2 курс / Биохимия / Витамины и минеральные вещества

состав окислительных ферментов – пероксидазы, цитохрома, цитохромоксида-

зы и др. Железо стимулирует внутриклеточные процессы обмена и является не-

обходимой составной частью протоплазмы и клеточных ядер. Источники желе-

за – продукты животного и растительного происхождения. Наибольшее количе-

ство железа содержится в печени: в свиной 12 мг%, в говяжьей 8,4 мг%. Много железа в почках и желтке яйца – около 6 мг%. В мясе животных и птиц содер-

жание железа не превышает 2 мг%. В растительных продуктах железо пред-

ставлено в наибольшем количестве: в овсяной крупе 4,2 мг%, в ржаном хлебе 2

мг%, в персиках 3,7 мг%, в яблоках 2,2 мг%, в белых грибах 3,9 мг%, в овощах около 1 мг%. Таким образом, источниками железа в смешанном питании явля-

ется большинство используемых продуктов. Однако при этом необходимо учесть, что, по некоторым данным, в зерновых продуктах 60% железа находит-

ся в неусвояемой форме. Известны данные о том, что железо овощей и фруктов наиболее легко всасывается в организме, в связи с чем, несмотря на невысокое содержание железа в овощах, фруктах и ягодах, последние могут служить су-

щественным источником железа.

В районах с недостаточностью железа в почве, воде и местных продуктах питания в некоторых случаях отмечается развитие заболеваний анемией. В свя-

зи с этим железо может быть отнесено к биоэлементам, способным предупре-

ждать развитие эндемической анемии.

Потребность взрослого человека в железе определена в количестве 5 мг на 1000 ккал или 15 мг в сутки.

Медь

Вторым (после железа) кроветворным биомикроэлементом является медь,

активно участвующая в синтезе гемоглобина и образовании других железопор-

фиринов. Функция меди в синтезе гемоглобина самым тесным образом связана с функцией железа. Медь необходима для превращения поступающего с пищей железа в органически связанную форму, а также для стимуляции созревания ретикулоцитов и превращения их в эритроциты. Кроме того, медь способствует

11

переносу железа в гемопоэтический костный мозг. Она обладает стимулирую-

щими свойствами активизировать цитохромоксидазу костного мозга, что бла-

гоприятно сказывается на эритропоэзе.

Отмечено влияние меди на функцию желез внутренней секреции и в первую очередь связь ее с инсулином и адреналином. Медь обладает инсулино-

подобным действием. Под влиянием приема меди у больных диабетом улучша-

ется общее состояние, снижается гипергликемия, исчезает глюкозурия. Соли меди обладают свойством подавлять развитие адреналиновой гипергликемии.

Установлена связь меди и с функцией щитовидной железы. При тиреотоксикозе содержание меди в крови повышается.

Заболеваний анемией людей на почве недостаточности меди пока не вы-

явлено. Однако имеются данные, показывающие, что у населения районов, ха-

рактеризующихся недостаточностью железа, меди, кобальта и других участву-

ющих в кроветворении биомикроэлементов в почве, воде и местных продуктах питания, отмечаются изменения состава крови, характерные для начальных форм анемии.

Обмен меди у взрослого здорового человека характеризуется «медным» равновесием. При этом в норме отмечается равновесие между поступлением и выведением меди. Положительный баланс, т. е. задержка в организме меди,

наблюдается при анемиях. При этом в организме создаются запасы меди, доста-

точные для успешной терапии при условии введения необходимых количеств железа. Однако комбинированное применение препаратов меди и железа при некоторых анемиях оказывается наиболее эффективным.

Медь содержится в небольших количествах как в животных, так и в рас-

тительных продуктах (в мг/кг): говяжья печень, свиная печень, печень трески,

печень палтуса, мясо, бобовые, рыба, злаковые продукты, яйца, коровье моло-

ко, овощи.

Потребность меди для взрослых определена в 2 мг в сутки 0,035 мг на 1

кг веса тела).

12

Микробиоэлементы, связанные с эндемическими заболеваниями

Йод

Йод является типичным и наиболее известным микробиоэлементом, с ко-

торым связывается возникновение в определенных территориальных районах эндемических заболеваний. Физиологическое значение йода заключается в его участии в структуре и функции щитовидной железы. При недостаточном по-

ступлении йода возникают существенные нарушения в функции щитовидной железы, приводящие к ее гиперплазии и развитию зоба.

В крови происходит постоянное замещение неорганических соединений йода органическими. Щитовидная железа захватывает неорганические соеди-

нения йода из протекающей через нее крови; соответственно в кровь поступают из щитовидной железы образующиеся в ней органические соединения йода – гормоны тироксин, дийодтирозин, трийодтиронин.

