Добавил:
kiopkiopkiop18@yandex.ru Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

2 курс / Биохимия / Lekcija_2.2022_god

.pdf
Скачиваний:
1
Добавлен:
23.03.2024
Размер:
3.32 Mб
Скачать

Лабораторно-диагностические критерии сахарного диабета

Сахарный диабет

Нарушение толерантности к глюкозе

▪ уровень глюкозы натощак ≥ 6,1 ммоль/л (капиллярная кровь), ≥ 7,0

▪ уровень глюкозы натощак < 6,1 ммоль/л (капиллярная кровь), < 7,0

ммоль/л (венозная кровь);

ммоль/л (венозная кровь);

▪ уровень глюкозы через 2 ч после ПГТТ ≥ 11,1 ммоль/л (капиллярная и

▪ уровень глюкозы через 2 ч после ПГТТ ≥ 7,8 до < 11,1 ммоль/л

венозная кровь);

(капиллярная и венозная кровь);

▪ уровень глюкозы крови при случайном измерении – при наличии

 

симптомов в сочетании с уровнем глюкозы ≥ 11,1 ммоль/л;

 

▪ НbА1с ≥ 6,5%;

 

 

 

Нарушение гликемии натощак

Норма

▪ уровень глюкозы натощак ≥ 5,6 до < 6,1 ммоль/л (капиллярная кровь),

▪ уровень глюкозы натощак < 5,6 ммоль/л (капиллярная кровь), < 6,1

6,1 до < 7,0 ммоль/л (венозная кровь);

ммоль/л (венозная кровь);

▪ уровень глюкозы через 2 ч после ПГТТ < 7,8 ммоль/л (капиллярная и

▪ уровень глюкозы через 2 ч после ПГТТ < 7,8 ммоль/л (капиллярная и

венозная кровь);

венозная кровь);

 

 

Норма у беременных

Гестационный сахарный диабет

▪ уровень глюкозы натощак < 5,1 ммоль/л (венозная кровь);

▪ уровень глюкозы натощак - ≥ 5,1 до < 7,0 ммоль/л (венозная кровь);

▪ уровень глюкозы через 1 ч после ПГТТ ≥ 10,0 ммоль/л (венозная кровь);

▪ уровень глюкозы через 1 ч после ПГТТ ≥ 10,0 ммоль/л (венозная кровь);

▪ уровень глюкозы через 2 ч после ПГТТ < 8,5 ммоль/л (венозная кровь);

▪ уровень глюкозы через 2 ч после ПГТТ - ≥ 8,5 до < 11,1 ммоль/л

 

(капиллярная и венозная кровь);

 

 

В соответствие с клиническими рекомендациями от 2021 г.

11

Пероральный глюкозотолерантный тест

Нормальная диета, содержащая 250 г углеводов в день, в течение 3 дней с обычной физической нагрузкой.

Ночное голодание в течение 8-14 часов (с питьевым режимом воды).

Забор крови утром натощак и

фиксируется исходная концентрация глюкозы (1 точка).

Нагрузка – пациент выпивает раствор 75 г глюкозы, растворенной в 250-300 мл воды в течение 5 минут.

Следующий забор крови осуществляется через 60 минут (2

точка), затем через 120 минут (3

точка).

12

Дополнительные диагностические маркеры сахарного диабета

Гликированный гемоглобин НbА1с

(гликозилированный) с 2011 г. введен ВОЗ

Это фракция гемоглобина, отражающего среднюю концентрацию глюкозы в крови за последние 6-8 недель. Является интегральным показателем состояния обмена углеводов. Измерение используется при несоответствии клинической картины результатам анализа на содержание глюкозы крови и в моче.

У здорового человека уровень НbА1с

составляет 4,0-6,0 %.

При сахарном диабете более 6,5

%.

С-пептид

Белковая часть молекулы проинсулина, образующаяся в процессе синтеза инсулина. Применяется для дифференциальной диагностики типов сахарного диабета, а также для оценки работы секреции инсулина на фоне инсулинотерапии.

У здорового человека составляет 1,1- 4,4 нг/мл. У пациентов с сахарным диабетом 1 типа концентрация будет снижена или не определяться,

у пациентов с сахарным диабетом 2

типа – значительно повышена.

Анализ крови на антитела

Применяются для определения типа сахарного диабета.

