Пристеночное пищеварение происходит в слое слизи между микроворсинками тонкого кишечника и непосредственно на их поверхности (в гликокаликсе) у позвоночных и некоторых других животных. В поверхностных слоях гликокаликса задерживаются крупные молекулы и бактерии. Полисахариды не проникают через гликокаликс и, оставшись нерасщепленными при полостном пищеварении, гидролизуются на поверхности энтероцитов. Мальтоза, сахароза и лактоза могут гидролизоваться в гликокаликсе. Пристеночное пищеварение осуществляют следующие ферменты:
сахаразо-изомальтазный комплекс (рабочее название сахараза) – в тощей кишке гидролизует α- 1,2-, α1,4-, α1,6-гликозидные связи, расщепляет сахарозу, мальтозу, мальтотриозу, изомальтозу,
β-гликозидазный комплекс (рабочее название лактаза)
– гидролизует β-1,4-гликозидные связи в лактозе между галактозой и глюкозой. У детей активность лактазы очень высока уже до рождения и сохраняется на высоком уровне до 5-7 лет, после чего снижается,
гликоамилазный комплекс – находится в нижних отделах тонкого кишечника, расщепляет α1,4- гликозидные связи и отщепляет концевые остатки глюкозы в олигосахаридах с восстанавливающего конца.
Судьба всосавшихся моносахаридов. Более 90% всосавшихся моносахаридов (главным образом глюкоза) через капилляры кишечных ворсинок попадает в кровеносную систему и с током крови через воротную вену доставляется прежде всего в печень. Остальное количество моносахаридов поступает по лимфатическим путям в венозную систему. В печени значительная часть всосавшейся глюкозы превращается в гликоген, который откладывается в печеночных клетках в форме своеобразных, видимых под микроскопом блестящих гранул.
Поблагодарить меня: 5469 3900 1275 3412
НАРУШЕНИЕ ПЕРЕВАРИВАНИЯ И ВСАСЫВАНИЯ УГЛЕВОДОВ
Синдром мальабсорбции — это хроническое заболевание, при котором плохо переваривается пища, а также происходит нарушение транспорта и всасывания витаминов и других полезных веществ в тонком кишечнике. Все это вызывает нарушение обмена веществ в организме.
Разберём этот синдром на примере фруктозы.
Причина мальабсорбции фруктозы
Первичная или вторичная (энтериты, целиакия) недостаточность транспортного белка ГлюТ-5 для фруктозы на апикальной мембране клеток тонкого кишечника.
Патогенез
Накопление фруктозы в просвете кишечника приводит к осмотическому эффекту и задержке воды. Кроме этого, фруктоза активно потребляется микрофлорой толстого кишечника и метаболизирует с образованием коротких органических кислот (масляная, молочная) и газов.
В результате указанных процессов симптомами являются дисбактериоз, диарея, тошнота, рвота, метеоризм, вспучивание живота, его спазмы и боли.
Лечение
Пока не разработано конкретных методов лечения, однако диета со снижением содержания фруктозы и/или с увеличенным соотношением глюкоза/фруктоза облегчают симптоматику и способствуют нормализации пищеварения.
Поблагодарить меня: 5469 3900 1275 3412
К часто встречающимся формам нарушения переваривания дисахаридов относятся – дефект лактазы (β- гликозидазного комплекса, только что о нём с тобой говорили) и сахаразы (сахаразо-изомальтазного комплекса), которые называются как интолерантность к лактозе и сахарозе или непереносимость лактозы и сахарозы.
Непереносимость лактозы – состояние боли, тошноты и метеоризма после приёма в пищу продуктов, содержащих лактозу, особенно молочных продуктов. Непереносимость лактозы часто вызвана низким уровнем лактазы, так же это может быть вызвано повреждением кишечника.
Приобретенная недостаточность
Приобретенные формы недостаточности переваривания углеводов возникают в результате заболеваний стенок ЖКТ: когда нарушается образование ферментов и их размещение на щеточной каемке энтероцитов. К тому же ухудшается всасывание моносахаров.
Наследственная недостаточность
При наследственной (первичной) патологии лактазы симптомы проявляются после первых кормлений. Ее недостаточность может проявляться не только у младенцев, но зачастую развивается у подростков и взрослых в результате естественного снижения синтеза фермента в онтогенезе.