В крови здорового человека содержится 8,5±3,5 мкг% йода.

При гипертиреозе содержание йода в крови может резко возрастать и до-

стигать 100 мкг%. При гипотиреоидизме количество йода в крови снижается до

5мкг% и менее.

Вкачестве оптимальной нормы потребления йода в настоящее время в большинстве стран принято 100-150 мкг в сутки.

Распространение йода в природе неравномерное. Наибольшие его коли-

чества сконцентрированы в морской воде, воздухе и почве приморских райо-

нов. В этих районах отмечается наиболее высокое содержание йода в местных растительных продуктах (зерновые, овощи, картофель, фрукты) и в продуктах животного происхождения (мясо, молоко, яйца). По мере удаления от моря со-

держание йода во внешней среде (почва, воздух, вода) постепенно снижается.

Наименьшим содержанием йода во внешней среде отличаются горные районы, где вода, почва, воздух и местные пищевые продукты крайне обеднены йодом. Если в неэндемичных районах обеспечивается поступление за счет пи-

щи и воды от 72 до 240 мкг йода в сутки, то в горных районах, эндемичных по зобу, это поступление составляет всего 5-25мкг в сутки.

13

Более высоким содержанием йода характеризуются говядина, яйца, мас-

ло, фрукты; еще больше йода содержат морские рыбы и устрицы; очень много йода в рыбьем жире (до 770 мкг в 100 г).

Потребности организма в йоде удовлетворяются в основном за счет по-

ступления его в составе пищевых продуктов (более 90% суточной потребно-

сти). Имеются данные о потере йода в пищевых продуктах в процессе их хра-

нения. Пищевые продукты в процессе кулинарной обработки теряют от 14 до

65% исходного количества йода, причем потери тем выше, чем продолжитель-

нее тепловая обработка.

Таким образом, в районах йодной недостаточности общеприродный не-

достаток йода в пищевых продуктах усугубляется потерями его в процессе хра-

нения и тепловой обработки.

Эндемический зоб. Заболевания зобом возникают в определенных тер-

риториальных районах и носят выраженный эндемичный характер. Распростра-

нен зоб во всех странах мира в горных или равнинных районах с низким при-

родным содержанием йода в почве, воде и местных пищевых продуктах. Ос-

новной причиной эндемического зоба является йодная недостаточность. Одна-

ко имеются исследования, устанавливающие наличие связи возникновения за-

болеваний зобом с уровнем содержания в почве и местных пищевых продуктах марганца, фтора, кобальта и других микроэлементов, а также кальция и фосфо-

ра. Большое значение в распространении зоба имеет общая полноценность пи-

тания и достаточность в пищевом рационе белка, жира и др. По-видимому, все эти факторы играют известную роль в распространении эндемического зоба, но как факторы способствующие йодной недостаточности дети школьного возрас-

та, юноши и девушки в период полового созревания, у которых происходит пе-

рестройка эндокринной системы.

Профилактика эндемического зоба включает специфические и общие ме-

роприятия. К специфическим мероприятиям относится организация системати-

ческого йодирования населения йодированной солью.

14

Правильная организация йодирования населения с помощью йодирован-

ной соли позволяет резко снизить заболеваемость эндемическим зобом.

Фтор

Фтор является биоэлементом, физиологическое значение которого заклю-

чается в активном участии его в процессе развития зубов, формирования ден-

тина и зубной эмали. Фтор играет также важную роль в костеобразовании и оказывает нормализующее влияние на фосфорнокальциевый обмен. Наиболее высоким содержанием фтора отличаются кости и зубы. Количество фтора в ко-

стях составляет 200-490 мг/кг, в зубах – 240-560 мг/кг, тогда как в мышцах со-

держание его не превышает 2-3 мг/кг. С возрастом количество фтора в орга-

низме (главным образом в костях) увеличивается. Основное отложение фтора в зубной эмали происходит в раннем детском возрасте в процессе формирования и роста постоянных зубов.

Имеются данные, что под влиянием избыточного поступления фтора су-

щественные нарушения возникают в фосфорно-кальциевом обмене, вплоть до развития остеопороза.

Особенностью фтора как биоэлемента является узкая граница оптимума его биологического действия. Для организма в равной мере неблагоприятны как избыток поступления фтора, так и его недостаток. При избыточном поступле-

нии фтора развивается особое заболевание, получившее название флюороза.

Недостаточное введение фтора приводит к поражению зубов, выражающемуся в интенсивном развитии зубного кариеса.