1.Антитела к инсулину;

2.Антитела к глутаматдекарбоксилазе (GАD);

3.Антитела к островкам Лангерганса;

13

Осложнения сахарного диабета

 

ОСТРЫЕ (РАННИЕ)

 

ХРОНИЧЕСКИЕ (ПОЗДНИЕ)

 

ОСЛОЖНЕНИЯ

 

ОСЛОЖНЕНИЯ

 

 

 

 

1.

кетоацидоз, кетоацидотическая

1.

диабетическая нефропатия;

кома;

2.

диабетическая ретинопатия;

2.

гиперосмолярная

3.

диабетическая нейропатия;

(гипергликемическая) кома;

4.

диабетическая остеоартропатия;

3. лактацидоз,

5. диабетическая ангиопатия

гиперлактатацидемическая кома;

 

нижних конечностей;

4.

гипогликемический синдром;

6.

синдром диабетической стопы;

 

 

 

 

14

Гликогеновые болезни (гликогенозы), агликогенозы

ГЛИКОГЕНОЗЫ это группа наследственных заболеваний углеводного обмена, характеризующихся избыточным накоплением гликогена в различных органах и тканях, в результате недостаточности или полного отсутствия ферментов, участвующих в гликогенолизе.

АГЛИКОГЕНОЗЫ заболевания, развивающиеся вследствие дефицита печеночной или мышечной гликогенсинтазы, ассоциирующиеся с низким запасом гликогена в гепатоцитах и миоцитах.

название заболевания

дефектный фермент

пораженный орган

хромосомная локализация гена

 

 

 

 

 

 

Тип I –

глюкозо-6-фосфатаза

печень, почки

17q21

 

болезнь Гирке

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Тип II –

амило-1,4-глюкозидаза (лизосомная)

все органы

17

 

болезнь Помпе

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Тип III –

амило-1,6-глюкозидаза

печень, сердечная и скелетные

1p21

 

болезнь Форбса-Корби

(«деветвящийся фермент»)

мышцы, лейкоциты

 

 

 

 

 

 

 

 

Тип IV –

1,4-α-D-глюкан-6-α-

печень, мышцы, почки, лейкоциты

1p21

 

болезнь Андерсена

глюкозотрансфераза

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Тип V –

фосфорилаза (мышечная)

мышцы

-

 

болезнь Мак-Ардля

 

 

 

 

 

Тип VI –

фосфорилаза (печень)

печень

РYGL

 

болезнь Герса

 

 

 

 

 

Тип VII –

фосфофруктокиназа (мышечная)

мышцы

Icen-q32

 

болезнь Томпсона

 

 

 

 

 

Тип VIII – болезнь Таруи

фосфофруктокиназа (печень)

печень

16q12-q13,1

 

 

 

 

 

15

Тип IХ – болезнь Хага

киназа фосфорилазы

печень

РНК2, РНКАВ

 

 

 

 

 

 

Формы транспорта липидов

Класс

ТАГ

Холестерин

Фосфолипиды

Белки

Плотность

липопротеинов

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ХИЛОМИКРО

90%

5%

4%

1%

< 0,95

НЫ

 

 

 

 

 

Липопротеины

 

 

 

 

 

очень низкой

65%

15%

10%

10%

0,96-1,006

плотности

 

 

 

 

 

(ЛПОНП)

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Липопротеины

 

 

 

 

 

низкой

28%

38%

20%

14%

1,007-1,019

плотности

 

 

 

 

 

(ЛПНП, β-ЛП)

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Липопротеины

 

 

 

 

 

высокой

5%

50%

25%

20%

1,02-1,063

плотности

 

 

 

 

 

(ЛПВП, α-ЛП)

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

16

Общая характеристика транспортных форм липидов

Хиломикроны

Липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП)

• формируются в кишечнике;

• синтезируются в печени из эндогенных и экзогенных липидов;

• основным апопротеином является апоВ-48;

• основным белком является апоВ-100, выполняющий

• в норме натощак не обнаруживаются в крови, а появляются

структурную функцию;

после приема пищи, поступая из лиифы через грудной

• атерогенны;

димфатический проток, и исчезают через 10-12 ч;

• осуществляют транспорт эндогенных и экзогенных

• не атерогенны;

триацилглицеринов от печени в ткани, запасающие и

• транспорт экзогенных триацилглицеринов осуществляется в

использующие жиры;

тканях, запасающие или использующие жиры (жировая ткань,

 

скелетные мышцы и др.);

 

 

 

Липопротеины низкой плотности (ЛПНП)