Непереносимость лактозы, как я уже сказала, может быть вызвана изначальным недостатком лактазы в тонкой кишке, либо каким-то заболеванием. Не всасывающаяся лактоза преобразуется бактериями толстой кишки в молочную кислоту, метан (CH4), водород (H2). Осмотический эффект, обусловленный присутствием лактозы и молочной кислоты в просвете кишечника, вызывает частую диарею – обычный симптом непереносимости лактозы.
Поблагодарить меня: 5469 3900 1275 3412
Лактаза является адаптивным ферментом, т.е. его активность изменяется в зависимости от рациона. А человек является единственным млекопитающим на Земле, которое потребляет молоко во взрослом возрасте.
Примерно у 10-12% людей белой расы лактаза перестает синтезироваться уже в детском и молодом возрасте, и возникает непереносимость молока. Очень широко недостаточность лактазы распространена среди монголоидов и негроидов (80-90% и выше). Среди россиян она проявляется (по разным оценкам) у 8%-30% населения.
Патология сахаразы у младенцев обнаруживается при введении в рацион сладкого (соки, фрукты).
Патогенез. Отсутствие гидролиза соответствующих дисахаридов приводит к осмотическому эффекту и задержке воды в просвете кишечника. Кроме этого, сахара активно потребляются микрофлорой толстого кишечника и метаболизируют с образованием коротких органических кислот (масляная, молочная) и газов.
В результате указанных процессов симптомами лактазной или сахаразной недостаточности являются дисбактериоз, диарея, срыгивания, метеоризм, вспучивание живота, его спазмы и боли.
Из-за частого раздражения продуктами брожения целостность эпителия кишечника нарушается и появляется высокая вероятность развития атопического дерматита.
Диагностика
Диагноз ферментативной недостаточности ставится на основании анамнеза, симптомов заболевания и анализа кала.
Дифференциальная диагностика нарушений переваривания и всасывания заключается в контроле уровня глюкозы крови после раздельного приема дисахаридов (тест абсорбции дисахаридов) и эквивалентного количества моносахаридов. Незначительный подъем концентрации глюкозы крови в первом случае указывает на нехватку ферментов, во втором – на нарушение всасывания.
Основы лечения
При лактазной недостаточности: у младенцев – использование безлактозных молочных смесей и препаратов, содержащих фермент лактазу.Взрослые исключают молоко из рациона или используют ферментные препараты.
При снижении активности сахаразы – удаление из рациона продуктов с добавлением сахара.
Поблагодарить меня: 5469 3900 1275 3412
ПРИЧИНЫ НЕПЕРЕВАРИВАНИЯ ЦЕЛЛЮЛОЗЫ В ЖКТ. РОЛЬ ЦЕЛЛЮЛОЗЫ В ПИЩЕВАРЕНИИ
Не все углеводы, поступающие с пищей, перевариваются в кишечнике. Углеводы с высоким содержанием амилозы или менее гидратированные (например, крахмал в сушёных бобах), устойчивы к перевариванию и проникают в толстую кишку. Клетчатка и другие непереваренные так же попадают в толстую кишку, где бактерии быстро перерабатывают эти сахариды с образованием газов (буэ), короткоцепочечных жирных кислот(пропионовая, уксусная) и лактата. Короткоцепочечные жирные кислоты адсорбируются клетками слизистой толстой кишки и могут служить источником энергии для этих клеток.
Основные образующиеся газы – водород (H2), углекислый газ (CO2), метан (CH4). Как они выделяются во внешнюю среду ты сам знаешь…
При неполном переваривании продуктов кишечник увеличивает задержку воды в толстой кишки, что ведёт к диарее.
Целлюлоза, клетчатка- неразветвленные цепочки из остатков β-глюкозы, соединённых
гликозидными связями β-(1→4). Белое твёрдое вещество, нерастворимое в воде. Главная составная часть клеточных оболочек всех высших растений.
Человек, а также плотоядные животные не способны усваивать клетчатку, так как их организм не содержит ферментов, осуществляющих гидролиз целлюлозы.