Флюороз – крапчатость зубной эмали, относится к эндемичным заболе-

ваниям, поражающим население определенных территориальных районов, вода и почва которых содержат повышенное количество фтора. Помимо эндемиче-

ского флюороза, известен промышленный флюороз, отдельные случаи которого могут встречаться среди рабочих алюминиевой и магниевой промышленности,

а также у рабочих, занятых в производстве химических удобрений.

15

Оптимальной для здоровья населения концентрацией фтора в питьевой воде является 0,5-1,2 мг/л. Содержание фтора в питьевой воде в количестве,

превышающем 1,2 мг/л, должно рассматриваться как повышенное, могущее привести к учащению среди населения данного района случаев заболеваний флюорозом. Установлено, что фтор пищи и пищевых продуктов усваивается в организме на 20% меньше, чем фтор воды. Экспериментальные исследования показали, что наибольшее количество фтора задерживается при введении его с питьевой водой и в количестве 35% при поступлении в составе пищевых про-

дуктов.

При флюорозе количество фтора в зубных тканях значительно повышено.

В «пятнистой эмали» содержится фтора 0,032%, тогда как в норме в зубной эмали содержание фтора не превышает 0,02%. Клиническая картина «пятни-

стой эмали» характеризуется появлением на эмали зубов белых или желтоватых пятнышек, которые постепенно увеличиваются в размерах и интенсивно пиг-

ментируются в желтый цвет. В результате развивающейся крапчатости эмаль подвергается дистрофии, на ней появляются трещины, изъеденность краев, зу-

бы становятся хрупкими. Флюорозом поражаются только постоянные зубы.

Предельно допустимыми концентрациями фтора в пище можно считать

2,4-4,8 мг фтора на 1 кг пищевого рациона и в воде – 1,2 мг/л.

Профилактика флюороза в основном заключается в ограничении поступ-

ления фтора с водой в районах повышенного его содержания. Снижение содер-

жания фтора в воде достигается путем специальной обработки воды (дефтори-

рование). В эндемичных районах флюороза поступление фтора с пищевыми продуктами может оказать только способствующее влияние к основному не-

благоприятному действию избытка фтора в воде.

Зубной кариес. При содержании фтора в воде в количестве менее 0,5

мг/л развиваются явления недостаточности фтора, проявляющиеся заболевани-

ем зубным кариесом.

К мероприятиям профилактики зубного кариеса относится фторирование питьевой воды и доведение содержания фтора в ней до 0,7-1,2 мг/л.

16

Приложение 2

Гигиеническое значение витаминов в питании детей, подростков и взрослого человека

Развитие учения о витаминах

Учение о витаминах начало развиваться параллельно с общим развитием естественных, биологических и химических наук. Однако заболевания, полу-

чившие впоследствии названия авитаминозов, давно были известны.

Так, 2,5 тысячи лет назад китайцы описали заболевание бери-бери (В1-

авитаминоз). Упоминание о гемеролопии (А-авитаминоз) встречается в рукопи-

сях древних греков. Первые сведения о цинге (С-авитаминоз) относятся к XIII

столетию. Сравнительно давно описаны заболевания пеллагрой.

Болезни витаминной недостаточности являлись постоянными спутниками войн. История войн показывает, что, начиная с древних времен, ни одна из во-

юющих армий не была свободна от болезней витаминной недостаточности. Все полярные экспедиции сопровождались развитием заболеваний цингой и значи-

тельной смертностью.

Открытие витаминов и развитие витаминологии как науки

Научно-экспериментальное изучение витаминов можно отнести к концу

XIX столетия, когда были опубликованы работы Н.И. Лунина, являющегося ос-

новоположником витаминологии как науки. Русский врач Н.И. Лунин в 1880 г.

опубликовал диссертацию «О значении неорганических солей для питания жи-

вотных», в которой доказал, что смесь белков, жиров углеводов и солей не обеспечивает нормального развития животных и вызывает их гибель, в то вре-

мя как молоко обеспечивает нормальный рост и развитие животных.

В своей диссертации Н.И. Лунин писал: «...если, как вышеупомянутые опыты учат, невозможно обеспечить жизнь белками, жирами, сахаром, солями и водой, то из этого следует, что в молоке, помимо казеина, жира, молочного сахара и солей, содержатся еще другие вещества, незаменимые для питания.

Представляет большой интерес исследовать эти вещества и изучить их значе-

ние для питания».

17

Этой работой были заложены основы учения о витаминах. Работа Н.И.

Лунина и до настоящего времени может служить образцом классического экс-

периментального исследования.