Липопротеины высокой плотности (ЛПВП)

• образуются в гепатоцитах de novo и в сосудистой стенке печени

• являются антиатерогенными факторами;

под воздействием печеночной ТАГ-липазы из ЛПОНП;

• образуются в печени de novo, в плазме крови при распаде

• основным белком является апоВ-100;

хиломикронов и небольшое количество в кишечнике;

• очень атерогенные;

• основным белком является апоА-1, с помощью которого

• осуществляют транспорт холестерина в клетки, использующие

связываются с рецепторами печени и клетками сосудистой

его для реакций синтеза половых гормонов, гормонов коркового

стенки;

слоя надпочечников, холекальциферола, которые утилизируют

• осуществляют обратный транспорт свободного холестерина,

холестерин в виде желчных кислот;

захватывая его из клеток и, перенося в остаточные частицы,

 

которые поглощаются печенью, защищая стенки артерий;

17

Нарушения метаболизма липидов

Расстройства в зависимости от уровня нарушения липидного метаболизма

Нарушения

 

Нарушения

переваривания и

 

трансмембранного

всасывания липидов в

 

переноса липидов из

ЖКТ

 

кишечника в кровь и

 

 

усвоения их клетками

 

 

 

 

Нарушения метаболизма в тканях

Расстройства в зависимости от клинических проявлений

Дислипопротеинемии

Ожирение

 

 

Атеросклероз

 

 

 

 

 

 

Липодистрофии

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Истощение

 

 

 

Желчнокаменная

 

 

 

болезнь

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Липидозы

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

18

Дислипопротеинемии

(классификация гиперлипопротеинемий по Фредриксону)

ДИСЛИПОПРОТЕИНЕМИЯ – это нарушение обмена липопротеинов крови и, соответственно, нарушение обмена липидов. Выделяют

гиполипопротеинемию и гиперлипопротеинемию..

 

 

повышенный

повышенный

 

 

тип

 

уровень

атерогеннос

 

нозологическая форма заболевания

уровень липидов

вторичные гиперлипопротеинемии

ГЛП

липопротеинов

ть

 

плазмы крови

 

 

 

плазмы крови

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

• сахарный диабет

I

гиперхиломикронемия (семейная гиперхиломикронемия)

• хиломикроны

ТАГ

+ -

• нефротический синдром

холестерин

• гипотиреоз

 

 

 

 

 

 

 

 

 

• алкоголизм

 

 

 

 

 

 

 

гипер-β-липопротеинемия (семейная первичная

 

 

 

• гипотиреоз

IIа

• ЛПНП

холестерин

+++

• нефротический синдром

гиперхолестеринемия)

 

 

 

 

• холестаз

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

гипер-β- или гипер-пре-β-липопротеинемия (семейная

• ЛПНП

ТАГ

 

• нефротический синдром

IIб

+++

• диабетический ацидоз

комбинированная гиперлипидемия)

• ЛПОНП

холестерин

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

дис-β-липопротеинемия, болезнь широкой полосы

• остаточные

 

 

• гипотиреоз

 

ТАГ

 

• диабетический ацидоз

III

(семейная дис-β-липопротеинемия, ремнантная

ЛПОНП

+++

холестерин

 

 

гиперлипидемия)

(ЛППП)

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

гипер-пре-β-липопротеинемия (семейная

 

 

 

• сахарный диабет

IV

• ЛПОНП

ТАГ

+

• алкоголизм

гипертриацилглицеринемия)

 

 

 

 

• панкреатит

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

• нефротический синдром

 

 

• хиломикроны

ТАГ

 

• сахарный диабет

V

гипер-β-липопротеинемия (семейная первичная

+

• алкоголизм

гиперхолестеринемия)

• ЛПОНП

холестерин

 

 

• гипотиреоз

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

• панкреатит

 

 

 

 

 

 

19

Жировая инфильтрация печени

ЖИРОВАЯ ИНФИЛЬТРАЦИЯ ПЕЧЕНИ это патологическое заболевание, сопровождающееся ожирением гепатоцитов и развивающееся в результате избыточного поступления липидов и углеводов с пищей, или их избыточного накопления в крови, вследствие, метаболического синдрома, эндокринных заболеваний, воздействия токсических веществ.

Лабораторные изменения: повышение уровня АСТ, АЛТ, ГГТП и щелочной фосфатазы,

общего билирубина.

20

Соседние файлы в папке Биохимия