Итак, амилоза способна разрушаться в нашем организме, а целлюлоза нет, хотя единственное различие между ними заключается в неодинаковой ориентации кислородных мостиков. Между тем проблема усвояемости сводится к вопросу о природе соответствующих ферментов (которые специфичны в отношении конфигурации высокомолекулярного субстрата). Люди и плотоядные животные просто не имеют ферментов,
Поблагодарить меня: 5469 3900 1275 3412
которые могли бы катализировать гидролиз (это и есть переваривание) целлюлозы. Между тем многие микроорганизмы, улитки и жвачные животные способны усваивать целлюлозу. Жвачные животные обладают такой способностью потому, что в их пищеварительном тракте имеются соответствующие микроорганизмы, ферментные системы которых катализируют гидролиз целлюлозы. Конечным продуктом такого гидролиза является, естественно, глюкоза.
Мы поняли, что целлюлоза ферментами человека не переваривается, т.к. не образуются соответствующие ферменты. Но в толстом кишечнике под действием ферментов микрофлоры некоторая часть ее может гидролизоваться с образованием целлобиозы и глюкозы. Глюкоза частично используется самой микрофлорой и окисляется до органических кислот (масляной, молочной), которые стимулируют перистальтику кишечника. Малая часть глюкозы может всасываться в кровь.
Основная роль целлюлозы для человека:
стимулирование перистальтики кишечника,
формирование каловых масс,
стимуляция желчеотделения,
абсорбция холестерола и других веществ, что препятствует их всасыванию.
Поблагодарить меня: 5469 3900 1275 3412
ТРАНСПОРТ МОНОСАХАРИДОВ ЧЕРЕЗ КЛЕТОЧНЫЕ МЕМБРАНЫ
При использовании углеводов, как впрочем и других веществ, перед организмом стоит две задачи –
1)всасывание из кишечника в кровь
2)транспорт из крови в клетки тканей.
Влюбом случае необходимо преодолевать клеточную мембрану.
Вполости кишечника, после расщепления полисахаридов, накапливается глюкоза и другие моносахариды, которые должны попасть в кровь. Перед ними две преграды – апикальная поверхность энтероцита и его
базальная мембрана.
Итак, глюкоза транспортируется через энтероциты за счёт:
1)Облегчённой диффузии
2)Вторично-активного транспорта (Na+зависимый переносчик)
Молекула глюкозы чрезвычайно полярна и не может просто диффундировать через гидрофобный фосфолипидный бислой клеточной мембраны. Таким образом, глюкоза попадает в клетку посредством связывания с транспортными белками, которые могут связать глюкозу на внешней стороне мембраны и высвободить её на противоположной стороне.
Глюкоза и галактоза всасываются из просвета кишечника по механизму вторично активного транспорта.
Вторично-активный транспорт - перенос через мембрану вещества против градиента его концентрации за счет энергии градиента концентрации другого вещества
Поблагодарить меня: 5469 3900 1275 3412
Градиент Na+, который создаётся первично-активным транспортом, используется для транспорта глюкозы, аминокислот и многих других соединений в клетках посредством вторичного активного транспорта.
Так происходит транспорт глюкозы в клетки кишечного эпителия вместе с ионами Na+.
То есть - Клетки сначала создают ионный градиент Na+, а затем используют этот градиент для транспорта глюкозы из просвета кишечника в клетку против градиента её концентрации.
Сейчас посмотрим на схему и ты поймёшь.
Поблагодарить меня: 5469 3900 1275 3412
1)Na+-зависимые переносчики глюкозы
– расположены на апикальной поверхности адсорбирующей клетки (энтероцита) и позволяют этим клеткам концентрировать глюкозу из просвета кишечника. Низкая
внутриклеточная концентрация Na+
поддерживается Na+-K+-АТФазой на серозной (базальной) стороне клетки, именно этот транспорт требует затрат энергии (АТФ). В просвете кишечника содержание натрия относительно высоко и он связывается со специфическим мембранным белком,
имеющим два центра связывания: один для натрия, другой для моносахарида(глюкозы или галактозы). Примечательно то, что моносахарид
связывается с белком только после того, как с ним свяжется натрий. Белок-транспортер свободно мигрирует в толще мембраны.
При контакте белка с цитоплазмой натрий быстро отделяется от него по градиенту концентрации и сразу отделяется моносахарид.
Результатом является накопление глюкозы в клетке, а ионы натрия выкачиваются Na+-К+-АТФазой.
Поблагодарить меня: 5469 3900 1275 3412