л∙ч); глюкоза 11,4 ммоль/л; кетоновые тела 12,9 мг/дл (норма 1–

3мг/дл); рН 7,29.

Вмоче: глюкоза 31 г/сут; кетонурия (+) – есть кетоновые тела в

моче.

О каком заболевании можно подумать в данном случае? Объясните клинические симптомы и отклонения от нормы показателей крови и мочи с биохимической точки зрения.

Литература Биохимия : учебник для вузов / под ред. проф. Е.С. Северина. – М. :

ГЭОТАР-МЕД, 2003. – С. 580, 592–597; То же. – 2011. – С. 568, 580–585.

Долгов, В.В. Лабораторная диагностика обмена углеводов, сахарный диабет / В.В. Долгов. – М. : Лахема, 2000. – 63 с.

Мазовецкий, А.Г. Сахарный диабет / А.Г. Мазовецкий, В.К. Великов. – М. :

Медицина, 1987. – С. 3, 27–42, 61–65.

Задача 6. У двух пациентов, больных сахарным диабетом, были взяты пробы крови для определения концентрации С-пептида. У первого больного С-пептид оказался в следовых количествах. У второго больного концентрация С-пептида в пределах нормы.

Что такое С-пептид, для какой цели его определяют? Какой тип сахарного диабета был выявлен у первого и второго больного? Дайте

58

сравнительную характеристику двух типов сахарного диабета, используя следующие критерии:

–в каком возрасте началось заболевание;

–начало острое или постепенное;

–наличие избыточной массы тела;

–концентрация инсулина в плазме крови;

–состояние инсулиновых рецепторов;

–концентрация С-пептида;

–эффект от введения инсулина;

–концентрация глюкозы в плазме крови.

Какое значение имеет определение типа диабета для выбора оптимального режима лечения?

Литература Биохимия : учебник для вузов / под ред. проф. Е.С. Северина. – М. :

ГЭОТАР-МЕД, 2003. – С. 580, 592–597; То же. – 2011. – С. 568, 580–585.

Долгов, В.В. Лабораторная диагностика обмена углеводов, сахарный диабет / В.В. Долгов. – М. : Лахема, 2000. – 63 с.

Задача 7. Больная А., 17 лет. Жалобы: нарушение менструального цикла, гнойничковые высыпания на коже, избыточная масса тела; в анамнезе фурункулез. Объективно: ожирение II степени, пиодермия. Для оценки состояния больной были выполнены лабораторные тесты.

• Глюкозо-толерантный тест (ГТТ):

глюкоза в сыворотке крови натощак 5,6 ммоль/л, через 1 ч 12,4 ммоль/л, через 2 ч 6,1 ммоль/л.

• Глюкоза мочи в условиях проведения ГТТ, через 1 ч после нагрузки 1,8 г/сут.

О какой патологии можно подумать в данном случае? Объясните имеющиеся симптомы и отклонения от нормы в лабораторных исследованиях.

Литература Биохимия : учебник для вузов / под ред. проф. Е.С. Северина. – М. :

ГЭОТАР-МЕД, 2003. – С. 580, 592–597; То же. – 2011. – С. 568, 580–585.

Долгов, В.В. Лабораторная диагностика обмена углеводов, сахарный диабет / В.В. Долгов. – М. : Лахема, 2000. – 63 с.

Задача 8. Больной Б., 40 лет. Жалобы: периодически беспокоят кожный зуд, жажда, сухость во рту, снижение работоспособности. Объективно: ожирение III степени.

59

• ГТТ:

глюкоза в сыворотке крови натощак 6,0 ммоль/л, через 1 ч 13 ммоль/л, через 2 ч 9,1 ммоль/л;

• глюкоза мочи во время проведения теста 3,5 г/сут.

Объясните клинические симптомы и отклонения от нормы в лабораторных тестах.

При обследовании через 5 лет, в ходе ежегодной диспансеризации, у больного Б. было выявлено: ГТТ – глюкоза в сыворотке крови натощак 6,8 ммоль/л, через 1 ч 15 ммоль/л, через 2 ч 12,1 ммоль/л, глюкозурия через 1 и 2 ч после нагрузки.

Дополнительно было установлено, что С-пептид натощак 1801 пмоль/л, через 2 ч после нагрузки глюкозой – 4667 пмоль/л (норма 298–1324 пмоль/л до и после нагрузки), общий холестерин 7,0 ммоль/л (норма 3,1–5,2 ммоль/л), ТАГ 3,27 ммоль/л (норма 0,4–1,53 ммоль/л).

Какая патология развилась у больного Б.? Объясните данные лабораторных исследований.

Литература Биохимия : учебник для вузов / под ред. проф. Е.С. Северина. – М. :

ГЭОТАР-МЕД, 2003. – С. 580, 592–597; То же. – 2011. – С. 568, 580–585.

Долгов, В.В. Лабораторная диагностика обмена углеводов, сахарный диабет / В.В. Долгов. – М. : Лахема, 2000. – 63 с.

Задача 9. Больная А., 53 года, жалуется на плохое самочувствие, мышечную слабость, головную боль, шум в ушах, отеки. Объективно: ожирение, жир распределен неравномерно с преимущественной локализацией в области лица и туловища, и непропорционально худые конечности, АД 175/95 мм рт. ст.

Для оценки состояния больной были выполнены лабораторные исследования крови: АКТГ 1,06 пмоль/л (норма 1,1–10,1 пмоль/л), кортизол 1466 нмоль/л (норма 182–690 нмоль/л), альдостерон 780 пмоль/л (норма 80–400 пмоль/л), общий холестерин 7,5 ммоль/л (норма 3,1– 5,2 ммоль/л), ТАГ 3,27 ммоль/л (норма 0,4–1,53 ммоль/л).

• ГТТ:

глюкоза в сыворотке крови натощак 7,0 ммоль/л, через 1 ч 9,4 ммоль/л, через 2 ч 5,5 ммоль/л;

• глюкозы в моче нет.

60