В развитии витаминологии важную роль сыграли исследования польского ученого-биохимика Функа, работавшего в Листеровском институте в Лондоне В 1911 г. ему удалось выделить препарат из отрубей риса, обладавший терапев-

тическими свойствами и быстро излечивавший голубей, больных полиневри-

том. Поскольку в выделенном препарате содержалась аминогруппа, Функ назвал его витаминам (жизненным амином). Функ показал, что его препарат представляет собой азотистое соединение, присутствие которого в малых коли-

чествах в пищевом рационе предохраняет людей и животных от заболевания бери-бери, а так – же излечивает начальные формы заболевания. Функт считал,

что, помимо выделенного им витамина, существуют и другие витамины. Забо-

левания на почве недостатка витаминов Функ назвал авитаминозом.

Большой вклад в развитие учения о витаминах внесли исследования со-

ветских ученых. За сравнительно короткий срок в СССР широкое развитие по-

лучила современная витаминология. Изучение проблемы витаминов в СССР

возглавил Б.А. Лавров, ближайший сотрудник М.Н. Шатерникова. Огромный объем научных исследований, проводившихся под руководством Б.А. Лаврова,

послужил основанием для преобразования станции в Институт витаминологии Министерства здравоохранения СССР. Формировалась советская витаминоло-

гия как наука при активном участии многих ученых нашей страны: В.Н. Буки-

на, Н.Н. Березовской, В.М. Васюточкина, В.А. Девятнина, В.В. Ефремова, А.М.

Кирхенштейна, Б.А. Кудряшова, К.М. Леутского, С.Н. Мацко, И.И. Матусиса,

М.Ф. Мережинского, А.В. Палладина, В.Н. Омотрова, А.В. Труфанова, Р.В. Ча-

говца, Л.А. Черкеса, А.А. Шмидта, Е.Ф. Шамрай, В.И. Яновской, Н.С. Ярусо-

вой и др.

Параллельно с развитием советской витаминологии происходило станов-

ление и развитие советской витаминной промышленности. В ее развитии боль-

шая роль принадлежит первому директору Союзвитаминпрома Г.Н. Лебедеву,

18

который за короткий срок организовал производство витаминов в СССР и та-

ким образом обеспечил создание советской витаминной промышленности.

Значение витаминов в питании человека

Витамины жизненно необходимы, не синтезируются (или синтезируются

В недостаточном количестве) в организме и выполняют функции катализаторов

обменных процессов. Витамины поступают в организм с пищей и относятся к

незаменимым факторам питания.

Витаминная недостаточность

Витаминная недостаточность может быть полной или частичной. Полная

витаминная недостаточность (авитаминоз) возможна только при прекращении

поступления в составе пищевого рациона витаминов, ее синтезируемых в орга-

низме человека и не депонируемых в нем. К таким витаминам относится,

например, витамин С. Этим можно объяснить частое и наибольшее распростра-

19

нение случаев С-витаминной недостаточности. Во всех остальных случаях име-

ет место частичная витаминная недостаточность (гиповитаминоз), в известной степени компенсируемая эндогенным синтезом витаминов или использованием депонированных запасов.

Авитаминозы характеризуются четко очерченной клинической картиной.

К наиболее известным авитаминозам относятся С-авитаминоз (цинга), В1-

авитаминоз – алиментарный полиневрит (бери-бери), РР-авитаминоз (пеллаг-

ра), А-авитаминоз (гемералопия, ксерофтальмия), D-авитаминоз (рахит, остео-

пюроз) и др.

Гиповитаминозы характеризуются нечетко выраженной клинической картиной и могут рассматриваться как начальная форма авитаминоза.

Возникновение витаминной недостаточности может обусловливаться не-

достаточным поступлением витаминов в составе пищи или внутренними факто-

рами, препятствующими нормальному усвоению поступающих с пищей витами-

нов (заболевания органов пищеварения – желудка, кишечника, печени и др.).

Ретинол (витамин А) регулирует функцию нормального зрения, роста,

дифференциации клеток, поддерживает воспроизводство и целостность иммун-

ной системы.

Основными источниками ретинола являются продукты животного проис-

хождения. Содержание витамина А в печени животных и морских рыб может достигать 15 000 мг/100 г. Много ретинола в молоке и молочных продуктах, в

яйцах, мясе птицы. Мясо животных и рыба бедны ретинолом (0-30 мг%). При адекватных запасах ретинола в печени (более 20 мкг/г) значительная часть ад-

сорбированного витамина переносится в звездчатые клетки печени. У рацио-

нально питающегося человека запасы витамина А в печени составляют более

90% всех запасов организма.

Провитамин А в продуктах представлен пигментами каротиноидами,

превращающимися в организме в витамин А. Каротиноиды находятся в зеле-

ных частях растений. В группу каротиноидов входят α-, β-, γ-каротины и крип-

токсантин. Наиболее распространенным и активным каротиноидом является β-

20